第十章+急性胰腺炎

消化系统疾病内科学普通高等教育“十一五”国家级规划教材卫生部“十一五”规划教材急性胰腺炎急性胰腺炎（2学时）教学目标：一、熟悉病因，发病机理，病理分型；二、掌握临床表现，诊断要点和治疗原则教学内容：一、介绍概念、病因、发病原理、病理分型；二、临床表现、并发症；三、辅助检查：血尿淀粉酶测定、血清脂肪酶测定及X线、B超、CT检查；四、防治原则。【胰腺的解剖及功能】胰腺是人体第二大消化腺，位于上腹部及左季肋区部，小网膜囊内，外形狭长，横跨第1、2腰椎前方。胰形态细长，分头、颈、体和尾四部：头、颈部在腹中线右侧，居于十二指肠弯内；体、尾部则在腹中线左侧，眦邻胃大弯、脾门和左肾门。【胰腺的解剖及功能】胰管：位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。胰腺的功能：

包括外分泌和内分泌功能。胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见(想一想，为什么？)。临床上急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，数日后可康复，预后良好→水肿(间质)型。少数病情严重，胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高（25％-40％）→出血坏死型。【概述】一、胆石症和胆道疾病：包括胆石症(最常见)、胆道感染或胆道蛔虫等。共同通道假说、梗阻、Oddi括约肌功能不全。二、胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等。三、大量饮酒和暴饮暴食：是西方国家的主要病因；乙醇→胰腺外分泌增加；大量饮酒、暴饮暴食→刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻。【病因】常见病因：胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。四、手术与创伤---医源性：胰胆或胃手术，腹部钝拙伤，ERCP检查后；五、内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症等；六、严重感染：如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等；七、药物：噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。注意：其中有5％－25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。【病因】胆石症—最常见50%过量饮酒暴饮暴食

—最常见诱因高脂血症高钙血症创伤胰腺缺血考点——

最常见病因最常见诱因总结急性胰腺炎的病因

正常情况下，胰腺合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶的抑制物，如α1－抗胰蛋白酶、抗糜烂蛋白酶等,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶→胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。【发病机制】－至今尚未完全阐明(胰腺自身消化理论)与自身消化理论相关的机制：各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应。胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。【发病机制】－至今尚未完全阐明(胰腺自身消化理论)胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍--胰管内高压--腺泡破裂--胰液外溢--胰酶激活--自家消化脂肪酶分解脂肪，与钙结合成皂化斑----血钙降低

急性胰腺炎发病机理考点——始动因素血钙胰酶皂化斑胰管内高压→胰腺受损→胰腺自家消化→胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶：

弹性蛋白酶—溶解血管弹性纤维→出血和血栓形成

胶原酶—胶原纤维分解

脂肪酶—中性脂肪分解→胰腺及周围脂肪坏死和液化

磷酯酶A2—使卵磷酯变成溶血性卵磷酯→胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血

激肽释放酶—血管舒张和通透性增加→水肿、休克

胰腺出血坏死病理急性水肿性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎特征性——皂化斑一、水肿型（间质型）：最多见(约占90％)，胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆；间质水肿、充血和炎症细胞侵润，散在点状脂肪坏死、无明显胰实质坏死和出血。二、出血坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，可见新鲜出血灶，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化灶，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。镜下：胰腺呈凝固性坏死，细胞结构消失；坏死灶周围有炎性细胞浸润。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。【病理】A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管B：水肿型胰腺炎：胰酶进入间质。C、D：出血型胰腺炎：胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环，循环血量减少，内脏动脉收缩。E：坏死型胰腺炎：动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。【临床表现】多于饱餐、脂餐或饮酒后发生。一、症状：

1、腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻。腹痛机制:(1).胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；(2).胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；(3).胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；(4).胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。痛煞我也！2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻，伴腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。3、发热：多为中度以上发热，持续3－5天。持续发热1周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。4、低血压或休克：重症胰腺炎常发生。主要原因：有效血容量不足；缓急肽致周围血管扩张；并发消化道出血。5、水、电解质、酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水、低血钾、呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(<2mmol/L)，部分伴血糖增高。二、体征：1、轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。2、重症急性胰腺炎：(1).上腹部或全腹部压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛。(2).肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块，(3).伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高；(4).低血钙：当血钙<1.75时，出现手足抽搐时→是重症和预后不佳的征兆。(5)皮肤淤斑：Grey-Turner症，Cullen症→预后不佳。(6).黄疸。【临床表现】出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部暗灰蓝色（Grey－Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。

总结急性胰腺炎的临表腹痛---吐后不减轻腰背部放射痛恶心呕吐腹胀腹膜炎体征休克—最常见并发症左腰部青紫斑脐周青紫斑考点——腹痛特点最常见并发症Grey-TurnerSignCullenSign【并发症】主要见于出血坏死型：一、局部并发症：胰腺脓肿(2-3w)、假性囊肿(3-4w)形成二、全身并发症：并发不同程度的多脏器功能衰竭。(1).急性呼吸衰竭：突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；(2).急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐等；(3).心力衰竭与心律失常；(4).消化道出血：应激性溃疡或粘膜糜烂，胰腺坏死穿透横结肠；(5).败血症及真菌感染；(6).胰性脑病；(7).高血糖：多为暂时性；(8).慢性胰腺炎。【实验室和其他检查】

一、血常规：白细胞增多、中性粒细胞核左移二、血、尿淀粉酶测定：

血清淀粉酶（AMS）>正常值3倍（500u)可确诊。血淀粉酶起病后6-12小时开始升高，48h开始下降，持续3-5天，尿淀粉酶上升较晚(12-14h↑)，持续1-2W。淀粉酶的高低不一定反应病情轻重，出血坏死型由于胰腺细胞破坏广泛，血淀粉酶可正常或低于正常。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值明显升高。三、血清脂肪酶：>1.5U，特异性较高。于发病后24-72h开始升高，持续7-10天。四、C-反应蛋白(CRP)：是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性。四、血清正铁血白蛋白：阳性；五、生化：持久的空腹血糖>10mmol/L反应胰腺坏死，预后严重；高胆红素血症；血清AST、LDH增加，血清白蛋白降低，低血钙程度与临床严重程度平行(血钙<1.5mmol/L提示预后不良）。高甘油三酯血症。【实验室和其他检查】

各种体液内淀粉酶值，在血清淀粉酶恢复正常时，尿淀粉酶仍高

六、影像学检查

（一）腹部平片：可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。（二）腹部B超：常规初筛。胰腺肿大、胰内及胰周回声异常。了解胆囊和胆道情况。后期对脓肿及假性囊肿，有诊断意义。（三）CT检查：对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度、特别是鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳办法。【实验室和其他检查】

【诊断】一、水肿型：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、发热、上腹部压痛，无肌紧张。血清和或尿淀粉酶显著升高。排除其他急腹症，即可诊断。二、出血坏死型：1、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；2、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征阳性；3、Grey-Tnrner症或Cullen症，4、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；5、血钙<2mmol/L以下；6、与病情不符的血、尿淀粉酶突然下降；7、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；【诊断】8、肢体出现脂肪坏死；9、消化道大出血；10、低氧血症；11、白细胞>18×109/L；12、血尿素氮>14.3mmol/L；13、血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）

总结急性胰腺炎的诊断血淀粉酶——6-12h↑－24h可测－24-48h高峰—持续3-5d尿淀粉酶——12-14h↑--持续1-2w血清脂肪酶—1-3d开始↑--持续7-10d血淀粉酶>500u确诊淀粉酶与病情不平行低血钙程度与临床严重程度平行题目多多牢牢记住

急性胰腺炎的诊断临表血淀粉酶B超、CT高血糖低钙CT是诊断胰腺坏死的最佳方法急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。【鉴别诊断】一、消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病史，急腹症，隔下游离气体。二、胆石症和急性胆囊炎：有胆绞痛病史，右上腹痛，常放射至右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可确诊。三、急性肠梗阻：阵发性腹痛，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，气过水声，无排气，液气平面。四、心肌梗死：有冠心病史，突然发病，疼痛局限于上腹部，心电图示：心肌梗死图像，血清酶学升高，血、尿淀粉酶正常。【治疗】

一、内科治疗（一）监护（二）解痉镇痛：654－2，哌替啶；禁用吗啡（三）维持水、电解质平衡，保持血容量；重症患者常伴休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。早期给予营养支持。

1990急性坏死性胰腺炎常发生

A血钙升高B血钙降低C血钾升高D血钾降低E血磷降低

1997A、突发剑突下剧烈疼痛、阵发性钻顶样痛、间歇期不痛B、上腹部或右上腹部阵发性加剧的持续疼痛C、上腹持续剧痛伴左肩、腰、背牵拉痛D、进食后上腹胀痛、伴呕吐E、与饮食有关的慢性周期性节律性腹痛

1、急性胰腺炎可有——C2、急性胆囊炎可有——B

1998出血坏死性胰腺炎最常见的并发症是

A、化脓性腹膜炎B、败血症C、消化道出血D、胰腺周围脓肿E、休克

2001NO66出血坏死型胰腺炎时的Cullen征是指

A胁腹皮肤呈灰紫色斑B脐周皮肤呈灰紫色斑C胁腹皮肤青紫D脐周皮肤青紫E脐周皮肤红斑——D

A血清淀粉酶升高B血清淀粉酶正常或低于正常C两者都有D两者都无

2001NO131水肿型急性胰腺炎可有－A2001NO133出血坏死型胰腺炎可有－C

2002NO89急性胰腺炎时，血清淀粉酶变化的特点，下列那项不正确？

A发病24H内即可被测得B淀粉酶>500u/L（索氏法）可确诊C尿淀粉酶升高持续时间比血淀粉酶长D淀粉酶值得高低与病变程度成正比E淀粉酶的测值越高，诊断的准确性越高

1990急性胰腺炎时血清淀粉酶升高的规律是

A发病后2H升高，12H达高峰B发病后6-12H开始升高，24-48H达高峰C发病后24H开始升高，48H达高峰D发病后48H开始升高，72H达高峰E以上都不对

1995急性胰腺炎发病12H以内，哪一项实验室检查比较准确？

A血钙B血糖C血淀粉酶D血脂肪酶E尿淀粉酶

2000NO65患重症坏死性胰腺炎时，下列哪项检查结果正确？

A血清淀粉酶均升高B血清脂肪酶早期升高C血糖升高D血钙升高E