水电解质酸碱平衡紊乱 2014.06.06

水、电解质与酸碱平衡紊乱湖北医药学院附属太和医院熊畅2体液容量及分布体液水+溶质约占体重60%分为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）►细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

体内液体交换体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目

正常血浆渗透压（mOsm/l）=

2×［Na+（mmol/l）＋K+（mmol/l）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18正常值：280~310mOsm/L日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水1300尿800-1000饮食含水900肺350体内氧化反应300皮肤500粪便100-150合计2500合计2500水的摄入与排出包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素：渗透压肾脏—血管紧张素—醛固酮：血容量脱水

定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水

口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量

渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）脱水热

晚/重：醛固酮↑高渗性脱水

临床表现：细胞内脱水

高渗性脱水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭高渗性失水临床表现失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮高渗性脱水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高

2，尿比重升高

3，RBC，HB，Ht升高

4，血清钠升高＞145mmol/L

5，血浆渗透压＞310mOsm/L

治疗原则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少低渗性脱水临床表现：细胞外脱水低渗性脱水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克、木僵、昏迷失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释低渗性失水的诊断

病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低

4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

治疗原则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性脱水等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩治疗原则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命体征

2见尿补钾（尿量＞30ml/h）

3纠正酸碱平衡不同类型脱水的比较①补液⑴补多少第一天=日需量+1/2已失量第二天=日需量+1/2已失量+日失量①生理需要量:一般成人生理需水为2000~2500ml/d；小儿50~150ml/kg，年龄和体重愈小需要量愈大。②累积损失量(已失量):等渗性脱水按缺水程度高渗性脱水可按比例或按血钠计算:补液量=(血钠测定值－142)mmol/L×kg×常数(男4，女3，婴儿5)低渗性脱水须补钠，钠盐需要量(mmol)=(142－血钠测定值)×kg×0.2(氯化钠1g相当于Na+17mmol)。另外，烧伤补液量=(Ⅱ＋Ⅲ)×kg×1.5。③额外丢失量额外丢失量(继续损失量，又叫日失量):指前一日因呕吐、胃肠吸引、体腔引流、气管切开(1000ml)、大量出汗(湿透衬衣裤时约1000ml，体温38℃以上，每升高1℃，从皮肤丢失3~5ml/kg)、腹腔暴露:增加0.5L/2-3h等额外丢失的体液量。可通过查护理记录出入量表得知。④当尿量40ml/h以上时可补钾3~6g。⑵原则上缺什么补什么

高渗性脱水首选5%GS，等渗性脱水首选等渗盐水或平衡盐溶液，低渗性脱水应补充高渗盐水3~5%NaCI…常用制剂:

Na+CI－HCO3－K+Ca2+

等渗盐水154154

pH55%葡萄糖液

700KJ碳酸氢钠等渗盐水15210250

pH7.3乳酸钠林格氏液1311112952pH6.5⑶怎样补原则“三先三后，两早一防”。

先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替输注，纠酸补碱，尿畅补钾，酌情调整，早期碱化，早期利尿，预防并发症。⑷疗效观察记录液体出入量保持输液通畅观察治疗反应:精神状态好转脱水征象纠正生命体征平稳辅助检查正常:尿量、尿比重、血常规、血生化、肝肾功、心电图、CVP、心肺监测、输液反应。举例一男性病人，30岁，体重50kg。因腹痛、呕吐3天，诊断为急机械性肠梗阻入院。体检:精神萎靡，眼眶轻度下陷，口唇干燥，皮肤弹性稍差，双颊潮红，呼吸深快。实验室检查:红细胞5.5×1012/L，HCO3ˉ12mmol/L，尿呈酸性。入院后胃肠吸引抽出消化液1000ml。该病人第一日补液总量？液体种类？病人补液总量计算：1.日需量为2000ml，其中5%GNS400ml，5~10%GS1600ml。2.已失量病人呈中度脱水，根据病史及临床表现，该病人系等渗性脱水。故巳丢失量约占体重4%，即2000ml。用等渗盐水或平衡盐溶液补充。脱水宜逐渐纠正，当日先输一半。3.日失量病人入院后，胃肠吸引抽出消化液1000ml，可用5%GNS1000ml补充。 因此，该病人入院后第一日补液总量为1＋2＝3000ml。其中等渗盐水约为1400ml，5~10%葡萄糖液约1600ml。第二天总量4000ml，盐水2400ml，糖水1600ml病人有酸中毒，需5%碳酸氢钠量为（24－12）×50×0.4÷0.6＝400(ml)，第1日先补给一半，约200ml。碳酸氢钠系含钠溶液，输入时应相应减去等渗盐水的用量。上述液体全部在24小时内输完。应先输含钠溶液1000ml，随后间隔输以葡萄糖液。开始6~8小时，可输入总量的1/2，其余以均匀速度在另外16小时内输完。待尿量每小时40ml以上时，可补给10%KCl30ml，加入静脉输液中，缓慢滴入。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢—钾的含量及体内分布钾代谢—肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡排钾

远曲小管和集合管：低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量

几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成

意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况成份含量血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5%剩余碱(BE)：

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确A法：

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。

B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸

(ml)符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

LOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

代酸的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代酸的临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代酸的处理原则治疗原发病补充HCO3-根据HCO3-补充

5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-

的正常值-实际测定值×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压

肾小管酸中毒

H+向细胞内转移药物低血钾性碱中毒利尿剂定义：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代碱的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大代碱的临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐代碱的处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆持续性头痛急性呼酸的临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234呼酸的处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能呼吸性碱中毒病因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍—脑缺氧呼吸性碱中毒定义临床表现混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15

mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判断原发失衡因素

三个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、Cl-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+Cl-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+Cl-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

代偿公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5

2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72酸碱平衡判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-

，判断TABD例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/l，Na+

140mmol/l，Cl-

80mmol/l判断原发因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/l）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3-=24+△HCO3-=28.92～40.08结合电解质水平计算AG和潜在HCO3-

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol