第十一章 水和电解质代谢

第十一章

水和无机盐代谢学习目标第十一章水和无机盐代谢知识目标

（一）解释水和电解质的生理功能。（二）说明体液的分布和含量、体液的交换。（三）概述钾、钠、氯的代谢。

学习目标能力目标

（一）能正确描述水和电解质的生理功能。（二）能从高血钾的发病原因及过程来说明高血钾症的预防和处理。第十一章水和无机盐代谢

水和无机盐是人体必需的营养素，也是构成体液的主要成分。物质代谢的各种化学反应都是在体液中进行。因此体液的含量、分布、组成、渗透压及PH的相对平衡是保证机体生命活动正常进行的必要条件。当内外环境发生剧烈变化和某些病理情况下，导致体液含量、分布和组成的变化称为水、无机盐平衡失调。第十一章水和无机盐代谢第一节体液一、体液的分布和含量

组织液中还包括淋巴液、消化液、脑脊液、渗出液和漏出液，含量低。细胞内液（40

%）细胞外液（20%）体液（60%）组织间液（15

%）血浆（5%）第一节体液（1）细胞内液：直接影响着细胞代谢和生理功能。（2）细胞外液：组织细胞之间和机体与外环境之间进行物质交换的媒介，是机体各细胞生存的内环境。体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。第一节体液

随着年龄增长，人体体液总量逐渐减少，如新生儿体液量可达体重的80%，成人体液量占体重60%，而老年人体液量只占体重的55%；由于脂肪疏水，肥胖者的体液量比体重相同的瘦者为少，女性脂肪较多，体液量比男性为少。第一节体液小儿体液特点1.新生儿体液总量最高，达80%（按公斤体重），随年龄增加，体液总量逐渐减少，至2岁时，与成人接近。2.ECF，尤其是组织间液占的比重较大。3.血浆的增长与体重增长平行，占体重5%。4.每天需水量高，水交换率高。为什么小儿容易发生水、电解质紊乱？第一节

体液电解质血浆组织间液细胞内液(离子)(电荷)(离子)(电荷)(离子)(电荷)阳离子Na+1451451391391010K+4.54.544158158Mg2+0.81.60.5115.531Ca2+2.552436合计152.8156145.5148186.52051、体液中电解质的含量与分布第一节

体液电解质血浆组织间液细胞内液(离子)(电荷)(离子)(电荷)(离子)(电荷)阴离子Cl-10310311211211HCO3-272725251010HPO42-12121224SO42-0.510.519.519蛋白质2.25180.2528.165有机酸55661616有机磷酸（—）

（—）23.370合计138.75156144.7514879.9205第一节

体液体液中的电解质阳离子阴离子细胞外液Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸细胞内液K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-第一节

体液2、电解质的分布特点（1）各部分体液中其阴阳离子总量相等，故体液呈电中性。（2）细胞内液与细胞外液电解质的分布差异很大。细胞膜上的Na+—K+泵，造成内外液离子种类不同（3）细胞内液中电解质的总量大于细胞外液，但细胞内外液的渗透压基本相等。（4）血浆蛋白质高于组织间液第一节

体液二、体液的交换

机体内各部分体液间交换除了主动运输外主要靠渗透现象来完成。各部分体液的渗透压是体液流动的动力。构成体液渗透压的物质有无机离子和蛋白质。由无机离子构成的渗透压成为晶体渗透压，由蛋白质等大分子构成的渗透压称为胶体渗透压。第一节

体液1、血浆和组织间液之间的交换血浆和组织间液有毛细血管壁相隔。毛细血管是一种半透膜。由于血浆蛋白质浓度远远高于组织间液中的蛋白质的浓度，故血浆胶体渗透压高于组织间液中的胶体渗透压。血浆和组织间液之间水和小分子物质的流向取决于两者之间各种压力的对比，血浆胶体渗透压和组织间液静水压能促进水和小分子物质进入毛细血管，而组织间液胶体渗透压和毛细血管血压则能促进这些物质进入组织液。

第一节体液

有效滤过压为毛细血管血压和组织间液胶体渗透压之和与血浆胶体渗透压和组织间液静水压之和的差值。毛细血管动脉端的有效滤过压=﹝（3.99+1.99）－（3.32+1.33）﹞=1.33kPa，水、无机盐及各种营养物质有血浆流入组织间液。毛细血管静水端的有效滤过压=【（1.59+1.99）－（3.32+1.33）】kPa=－1.07kPa，第一节体液

在毛细血管动脉端不断有液体滤出，在静脉端不断有液体反流，同时水、无机盐及各种代谢产物也进行了有组织间液和血浆之间的物质交换。当动脉血压增高或静脉血压增高及血浆蛋白减少时，均可使组织间液反流受阻而发生水肿。2、细胞内液和细胞外液之间的交换细胞内液和细胞外液之间的交换是通过细胞膜进行的。细胞膜是结构和功能十分复杂的半透膜，对物质的透过有高度的选择性，

第一节体液

由于无机离子所产生的渗透压远大于蛋白质所产生的渗透压，因而决定细胞内液与细胞外液之间物质交换的主要因素是无机离子所产生的晶体渗透压。水可以自由透过细胞膜，故当细胞内液与细胞外液之间存在渗透压差时，主要靠水的转移来维持细胞内液和细胞外液渗透压平衡。当细胞外液渗透压升高时，水从细胞内转移至细胞外，引起细胞皱缩；当细胞外液渗透压降低时，水从细胞外转移。第二节水平衡一、水的生理功能

（一）调节体温（水的比热大）

（二）促进并参与物质代谢

（三）运输作用（溶解于水的物质）

（四）润滑作用（唾液、泪液、关节液）

（五）维持组织的形态和功能（主要是结合水）第二节

水平衡二、水的动态平衡（一）水的摄入：

→饮水1200ml（生活习惯、气温条件、劳动强度）→食物水1000ml（不同的食物的水的含量不一样）→代谢水300ml

每天摄入总量2500ml

第二节水平衡（二）水的排出→肺呼吸350ml→粪便排出150ml→皮肤蒸发500ml（非显性出汗，纯水；显性出汗，低渗溶液。）→肾排出1000—2000ml,平均为1500ml每天排除总量2500ml

（最低需要量（人体每天至少排固体物35g，每克需要15ml,成人每天至少排尿500ml。少于500ml称为少尿，少于100ml称为无尿。）第二节

水平衡三、婴幼儿、老年人水代谢特点（一）婴幼儿水代谢特点1、体内含水较多新生儿80%，婴儿70%，儿童65%。2、生长发育迅速新陈代谢旺盛，需水量高于成人。3、肾脏浓缩尿的功能差，因此尿量相对较多。4、神经、内分泌系统发育尚未完善，对水的调节功能较差，不能耐受缺水。第二节水平衡（二）老年人水代谢特点1、体内水分减少2、老年人摄入液体少，口渴感减弱3、肾质量减轻肾体积缩小第三节

电解质平衡一、无机盐的生理作用（一）维持体液的渗透压和水平衡

Na+、Cl-是维持细胞外液渗透压的主要离子K+、HPO42-是维持细胞内液渗透压的主要离子。（二）维持体液的酸碱平衡体液中的Na+、K+、HCO3-、HPO42-及蛋白质离子参与体液缓冲体系的构成，从而维持体液的酸碱平衡。第三节

电解质平衡（三）维持神经肌肉的应激性

维持神经、肌肉的应激[Ca+]

+[Mg+]

+[H+]

[Na+]

+[K+]

[Na+]+[Ca+]

+[Mg+]

+[H+]

[K+]骨骼肌心肌（四）维持细胞正常的新陈代谢1.作为酶的辅助因子或激活剂影响酶的活性

例：Cl-是淀粉酶的激活剂

2.参与或影响物质代谢

例：K+参加糖原、蛋白质的合成第三节

电解质平衡二钠和氯的代谢（一）钠的含量与分布正常人体内45-50mmol/kg体重（约１g/kg体重）血浆中钠含量约为135-145mmol/L

→细胞外液45%→细胞内液10%→骨骼45%第三节

电解质平衡（二）钠的吸收与排泄钠的吸收主要来自饮食中的NaCl，需要量约为4.5-9g

钠主要由肾脏排出，少量由粪便及汗排出肾小球对钠的重收率正常为99.4%，可调节．当血Na+浓度高时，肾小管对Na+的重吸收降低当血Na+浓度低时，肾小管对钠的重吸收作用增强钠吸收与排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排。第三节

电解质平衡（三）氯的含量与分布

正常人体内33mmol/kg体重→血浆与组织间液中（婴儿多至52mmol/kg体重）→少量细胞内液，主要为分泌Cl-的细胞（四）氯的吸收与排泄

食物中的Cl-大都与Na+一起被小肠吸收。主要经肾随尿排泄，小部分由汗排出。过量的Cl-可随Na+通过肾小管排出体外。第三节

电解质平衡三、钾的代谢（一）钾的含量与分布正常人体内30-50mmol/kg体重（约2g/Kg体重）→细胞内液98%

→细胞外液2%细胞内液K+浓度为158mmol/L，血浆钾浓度为3.5-5.4mmol/L。糖原或蛋白质合成时：细胞外→细胞内（0.15、0.45mmol）、钾在细胞内外分布不均匀糖原或蛋白质分解时，细胞内→细胞外第三节

电解质平衡（二）钾的吸收与排泄每日钾需要量为2-4g，主要来自食物．食物中的钾90%经消化道吸收，其余未消化部分经粪便排出。钾吸收与排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排。第三节

电解质平衡（三）影响钾平衡的因素1、进出平衡机体钾的进出平衡主要依靠肾的调节。尿中排钾来自远曲小管对钾的分泌，主要影响有两个方面：1）醛固酮的作用：“保钠排钾”，机制是激活细胞膜上的钠钾泵，从而有利于肾小管上皮细胞内钾排入管腔，肾小管对钠的重吸收增加，管腔内负电荷增大，增加肾小管上皮细胞管腔膜上的钾离子通道的开放数量。2）肾小管的作用：肾小管管腔膜面的跨膜电位，远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。第三节

电解质平衡2、K+分布平衡细胞内外的K+浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na+-K+-ATP酶，每消耗1分子ATP，从细胞泵出3个钠，同时泵入2个钾。影响因素：1）血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，促进K+进入细胞内，相反低血钾时促进K+从细胞溢出。第三节

电解质平衡2）激素的作用：儿茶酚胺的影响因受体的不同而异，兴奋α-受体能降低细胞对钾的摄取，相反β-受体能促进细胞摄取钾。3）酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的pH值的不变，H+进入细胞内，交换出细胞内的K+，使细胞外液的K+浓度升高。而碱中毒时，细胞外液H+浓度减少，细胞内H+释出，同时换入相应量的K+，使细胞外液的K+浓度降低。3）细胞代谢状况：糖原和蛋白质的合成和分解。第三节

电解质平衡（四）低血钾症与高血钾症1、低血钾症正常人的血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，当血钾浓度低于3.5mmol/L时称为低血钾症。原因有K+摄入不足（禁食、偏食、限食），K+排出过多（严重腹泻、呕吐、不合理用利尿药）。血钾浓度低于3.0时出现全身软弱无力、腱反射减弱、呼吸肌麻痹、心肌兴奋性和自律性增高可导致心律失常、严重者心脏停止收缩。第三节

电解质平衡2、高血钾症当血钾浓度高于5.5mmol/L时称为高血钾症。只有肾排钾功能发生障碍时，才容易出现高血钾症。原因有肾功能不全、尿闭少尿期、肾上腺皮质功能减退以及严重组织损伤和缺氧时，组织细胞破坏分解，释放出大量的K+进入细胞外液，故使血钾浓度升高。代谢性酸中毒也常伴有高血钾症。K+摄入过多静脉输入含K+溶液过快或浓度过高，或大剂量青霉素钾、库存血输入。K+第三节

电解质平衡H+K+酸中毒高血钾细胞尿K+

H+

血液〔H+〕K+肾小管细胞H+K+H+K+碱中毒低血钾细胞尿K+

H+

血液〔H+〕K+肾小管细胞H+K+酸碱平衡与血钾浓度第三节

电解质平衡四、微量元素概念：其含量占人体体重的万分之一以下，每天需要量在100mg以下的元素。必需元素：铁（Fe）锌（Zn）铜（Cu）硒（Se）锰（Mn）碘（I）钴（Co）钼（Mo）氟（F）钒（V）铬（Cr）镍（Ni）锶（Sr）硅（Si）来源：食物功能：参与酶活性中心或辅酶、物质运输、激素和维生素的合成第三节

电解质平衡（一）铁1、铁在机体内的含量、分布及需要量

铁是人体必需微量元素中含量最高的，含量约50mg/Kg体重，正常成年男子体内含量约3～4ɡ，女子稍低40mg/Kg体重。分布很广，其中75%储存于铁卟啉化合物中，25%存在于非铁卟啉化合物中（运铁蛋白、铁流蛋白、含铁血黄素），需要量男性1mg、女性2mg、孕妇3.6mg、儿童1mg，膳食中10-15mg就足够。第三节

电解质平衡2、铁的吸收与排泄

铁的吸收部位：十二指肠和空肠上段。

吸收形式：主要二价铁

促进因素：三价铁转变成二价铁的物质（维生素C、G、果糖、半胱氨酸），有机铁转变成无机铁的物质（盐酸），血红蛋白铁。

抑制因素:能与铁结合变成不溶性铁盐的物质（植酸、鞣酸、草酸）

排泄：从消化道脱落的上皮细胞随粪便排出，从泌尿生殖道脱落细胞和皮肤脱屑排出。第三节

电解质平衡3、铁的运输与储存运输：与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白就地贮存；进入血液被血浆铜蓝蛋白氧化成Fe3+再被血浆运铁蛋白运输到各组织细胞。储存：体内铁的3/4存在于血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素等含铁酶中；以血红素化合物即铁蛋白或含铁血黄素形式，贮存于肝、脾、骨髓、肌肉和肠黏膜中第一节体内酸碱物质的来源

酸碱定义：凡能释出H＋的物质为酸；凡能接受H＋的物质为碱。

一、酸性物质的来源体内酸性物质的主要来源于脂肪、糖和蛋白质的分解代谢。少量来自于某些食物、饮料及弱酸性药物。

挥发酸来源：糖、脂类和蛋白质有氧氧化→CO2＋H2O肺排泄，又称酸碱平衡的呼吸性调节。第一节体内酸碱物质的来源

固定酸来源：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾随尿排出的酸性物质。蛋白质分解代谢→硫酸磷酸尿酸，糖酵解→乳酸丙酮酸甘油酸，糖氧化→三羧酸脂肪代谢→β－羟丁酸乙酰乙酸肾排泄，又称酸碱的肾性调节。酸性物质主要源于内源性。第一节体内酸碱物质的来源

二、碱性物质的来源外源性—成碱食物（食入后能增加体内碱性盐含量的食物）如柠檬酸盐、乳酸盐、苹果酸盐等；碱性药物；食品添加剂如小苏打等。内源性—氨基酸脱氨基作用产生的NH3等。

碱性物质主要源于外源性，即蔬菜瓜果等成碱食物第二节酸碱平衡的调节

体内酸碱平衡的调节是通过血液的缓冲体系的缓冲作用，肺对CO2排出的调节，肾的排酸保碱作用，组织细胞对酸碱平衡的调节。一、血液的缓冲作用无论是体内产生的还是体外摄入的酸性或碱性物质，都是进入血液并被血液缓冲体系缓冲。（一）血液缓冲体系

由弱酸（缓冲酸）和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。第二节酸碱平衡的调节碳酸氢盐缓冲系（HCO3－缓冲系）

—

HCO3－

/H2CO3

血浆、红细胞磷酸氢盐缓冲系

—HPO42－

/H2PO4－

Buf－缓冲系血红蛋白缓冲系

Hb－/HHb；HbO2－/HHbO2

红细胞血浆蛋白缓冲系

—Pr－/HPr

血浆第二节酸碱平衡的调节全血中各缓冲系的含量

缓冲系 占全血缓冲系的%HCO3－缓冲系 53血浆HCO3－ 35红细胞HCO3－ 18非HCO3－缓冲系 47Hb及HbO2

35无机磷酸盐 3有机磷酸盐 2血浆蛋白 7第二节酸碱平衡的调节1、碳酸氢盐缓冲体系血浆中的NaHCO3/H2CO3

和红细胞中的KHCO3/H2CO3

特点：①缓冲能力强②缓冲潜力大③只能缓冲固定酸和碱④对血液PH值具有决定作用血浆pH的确定：根据亨德森-哈塞巴方程式H2CO3HCO3－pH∝=6.1+lg20

1=6.1+1.3=7.4=6.1+lg24

1.2[H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3_]其中pKa是碳酸解离常数的负对数，在37℃时为6.1，血浆[HCO3-]约为24mml/L，[H2CO3]为1.2mml/L第二节酸碱平衡的调节

2、非碳酸氢盐缓冲体系碳酸氢盐缓冲对以外的缓冲对，主要缓冲挥发酸。特点：①磷酸氢盐缓冲体系，主要细胞内液发挥作用。②血浆蛋白缓冲体系，只存在于血浆中。③血红蛋白缓冲体系，血红蛋白缓冲体系和氧结合血红蛋白缓冲体系，只存在于红细胞中。第二节酸碱平衡的调节（二）血液缓冲系统的缓冲机制酸碱平衡失调时，体液缓冲体系以接受H或释放H的方式，强酸变为弱酸或强碱变为弱酸，以反应迅速，维持时间短暂的特点，减轻血浆PH值的变动程度。

1.对固定酸的缓冲作用HA+NaHCO3

H2CO3

+NaA

HA+Na2HPO4

NaH2PO4

+NaA

HA

+NaPrHPr+NaA第二节酸碱平衡的调节

缓冲的结果:强酸→弱酸，pH无剧烈变化，但缓冲碱↓，缓冲酸↑→比值↓→pH↓，且无酸排出。说明：仅靠血液的缓冲不够，还须依赖其他调节机制。血浆中的HCO3-，主要用于缓冲固定酸，一定程度上代表血浆对固定酸的缓冲能力，称为碱储。可用血浆二氧化碳结合力（CO2CP）表示。第二节酸碱平衡的调节2.对挥发性酸的缓冲作用当血液流经组织时：CO2扩散入血,大部分进入红细胞CO2＋H2OH2CO3

H+＋HCO3-H++Hb-

HHb

H++HbO2-

HHbO2

HHb+O2H++Pr-

HPrH+

+HPO42-

H2PO4_缓冲H+的结果：消耗了上述4种缓冲碱，但有等量HCO3-生成，缓冲碱总量无改变。（不同点）碳酐酶CO2运输当血液流经肺部时：H++HbO2_HPr

H++Pr-

H2PO4_

H++HPO42_

总之，通过血红蛋白缓冲作用和肺的呼吸作用可最终完成对挥发性酸的缓冲。H++HCO3-碳酸酐酶H2CO3H2O+CO2↑HHb

H++Hb-H+则发生下列反应：HHb

+O2

HHbO2第二节酸碱平衡的调节第二节酸碱平衡的调节3.对碱性物质的缓冲作用

BOH+H2CO3

BHCO3

+H2OBOH+NaH2PO4

BNaHPO4

+H2OBOH+HPrBPr

+H2O

缓冲的结果:强碱→弱碱，pH无剧烈变化,但缓冲酸↓,缓冲碱↑→比值↑→pH↑

说明：仅靠血液的缓冲不够，还须依赖其他调节机制。第二节酸碱平衡的调节二、肺对酸碱平衡的调节肺借助于呼吸运动的频率和深度，通过对CO2排出量的增减调节血浆〔H2CO3〕肺泡通气量受呼吸中枢的调节，而呼吸中枢又受血液pH、PCO2的影响肺对碳酸的调节具有快速性和局限性两个特点因存在生理死腔，呼吸深度较频率重要当血液中H+增多时：H+↑pH↓H2CO3生成↑CO2↑PCO2↑呼吸中枢呼吸加深加快CO2排出↑缓冲刺激当血液中碱增多时：pH↑HCO3_生成↑H2CO3消耗↑H2CO3↓PCO2↓呼吸中枢呼吸变浅变慢CO2排出↓OH_↑缓冲抑制第二节酸碱平衡的调节第二节酸碱平衡的调节肺调节CO2有一定的限度正常情况：肺泡气中CO2浓度约5.5%;肺泡CO2

升高0.2%,肺通气量增加1倍;肺泡CO2

升高到9%,呼吸中枢受抑制;肺泡CO2

升高到35-40%,呼吸中枢完全麻痹,呼吸停止;肺泡CO2较正常下降0.2%,呼吸暂停临床上输O2不宜输纯O2,观察病人也要注意呼吸的频率和深浅度总之,固定酸↑但肺不能直接调节[HCO3_]血浆[HCO3_]绝对量仍有改变血液缓冲有赖于肾调节缓冲碱↓比值↓pH↓[H2CO3]↓

比值和pH恢复或接近正常缺陷肺调节[HCO3_]↓[H2CO3]↑[HCO3_]↓[H2CO3]↓第二节酸碱平衡的调节第二节酸碱平衡的调节

相反,固定↑但肺不能直接调节[HCO3_]血液缓冲缓冲酸↓[HCO3_]↑[H2CO3]↓比值↑pH↑[H2CO3]↑

[HCO3_]↑[H2CO3]↑比值和pH恢复或接近正常缺陷肺调节血浆[HCO3_]绝对量仍有改变有赖于肾调节第二节酸碱平衡的调节三、肾对酸碱平衡的调节宗旨：留其所需、排其所余目的：排酸保碱基本方式：H+—Na+交换

1、肾小球滤液中HCO3－的重吸收

2、尿液的酸化

3、肾小管泌NH3

和铵盐的排泄特点：起效慢、强而持久，作用彻底第二节酸碱平衡的调节（一）NaHCO3的重吸收CO2H2CO3H2OCO2CAH2OCANa+HCO3_血液肾小管细胞肾小管腔H2CO3H+Na+Na+HCO3_HCO3_钠泵H+—Na+交换

第二节酸碱平衡的调节重吸收NaHCO3保证NaHCO3不再丢失稳定其血浆[NaHCO3]重吸收NaHCO3作用：重吸收NaHCO3缺陷：未直接排酸未补充缓冲所消耗的NaHCO3因此，需通过NaHCO3再生如没有NaHCO3重吸收“雪上加霜”第二节酸碱平衡的调节(二)NH3的分泌CO2H2OCANa+HCO3_血液肾小管细胞肾小管腔H2CO3H+Na+HCO3_钠泵Na+Cl_NH4Cl

谷氨酰胺一般氨基酸NH3第二节酸碱平衡的调节血液肾小管细胞肾小管腔

NH3(脂溶性)pH

高低NH3的透出方向

pH高pH低肝昏迷使用碱性利尿药泌H+++正常正常情况下，每天产生的代谢性H+约总量的60%是通过泌NH3,以NH4+形式排出。严重酸中毒时,每天以NH4+排出的代谢性H+为正常情况下的10倍。第二节酸碱平衡的调节(三)尿液的酸化CO2H2OCANa+HCO3_血液肾小管细胞肾小管腔H2CO3H+Na+HCO3_钠泵Na+NaHPO4_NaH2PO4排酸第二节酸碱平衡的调节NaHCO3再生作用：可直接排酸（以NaH2PO4形式）

补充了缓冲所消耗的NaHCO3肾小管尿液的酸化作用H2CO3NaHCO3NaH2PO4Na2HPO4原尿终尿4/11/9920/1

1/20第二节酸碱平衡的调节除NaH2PO4外，其他固定酸：乙酰乙酸β-羟基丁酸

乳酸硫酸血液缓冲NaA肾调节尿液酸化意义

严重糖尿病等疾病时这种尿液酸化作用对于维持酸碱平衡起重要作用第二节酸碱平衡的调节

正常情况下，每天产生的代谢性H+约总量的40%是通过尿液的酸化作用来排出的：尿液的酸化作用：可直接排出过多的酸性物质

可再生NaHCO3补充其消耗尿液的酸化作用缺陷：尿液pH降至4.5左右时,泌H+困难,甚至停止。因此，要靠肾小管细胞泌NH3第二节酸碱平衡的调节血液缓冲系统：反应速度最迅速，但作用不易持久。肺的调节：作用效能大，也很迅速。几分钟开始，30分钟达高峰，但不能缓冲固定酸。细胞调节：细胞内液作用强于细胞外液，2-4小时发挥作用，但可引起血钾改变。肾脏调节：作用慢，12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久，对固定酸有重要作用。第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系

酸碱平衡与电解质之间是相互联系、相互依赖的。一、酸碱平衡与血钾的关系1、酸中毒引起高钾血症酸中毒：血钾增高，H+进入细胞内与K+交换，H+-Na+交换增加，K+-Na+交换减弱。肾小管细胞分泌H+增强，同时，肾小管细胞重吸收NaHCO3相应增加，尿液中H+排出量增加，K+排出量减少，尿液呈酸性。第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系H+K+酸中毒高血钾细胞尿K+

H+

血液〔H+〕

K+肾小管细胞H+K+H+K+碱中毒低血钾细胞尿K+

H+

血液〔H+〕

K+肾小管细胞H+K+酸碱平衡与血钾浓度第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系2、碱中毒引起低钾血症碱中毒：血钾减低，K+进入细胞内与H+交换，H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加。肾小管细胞分泌K+增强，同时，肾小管细胞重吸收NaHCO3相应减少，尿液中H+排出量减少，K+排出量增加，尿液呈碱性。3、高钾血症引起酸中毒和反常性碱性尿

当血钾浓度增高时，细胞外K+进入细胞内，使细胞内的H+向细胞外移动，导致细胞外H+升高，出现酸中毒。第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系

血钾升高，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，肾小管K+-Na+交换增加，而H+-Na+交换减少，随尿排出的H+减少，出现反常性碱性尿。4、低钾血症引起碱中毒和反常性酸性尿血钾浓度降低，细胞内K+向细胞外移动，使细胞外H+进入细胞内，导致细胞外H+浓度降低，出现碱中毒。肾小管细胞泌H+作用增强，H+-Na+交换增加，K+-Na+交换减弱，尿排K+减少，排H+增多，也可以使血压PH增高，出现反常性酸中毒。第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系二、酸碱平衡与血氯的关系1、高氯性酸中毒当大量长期口服或静注氯化铵或稀盐酸时，由于NH4CI进入血液循环血氯浓度升高。Cl-浓度升高，必然NaHCO3浓度下降。因为，肾小球滤液中Cl-浓度升高，引起H+分泌减少，H+-Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，形成代谢性高氯酸中毒。第三节酸碱平衡与电解质代谢的关系2、低氯性碱中毒当大量胃液丢失时，使Cl-无法返回血液，下降Cl-浓度降低，必然NaHCO3浓度升高。因为，肾小球滤液中Cl-浓度不足，引起H+分泌增多，H+-Na+交换增加，NaHCO3重吸收增加，形成代谢性低氯碱中毒。第四节酸碱平衡失调

当体内酸或碱产生过多或不足，肺肾功能发生障碍，导致缓冲体系过多消耗而没有及时补充。从而使NaHCO3

，H2CO3的浓度之比出现异常，血液的pH发生改变，就会发生酸碱平衡失调。第四节酸碱平衡失调一、酸碱平衡失调的基本类型（一）呼吸性碱中毒概念：肺呼吸过快，CO2排出过多，使血浆中H2CO3的浓度原发性降低导致。特点：血浆PCO2、H2CO3的浓度降低，血浆NaHCO3浓度降低。原因与机制：颅脑损伤致呼吸中枢兴奋，精神性通气过度如癔病，肝昏迷、高热、水杨酸中毒等，人工呼吸机使用不当致通气过度第四节酸碱平衡失调

代偿机制：若血浆PCO2、H2CO3的浓度降低，使肾小管细胞分泌H+和NH3的作用下降，NaHCO3重吸收减少，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性呼吸性碱中毒。当血浆H2CO3的浓度过低，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值增大，pH升高至7.45以上，称为失代偿性呼吸性碱中毒。第四节酸碱平衡失调（二）呼吸性酸中毒概念：呼吸功能障碍，CO2呼出不畅，使血浆中H2CO3的浓度原发性增高导致。特点：血浆PCO2、H2CO3的浓度升高，血浆NaHCO3浓度升高。原因与机制：呼吸中枢抑制，用麻醉药、安眠药过量。呼吸肌麻痹。呼吸道阻塞，肺部疾患，哮喘、肺气肿。第四节酸碱平衡失调

代偿机制：若血浆PCO2、H2CO3的浓度升高，使肾小管细胞分泌H+和NH3的作用增强NaHCO3重吸收增多，结果使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒。当血浆H2CO3的浓度过高，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值变小，pH降低至7.35以下，称为失代偿性呼吸性酸中毒第四节酸碱平衡失调（三）代谢性碱中毒概念：各种原因导致血浆NaHCO3含量原发性增高所致。特点：血浆NaHCO3浓度升高。血浆H2CO3浓度也相应升高原因与机制：（1）体内H+丢失↑如急性幽门梗阻持续呕吐，胃肠引流过度，低血钾或醛固酮分泌↑使肾泌H+↑（2）NaHCO3摄入↑服药第四节酸碱平衡失调

代偿机制：当血浆NaHCO3浓度升高时，血浆pH升高，使呼吸变浅变慢，CO2排出量减少，血浆H2CO3浓度升高，同时，肾小管细胞分泌H+和NH3的作用减弱，减少了NaHCO3重吸收，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性代谢性碱中毒。若肺、肾的调节功能不能使使血浆[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值保持正常，血浆pH升高，称为失代偿性代谢性碱中毒第四节酸碱平衡失调（四）代谢性酸中毒概念：是由于体内固定酸产生过多或排出障碍而是血浆NaHCO3浓度原发性降低所致。特点：血浆NaHCO3浓度降低，血浆H2CO3浓度也相应降低。原因与机制：固定酸产生↑

→消耗HCO3_

↑乳酸↑酮体↑酸性药物摄入↑；固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭；HCO3_

丢失↑腹泻，肠瘘。第四节酸碱平衡失调

代偿机制：体内产生的固定酸首先是由血液中的NaHCO3缓冲，结果血浆NaHCO3浓度降低，血浆H2CO3浓度升高，pH降低。一方面可刺激中枢的兴奋性，引起呼吸加深加快，CO2排出增多，使血浆H2CO3浓度降低，另一方面使肾小管细胞分泌H+和NH3的作用增强NaHCO3重吸收和固定酸排出增多，通过上述代偿过程，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值变小，pH降低至7.35以下，称为失代偿性代谢性酸中毒。第四节酸碱平衡失调二、判断酸碱平衡失调的主要生化指标（一）血液pH表示血浆中H+浓度的指标，即血