主动脉与周围血管病课件

主动脉与周围血管病李彦明河南大学淮河医院心血管内科1主动脉与周围血管病李彦明1主动脉与周围血管病李彦明1主动脉与周围血管病李彦明1主动脉夹层AorticDissectionAD2主动脉夹层AorticDissectionAD2主动脉夹层AorticDissectionAD2主动脉夹正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。解剖结构3正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层发病原因常见的原因是高血压、动脉粥样硬化马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病医源性损伤4发病原因4发病原因4发病原因4发病机理假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，供血区域的脏器缺血。主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果5发病机理假腔的扩大和压力的增加，主动脉异常中膜结构和异常血流发病机理假腔的扩大和压力的增加，主动脉异常中膜结构和异常血流DeBakey分类法：

Ⅰ型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：仅限于升主动脉。Ⅲ型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；否则为ⅢB型。Stanford分类法：

依据裂口涉及升主动脉与否分：StanfordA型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；StanfordB型：相当于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。分类方法6DeBakey分类法：分类方法6DeBakey分类法：分类方法6DeBakey分类法：分类方疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；临床表现7疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性疼痛部位提示分离起始部位：

前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。8疼痛部位提示分离起始部位：8疼痛部位提示分离起始部位：8疼痛部位提示分离起始部位：8

疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。9疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直2.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。

102.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿2.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿

3、其他的情况还有：

1）周围动脉搏动消失

2）声带麻痹

3）咯血和呕血

4）上腔静脉综合征

5）呼吸困难

6）Horner综合征（颈交感）

7）肺栓塞体征

8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征

9）胸腔积液，左侧多见。

11

3、其他的情况还有：11

3、其他的情况还有：11

3、其他的情况还有：11

最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。疾病危害12最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机

咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V1~V4T波倒置，血气、D二聚体等检查。鉴别诊断肺栓塞PulmonaryEmbolism

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咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V

咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V心肌梗死

MyocardialInfarction

胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，用止痛药可收效，伴心电图及心肌酶特征性变化，若有休克外貌则血压常低，不引起两侧脉搏不等。14心肌梗死

MyocardialInfarction

心肌梗死

MyocardialInfarction

急腹症

AcuteAbdomen

主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。15急腹症

AcuteAbdomen主动脉夹层急腹症

AcuteAbdomen主动脉夹层辅助检查纵膈影增宽，或主动脉影增宽胸片

16辅助检查纵膈影增宽，胸片16辅助检查纵膈影增宽，胸片16辅助检查纵膈影增宽主动脉CTA

目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。

17主动脉CTA目前最常用的术前影像学评估方法，其主动脉CTA目前最常用的术前影像学评估方法，其主动脉MRA

对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。18主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性数字减影血管造影DSA

尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。19数字减影血管造影DSA

19数字减影血管造影DSA

19数字减影血管造影DSA

超声检查

经胸超声其敏感性特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。

20超声检查20超声检查20超声检查20治疗

目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。21治疗

目的是减低心肌收缩力、治疗

目的是减低心肌收缩力、紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。

注意：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，不可采用降压治疗。22紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。注意：合并有主动脉大分支阻紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。注意：合并有主动脉大分支阻手术治疗

StanfordA型需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyII型手术方式为升主动脉人工血管置换术。如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。

23手术治疗23手术治疗23手术治疗23介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。

24介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置随访

定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。25随访定期的随访和血压、心率控制至关重要。随访定期的随访和血压、心率控制至关重要。

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病，发生在大、中动脉，引起肢体慢性缺血的临床表现。26

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致病因：

高危因素：三高症（血脂、血压、血糖）吸烟肥胖

发病机制：内膜损伤，平滑肌细胞（SMC）增殖、动脉壁脂代谢紊乱，脂质积聚血流冲击，动脉壁慢性损伤病理：动脉内膜——粥样斑块形成——中膜变性或钙化——继发血栓——管腔狭窄——闭塞病因与发病机制27病因：病因与发病机制27病因：病因与发病机制27病因：病因与发病机制27临床表现-症状间歇性跛行运动时发作，停止运动后缓解静息痛血管完全闭塞时可出现28临床表现-症状间歇性跛行28临床表现-症状间歇性跛行28临床表现-症状间歇性跛行28临床表现-体征动脉搏动减弱或消失

患肢皮温较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，水肿、坏疽、溃疡肢体位置改变测试29临床表现-体征动脉搏动减弱或消失29临床表现-体征动脉搏动减弱或消失29临床表现-体征动脉搏动减辅助检查阶段性血压测量踝/肱指数（ABI）测定

正常≥1，<0.9提示动脉缺血，<0.5提示严重狭窄

活动平板负荷试验多普勒检查磁共振血管造影及CTADSA动脉造影30辅助检查阶段性血压测量30辅助检查阶段性血压测量30辅助检查阶段性血压测量30

主髂动脉阻塞31主髂动脉阻塞31主髂动脉阻塞31主髂动脉阻塞31股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞32股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞32股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞32股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞诊断

临床表现

影像学检查髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽33诊断髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽33诊断髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽33诊断髂外缺血的Fontaine分期

Ⅰ麻木，发凉，皮温稍低，ABI<0.9Ⅱ间歇性跛行

Ⅱa>200m,Ⅱb<200m（ABI0.7-0.9）

Ⅲ静息痛夜间更甚ABI0.4-<0.7Ⅳ坏疽或溃疡，ABI<0.4临床分期34缺血的Fontaine分期临床分期34缺血的Fontaine分期临床分期34缺血的FontaineASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多见于>45岁青壮年多见血栓性浅静脉炎无常见高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病受累血管常见常无受累血管大、中动脉中、小动静脉其它部位动脉病变常见无受累动脉钙化可见无动脉造影广泛不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑35ASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多ASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗36治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗36治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗36治疗①非非手术治疗戒烟是首要措施步行锻炼即使很小的创伤也可能诱发下肢缺血坏疽；切忌不用局部取暖的设备药物治疗：抗血小板、扩张血管、抗凝注意：目前尚无任何一种药物能治疗ASO本身37非手术治疗戒烟是首要措施37非手术治疗戒烟是首要措施37非手术治疗戒烟是首要措施37治疗

介入治疗

PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放38治疗PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放38治疗PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放38治疗PTA治腔内球囊扩张、支架成形术39腔内球囊扩张、支架成形术39腔内球囊扩张、支架成形术39腔内球囊扩张、支架成形术39腔内治疗经皮腔内血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）40腔内治疗经皮腔内血管成形术40腔内治疗经皮腔内血管成形术40腔内治疗经皮腔内血管成形术传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体静脉、同种异体静脉人工血管：解剖内、外途径其它手术方式腰交感神经节切除术、大网膜移植术、静脉动脉化、干细胞移植41传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体治疗

手术治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后42治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后42治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后42治疗自体静脉旁路内膜剥脱术血管旁路43内膜剥脱术血管旁路43内膜剥脱术血管旁路43内膜剥脱术血管旁路43深静脉血栓形成诊治44深静脉血栓形成诊治44深静脉血栓形成诊治44深静脉血栓形成诊治44

深静脉血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVT多发生于下肢深静脉。

概念45概念45概念45概念45深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激高凝状态：妊娠、产后、肿瘤血流缓慢：卧床、血粘度增加外来压迫：动脉和脊柱的生理压迫、肿块46深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激46深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激46深静

周围型中央型混合型临床表现-分类47临床表现-分类47临床表现-分类47临床表现-临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成

为手术后好发部位。症状不明显，易忽略。小腿部疼痛或胀感，腓肠肌压痛，足踝部轻度肿胀。浅静脉压一般不高。血栓向近侧繁衍，临床则明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘静脉压痛。

Homans征：膝关节伸直位，将足急剧背屈，出现腓肠肌部疼痛。Luke’s征：腓肠肌疼痛，前后位压迫时疼痛增加。48临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成48临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成48临床表现周围型：小中央型：髂股静脉血栓形成

左侧多见，起病急；局部疼痛，压痛；患肢肿胀明显；浅静脉扩张；在股三角区，可扪及条索状物；伴有发烧，一般不超38.5℃。顺行可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成PTE，出现咯血、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。

临床表现49中央型：髂股静脉血栓形成临床表现49中央型：髂股静脉血栓形成临床表现49中央型：髂股静脉血栓形混合型：累及整个下肢深静脉系统

发病急骤，血栓使整个静脉系统处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，称股青肿，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显，体温常达39℃以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。临床表现50混合型：累及整个下肢深静脉系统临床表现50混合型：累及整个下肢深静脉系统临床表现50混合型：累及整个下51515151下肢深静脉血栓形成

中央型

周围型充盈缺损52下肢深静脉血栓形成中央型下肢深静脉血栓形成中央型

诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者典型的症状：肢体肿胀、疼痛和压痛，Luke’s征，Homan’s征；DVT后综合征:血栓吸收机化后遗留静脉机能不全，浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等；血栓脱落致PTE相应症状D-Dimer初筛：对有症状的DVT，以500ng/ml为阈值，诊断的敏感性为97%，特异性为35%到45%。53诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后进一步诊断需要客观检查多普勒血管超声检查（DVUS）：无创、价廉和可重复。可发现95%以上的近端下肢静脉血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。放射性核素下肢静脉显像（RDV）：无创性，诊断的准确性达80～90%，灵敏度90%。可同时进行下肢深静脉和肺灌注显像，适用怀疑PTE、但无下肢DVT症状和体征的病人。诊断54进一步诊断需要客观检查诊断54进一步诊断需要客观检查诊断54进一步诊断需要客观检查诊断54CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提出，可以同时获得PTE及DVT的情况，在进行CTPA的同时不需另外添加造影剂，使下肢静脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。MR静脉造影（MRV）：无创，同时显示双下肢静脉，确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%。MR在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势。诊断55CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。静脉测压：站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH2O，回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高。回升时间增快到10秒钟左右。诊断56电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度X线静脉造影（Contrastvenography,CV）：CV是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性接近100%。但其有创性限制了临床推广应用。通过以上手段可基本明确DVT诊断，同时可行血浆蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和抗心磷脂抗体（PA）等检查以达到求因诊断。诊断57X线静脉造影（Contrastvenography,CVX线静脉造影（Contrastvenography,CV

DVT的治疗急性期治疗:目的：预防PTE，减轻血栓后并发症，缓解症状。积极治疗DVT，降低死亡率和致残率方法：主要是非手术疗法：溶栓、抗凝、滤器置入以及其他介入治疗手段，偶需手术治疗。58DVT的治疗急性期治疗:58DVT的治疗急性期治疗:58

一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。抗凝治疗：基本治疗，适应证：(1)静脉血栓形成后1月内；(2)有肺栓塞可能时；(3)血栓取除术后。禁忌证：(1)出血素质；(2)流产后；(3)SBE；(4)溃疡病。

DVT的治疗59一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休

抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等

UnfractionatedHeparin（UFH）：静脉注射：80IU/kg负荷量静注，继以18IU/(kg·h)维持；据APTT调整用量，使APTT在正常对照1.5～2.3倍范围内；副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。

Low-molecular-weight-heparin（LMWH）：抗因子Xa，无需监测。皮下注射1～2次/日，按体重给药；不通过胎盘屏障，孕妇可用。极度肥胖（体重>100kg）、极度消瘦（体重<40kg）及肾功能不全病人按体重给药的剂量要减少；内生肌酐清除率<30ml/分时应慎用。

DVT的治疗60抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等

抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等

WarfarinSodium：抑制维生素K依赖的凝血因子合成，长期抗凝治疗的成本-效益比最佳。最初4～5天须用肝素重叠，一般首剂5mg，以后据INR调节，连续两天INR达到2.0～3.0，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停用肝素，单独口服华法林。还须注意与其他药物相互作用以及含维生素K食物的摄入。

DVT的治疗61WarfarinSodium：抑制维生WarfarinSodium：抑制维生

抗凝治疗的疗程:

对有症状的小腿DVT，疗程6～12周左右；术后或某些内科疾病，导致的下肢近端DVT，危险因素去除后继续抗凝3～6个月；无明确原因的(特发性)DVT，疗程需≥6个月；复发性DVT，危险因素持续存在如恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂酶抗体综合征或Ⅴ因子缺乏、慢性栓塞性肺动脉高压、深静脉血栓后综合征、下腔静脉滤器置放后应终身抗凝。DVT的治疗62抗凝治疗的疗程:DVT的治疗62抗凝治疗的疗程:DVT的治疗62

溶栓治疗:

最大程度维护瓣膜的正常功能。髂股静脉的血栓，全身溶栓效果欠佳。45%的血栓明显或完全溶解。急性DVT的溶栓,尚存争议。美国ACCP抗栓会议建议DVT溶栓方案同PTE，给药时间适当延长。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。最危险并发症是颅内出血，发生率1%～2%，尤其是老年人和有潜在出血危险者。

DVT的治疗63溶栓治疗:DVT的治疗63溶栓治疗:DVT的治疗63溶介入治疗：4-1，导管血栓溶解术：血管内注入溶栓药，还有将导管进接插到血栓内注药。禁忌证较多，如活动性或最近有内出血、高龄、严重肝、肾功能不全等。仅对新鲜血栓（数天内）有效。导管内注入溶栓药DVT的治疗64介入治疗：导管内注入溶栓药DVT的治疗64介入治疗：导管内注入溶栓药DVT的治疗64介入治疗：导管内注

4-2，导管血栓抽吸术

采用大号套管放入病变血管，中间再放入小号导管将血栓抽出。新鲜血栓有效，对陈旧血栓则无效。术前、术中与术后均需抗凝治疗及/或溶栓治疗，反指征多。导管抽吸血栓DVT的治疗654-2，导管血栓抽吸术导管抽吸血栓DVT4-2，导管血栓抽吸术导管抽吸血栓DVT

4-3，导管血栓粉碎术导管将血栓捣碎，再用溶栓药物并抽吸血栓碎块。一方面血栓粉碎可能改善循环，如再溶栓使药物与血栓接触面积增大，有利于溶栓。DVT的治疗664-3，导管血栓粉碎术DVT的治疗664-3，导管血栓粉碎术DVT的治疗66

4-4，下腔静脉滤器置入：对急性DVT，为预防PTE的发生，原则上均有放置下腔静脉滤网的指征，特别是反复发作PTE的患者。IVCfilter指征:①DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症

②抗凝治疗仍有肺栓塞者③动脉血栓摘除术④首次肺栓塞后残留DVT⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成。DVT的治疗674-4，下腔静脉滤器置入：DVT的治疗674-4，下腔静脉滤器置入：DVT的治疗67

4-4，下腔静脉滤器置入：滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。DVT的治疗684-4，下腔静脉滤器置入：DVT的治疗684-4，下腔静脉滤器置入：DVT的治疗68

手术治疗：48小时内的广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者，可直接切开静脉手术取栓。术后应辅以抗凝治疗，早期和远期的血管再通率近80%，而抗凝治疗仅达30%。手术取出静脉血栓DVT的治疗69手术治疗：手术取出静脉血栓DVT的治疗69手术治疗：手术取出静脉血栓DVT的治疗69

手术治疗现多大隐静脉切开后用Fogarty带囊导管取栓，手术简便。Fogarty带囊导管取栓DVT的治疗70手术治疗Fogarty带囊导管取栓DV手术治疗Fogarty带囊导管取栓DVForgaty导管取栓71Forgaty导管取栓71Forgaty导管取栓71Forgaty导管取栓71Thankyouforyourattention

72Thankyou72Thankyou72Thankyou72主动脉与周围血管病李彦明河南大学淮河医院心血管内科73主动脉与周围血管病李彦明1主动脉与周围血管病李彦明73主动脉与周围血管病李彦明1主动脉夹层AorticDissectionAD74主动脉夹层AorticDissectionAD2主动脉夹层AorticDissectionAD74主动脉正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。解剖结构75正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层发病原因常见的原因是高血压、动脉粥样硬化马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病医源性损伤76发病原因4发病原因76发病原因4发病机理假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，供血区域的脏器缺血。主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果77发病机理假腔的扩大和压力的增加，主动脉异常中膜结构和异常血流发病机理假腔的扩大和压力的增加，主动脉异常中膜结构和异常血流DeBakey分类法：

Ⅰ型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：仅限于升主动脉。Ⅲ型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；否则为ⅢB型。Stanford分类法：

依据裂口涉及升主动脉与否分：StanfordA型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；StanfordB型：相当于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。分类方法78DeBakey分类法：分类方法6DeBakey分类法：分类方法78DeBakey分类法：分类疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；临床表现79疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性疼痛部位提示分离起始部位：

前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。80疼痛部位提示分离起始部位：8疼痛部位提示分离起始部位：80疼痛部位提示分离起始部位：8

疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。81疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直2.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。

822.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿2.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿

3、其他的情况还有：

1）周围动脉搏动消失

2）声带麻痹

3）咯血和呕血

4）上腔静脉综合征

5）呼吸困难

6）Horner综合征（颈交感）

7）肺栓塞体征

8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征

9）胸腔积液，左侧多见。

83

3、其他的情况还有：11

3、其他的情况还有：83

3、其他的情况还有：11

最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。疾病危害84最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机

咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V1~V4T波倒置，血气、D二聚体等检查。鉴别诊断肺栓塞PulmonaryEmbolism

85

咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V

咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SⅠQⅢTⅢ，V心肌梗死

MyocardialInfarction

胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，用止痛药可收效，伴心电图及心肌酶特征性变化，若有休克外貌则血压常低，不引起两侧脉搏不等。86心肌梗死

MyocardialInfarction

心肌梗死

MyocardialInfarction

急腹症

AcuteAbdomen

主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。87急腹症

AcuteAbdomen主动脉夹层急腹症

AcuteAbdomen主动脉夹层辅助检查纵膈影增宽，或主动脉影增宽胸片

88辅助检查纵膈影增宽，胸片16辅助检查纵膈影增宽，胸片88辅助检查纵膈影增宽主动脉CTA

目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。

89主动脉CTA目前最常用的术前影像学评估方法，其主动脉CTA目前最常用的术前影像学评估方法，其主动脉MRA

对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。90主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性数字减影血管造影DSA

尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。91数字减影血管造影DSA

19数字减影血管造影DSA

91数字减影血管造影DSA

超声检查

经胸超声其敏感性特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。

92超声检查20超声检查92超声检查20治疗

目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。93治疗

目的是减低心肌收缩力、治疗

目的是减低心肌收缩力、紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。

注意：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，不可采用降压治疗。94紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。注意：合并有主动脉大分支阻紧急治疗

①止痛：用吗啡与镇静剂。注意：合并有主动脉大分支阻手术治疗

StanfordA型需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyII型手术方式为升主动脉人工血管置换术。如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。

95手术治疗23手术治疗95手术治疗23介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。

96介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置介入治疗

StanfordB型的首选经皮覆膜支架置随访

定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。97随访定期的随访和血压、心率控制至关重要。随访定期的随访和血压、心率控制至关重要。

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病，发生在大、中动脉，引起肢体慢性缺血的临床表现。98

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致

闭塞性周围动脉粥样硬化定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致病因：

高危因素：三高症（血脂、血压、血糖）吸烟肥胖

发病机制：内膜损伤，平滑肌细胞（SMC）增殖、动脉壁脂代谢紊乱，脂质积聚血流冲击，动脉壁慢性损伤病理：动脉内膜——粥样斑块形成——中膜变性或钙化——继发血栓——管腔狭窄——闭塞病因与发病机制99病因：病因与发病机制27病因：病因与发病机制99病因：病因与发病机制27临床表现-症状间歇性跛行运动时发作，停止运动后缓解静息痛血管完全闭塞时可出现100临床表现-症状间歇性跛行28临床表现-症状间歇性跛行100临床表现-症状间歇性跛行28临床表现-体征动脉搏动减弱或消失

患肢皮温较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，水肿、坏疽、溃疡肢体位置改变测试101临床表现-体征动脉搏动减弱或消失29临床表现-体征动脉搏动减弱或消失101临床表现-体征动脉搏动辅助检查阶段性血压测量踝/肱指数（ABI）测定

正常≥1，<0.9提示动脉缺血，<0.5提示严重狭窄

活动平板负荷试验多普勒检查磁共振血管造影及CTADSA动脉造影102辅助检查阶段性血压测量30辅助检查阶段性血压测量102辅助检查阶段性血压测量30

主髂动脉阻塞103主髂动脉阻塞31主髂动脉阻塞103主髂动脉阻塞31股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞104股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞32股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞104股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻诊断

临床表现

影像学检查髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽105诊断髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽33诊断髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽105诊断髂缺血的Fontaine分期

Ⅰ麻木，发凉，皮温稍低，ABI<0.9Ⅱ间歇性跛行

Ⅱa>200m,Ⅱb<200m（ABI0.7-0.9）

Ⅲ静息痛夜间更甚ABI0.4-<0.7Ⅳ坏疽或溃疡，ABI<0.4临床分期106缺血的Fontaine分期临床分期34缺血的Fontaine分期临床分期106缺血的FontainASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多见于>45岁青壮年多见血栓性浅静脉炎无常见高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病受累血管常见常无受累血管大、中动脉中、小动静脉其它部位动脉病变常见无受累动脉钙化可见无动脉造影广泛不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑107ASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多ASO与TAO的鉴别动脉硬化闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄多治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗108治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗36治疗①非手术治疗②腔内手术治疗③传统手术治疗108治疗①非手术治疗戒烟是首要措施步行锻炼即使很小的创伤也可能诱发下肢缺血坏疽；切忌不用局部取暖的设备药物治疗：抗血小板、扩张血管、抗凝注意：目前尚无任何一种药物能治疗ASO本身109非手术治疗戒烟是首要措施37非手术治疗戒烟是首要措施109非手术治疗戒烟是首要措施37治疗

介入治疗

PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放110治疗PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放38治疗PTA治疗后恢复通畅治疗前DSA支架释放110治疗PTA腔内球囊扩张、支架成形术111腔内球囊扩张、支架成形术39腔内球囊扩张、支架成形术111腔内球囊扩张、支架成形术39腔内治疗经皮腔内血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）112腔内治疗经皮腔内血管成形术40腔内治疗经皮腔内血管成形术112腔内治疗经皮腔内血管成形术传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体静脉、同种异体静脉人工血管：解剖内、外途径其它手术方式腰交感神经节切除术、大网膜移植术、静脉动脉化、干细胞移植113传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体传统手术治疗内膜剥脱术短段的主—髂动脉狭窄旁路转流自体治疗

手术治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后114治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后42治疗自体静脉旁路转流人工血管转流术前术后114治疗自体静脉旁内膜剥脱术血管旁路115内膜剥脱术血管旁路43内膜剥脱术血管旁路115内膜剥脱术血管旁路43深静脉血栓形成诊治116深静脉血栓形成诊治44深静脉血栓形成诊治116深静脉血栓形成诊治44

深静脉血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉血管腔内形成凝血块（血栓），DVT多发生于下肢深静脉。

概念117概念45概念117概念45深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激高凝状态：妊娠、产后、肿瘤血流缓慢：卧床、血粘度增加外来压迫：动脉和脊柱的生理压迫、肿块118深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激46深静脉血栓形成病因内膜损伤：创伤、静脉穿刺、炎症刺激118深

周围型中央型混合型临床表现-分类119临床表现-分类47临床表现-分类119临床表现临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成

为手术后好发部位。症状不明显，易忽略。小腿部疼痛或胀感，腓肠肌压痛，足踝部轻度肿胀。浅静脉压一般不高。血栓向近侧繁衍，临床则明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘静脉压痛。

Homans征：膝关节伸直位，将足急剧背屈，出现腓肠肌部疼痛。Luke’s征：腓肠肌疼痛，前后位压迫时疼痛增加。120临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成48临床表现周围型：小腿肌肉静脉丛血栓形成120临床表现周围型：中央型：髂股静脉血栓形成

左侧多见，起病急；局部疼痛，压痛；患肢肿胀明显；浅静脉扩张；在股三角区，可扪及条索状物；伴有发烧，一般不超38.5℃。顺行可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成PTE，出现咯血、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。

临床表现121中央型：髂股静脉血栓形成临床表现49中央型：髂股静脉血栓形成临床表现121中央型：髂股静脉血栓混合型：累及整个下肢深静脉系统

发病急骤，血栓使整个静脉系统处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，称股青肿，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显，体温常达39℃以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。临床表现122混合型：累及整个下肢深静脉系统临床表现50混合型：累及整个下肢深静脉系统临床表现122混合型：累及整个1235112351下肢深静脉血栓形成

中央型

周围型充盈缺损124下肢深静脉血栓形成中央型下肢深静脉血栓形成中央型

诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者典型的症状：肢体肿胀、疼痛和压痛，Luke’s征，Homan’s征；DVT后综合征:血栓吸收机化后遗留静脉机能不全，浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等；血栓脱落致PTE相应症状D-Dimer初筛：对有症状的DVT，以500ng/ml为阈值，诊断的敏感性为97%，特异性为35%到45%。125诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后诊断危险因素：遗传性和获得性，后者多见于产后进一步诊断需要客观检查多普勒血管超声检查（DVUS）：无创、价廉和可重复。可发现95%以上的近端下肢静脉血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。放射性核素下肢静脉显像（RDV）：无创性，诊断的准确性达80～90%，灵敏度90%。可同时进行下肢深静脉和肺灌注显像，适用怀疑PTE、但无下肢DVT症状和体征的病人。诊断126进一步诊断需要客观检查诊断54进一步诊断需要客观检查诊断126进一步诊断需要客观检查诊断5CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提出，可以同时获得PTE及DVT的情况，在进行CTPA的同时不需另外添加造影剂，使下肢静脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。MR静脉造影（MRV）：无创，同时显示双下肢静脉，确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%。MR在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势。诊断127CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提CT静脉造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。静脉测压：站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH2O，回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高。回升时间增快到10秒钟左右。诊断128电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度电阻抗体积描记检查：采用各种容积描记仪，判断下肢静脉通畅度X线静脉造影（Contrastvenography,CV）：CV是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性接近100%。但其有创性限制了临床推广应用。通过以上手段可基本明确DVT诊断，同时可行血浆蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和抗心磷脂抗体（PA）等检查以达到求因诊断。诊断129X线静脉造影（Contrastvenography,CVX线静脉造影（Contrastvenography,CV

DVT的治疗急性期治疗:目的：预防PTE，减轻血栓后并发症，缓解症状。积极治疗DVT，降低死亡率和致残率方法：主要是非手术疗法：溶栓、抗凝、滤器置入以及其他介入治疗手段，偶需手术治疗。130DVT的治疗急性期治疗:58DVT的治疗急性期治疗:130

一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。抗凝治疗：基本治疗，适应证：(1)静脉血栓形成后1月内；(2)有肺栓塞可能时；(3)血栓取除术后。禁忌证：(1)出血素质；(2)流产后；(3)SBE；(4)溃疡病。

DVT的治疗131一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休一般治疗：卧床和抬高患肢，急性DVT需卧床休

抗凝药物：肝素、低分子量肝素和华法林等

UnfractionatedHeparin（UFH）：静脉注射：80IU/kg负荷量静注，继以18IU/(kg·h)维持；据APTT调整用量，使APTT在正常对照1.5～2.3倍范围内；副作用：出血和肝素诱发的血小板减少症。

Low-molecular-weight-heparin（LMWH）：抗因子Xa，无需监测。皮下注射