水、电解质和酸碱平衡紊乱

水、电解质和酸碱平衡紊乱谷城县第二人民医院王勇●

水是生命之源，人体的生命活动随

时需要水的参与。●

水、电解质平衡及酸碱平衡是正常

代谢及维持生命必需的条件。●

当这些平衡被打破，机体又不能调

节及代偿时，即出现水电解质平衡

失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。（一）体液的分布体液｛Cell内液40%Cell外液20%｛组织间液15%血浆5%男性体液占体重的60%，女性50%，婴儿80%一、正常水电解质的代谢

无功能细胞外液（占体重1-2%）－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化

一、正常水电解质的代谢

（二）体液中的电解质含量表1细胞内、外液中主要电解质含量

血浆（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170电解质在细胞内外分布和含量有明显差别：细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子细胞内外液的渗透压相等，正常血浆渗透压：290～310mOsm/L保持渗透压的稳定是维持细胞内外液平衡的基本保证。一、正常水电解质的代谢

（三）水的摄入、排出和平衡表2水的摄入量与排出量

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸发350机体内生水300皮肤出汗500

粪便含水150合计2500

2500一、正常水电解质的代谢

（四）血浆渗透压（BOP）

渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。渗透压以毫渗分子量／升（mOsm／L）计算。BOP的正常范围是290-310mOsm/L。BOP＞310mOsm/L为高渗，BOP<290mOsm/L为低渗。肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用

体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节一、正常水电解质的代谢

（五）电解质和酸碱平衡的调节“内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。一、正常水电解质的代谢

（五）电解质和酸碱平衡的调节1．肾脏

肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。

一、正常水电解质的代谢

（五）电解质和酸碱平衡的调节2．神经—内分泌系统下丘脑—垂体后叶—抗利尿素:维持血容量和渗透压肾素—醛固酮系统:

参与维持渗透压和电解质平衡一、正常水电解质的代谢

（五）电解质和酸碱平衡的调节3.肺HCO3-

和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。

H2O和CO2

是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。

溶液

（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化钠310154154－－－－－0.6%氯化钠203102－－－－－－0.45%氯化钠1557777－－－－－5％糖盐水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化钠1025513513－－－－－5％氯化钠1710855855－－－－－（六）补液种类

表3常用静脉输液渗透压及电解质含量

渗透压体液代谢平衡失调三种表现形式：

1、容量失调：等渗性体液的↓或↑，细胞外液量的变化；

2、浓度失调：细胞外液中的水分↑或↓，导致渗透微粒浓度改变，渗透压发生改变（钠离子浓度改变）；

3、成分失调：细胞外液中其他离子的浓度改变。（一）高渗性失水（高钠血症）缺水＞缺钠水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，＞150mmol/L，细胞外液渗透压＞310mmol/L，呈高渗状态。（1）病因：

A：水分摄入不足：食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足、高浓度肠内营养溶液

B：水丢失过多：肾丢失（糖尿病大量排尿）、肾外丢失（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）（2）病理生理改变：

失水、血容量↓、细胞外液渗透压↑→下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、降低渗透压；细胞外液高渗→ADH分泌↑，肾小管对水再吸收↑、尿减少、降渗透压；缺水、循环容量显著↓→醛固酮分泌↑、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量严重缺水时间长→细胞外液渗透压↑细胞内外液量↓（一）高渗性失水（高钠血症）（3）临床表现：

A-轻度失水：口渴，无其他临床表现（缺水量为体重的2%-4%）B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量体重4%-6%）

C-重度失水：症状加重、躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷（缺水量超过体重6%）（一）高渗性失水（高钠血症）（4）诊断：①有水分摄入不足、丢失过多病史②有失水临床表现③尿量少、尿比重高④血红蛋白、红细胞、细胞压积升高⑤Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L（一）高渗性失水（高钠血症）（一）高渗性失水（高钠血症）（5）治疗：1、按临床表现制订：轻度20-30ml/kg

中度40-60ml/kg重度70-140ml/kg2、按血Na+浓度计算：补液量（ml）=[血钠测量值-正常值mmol/L]×体重（kg）×4

为避免输液过量导致血容量的过分扩张及水中毒，计算量分两天内补给。3、补液应包括每天正常需要量2000ml4、液体选择：5%葡萄糖溶液、0.45%氯化钠溶液。（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）水和钠成比例丧失，血清钠正常范围，细胞外液渗透压正常范围。

*在外科病人最易发生（1）病因：

A消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐

B体液丢失于感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等（2）病理生理改变：大量体液丢失，细胞外液量迅速减少、醛固酮分泌增加、远曲小管对钠、水再吸收增加，使细胞外液量回升。（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）（3）临床表现：A轻度：乏力、尿少、厌食、恶心、皮肤干燥、眼球下陷，部分病人口渴B中度：脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降、甚至休克C重度：休克明显，常伴代谢性酸中毒（4）诊断：①有明确的体液丢失病史、有失水后的临床表现②血液浓缩，血清Na+、CL-无明显降低③尿比重增高（二）等渗性失水（急性失水或混合性失水）（5）治疗：平衡盐溶液液或等渗盐水A按临床表现计算：无明显休克，按体重5%计算有明显休克，按体重10%计算B按丢失的体重计算：丢失3kg，补3000ml补充每日量=应补量的1/2+日常需要量2000ml

常见的平衡液（1.68%乳酸钠溶液和复方氯化钠之比1:2混合液;1.25%碳酸氢钠与等渗盐水之比1:2混合液）

大量使用等渗盐水有导致高氯性酸中度的危险。

注意脱水纠正后发生稀释性低钾血症。

重视原发病的治疗（消除病因）（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）失水＜失钠，血清钠＜135mmol/L，细胞外液呈低渗状态，渗透压＜290mmol/L（1）病因：

A胃肠道持续丢失消化液反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻

B大面积创面的慢性渗液

C长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐

D等渗性缺水治疗时补充水分过多（2）病理生理改变：失钠多于失水，细胞外液低渗→水从小便排出、进入细胞内→使细胞外液进一步减少、血容量减少→醛固酮和ADH分泌增加→少尿、保持血容量（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）（3）临床表现：

A轻度缺钠：血清钠＜135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g

疲乏、头晕、手足麻木、部分病人感口渴B中度缺钠：血清钠＜130mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g—0.75g

除上述症状外另有：恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、站立性晕倒

C重度缺钠：血清钠＜120mmol/L，每公斤体重缺钠0.75—1.25g

神志不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克（4)诊断：①有体液丧失的病史、临床表现②尿钠、氯测定常明显降低，尿比重在1.010以下③血清钠＜135mmol/L④红细胞、血红蛋白、细胞压积、血尿素氮值均增高（三）低渗性失水（慢性失水或继发性失水）（5）治疗：积极处理致病原因液体选择：含盐溶液、高渗盐水

轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重缺钠补充一定的胶体和高渗盐水补钠和补液量的计算方法：（1g钠=171mmol/L）A按血清钠计算：补钠（mmol/L）=[142-测值]×体重kg×0.6（女：0.5）B按临床表现中度缺钠补g=体重kg×0.6（0.5-0.75）C按丢失体重计算：丢失每公斤补等渗盐水1000ml

除计算的累计损失量以外，还需要补充每日的生理需要量2000ml

输液原则：先快后慢、总量分次完成。采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法（四）水中毒稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多

急性水中毒的表现－头疼、嗜睡、躁动、精神紊乱、谵妄甚至昏迷、恶心、呕吐等---脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－

RBC;Hb;Hct;水中毒的治疗一、停止水分摄入二、利尿：20%甘露醇--消除脑水肿

速尿--增加水排泄三、病因治疗－

消除导致抗利尿激素分泌↑因素，如：疼痛失血休克创伤、大手术

肾功能不全、慢性心功能不全者严格限制入水量钾代谢失调体内钾的异常正常血钾3.5-5.5mmol/L低钾血症低于3.5mmol/L高钾血症大于5.5mmol/L体内总钾量的98%存在于细胞内部，细胞外液的总含钾量为60mmoL（一）低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食。钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等。钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内，如：大量输葡萄糖和胰岛素、碱中毒。临床上缺镁常伴同缺钾。定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状（一）低钾血症临床表现（2）临床表现：A心血管系统：心脏传导、心律异常，房室传导阻滞。ECG早期T波改变，以后S-T段降低、Q-T间期延长和U波B泌尿系统：缺钾阻碍ADH的作用----多尿，膀胱平滑肌张力减弱、尿潴留C神经肌肉系统（最早出现）：神经肌肉应激性减退，轻者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，进行性肌肉麻痹D中枢神经系统：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神症状E消化系统：消化道平滑肌张力减弱，肠蠕动减少，出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹F酸碱平衡失调：血钾降低，K+从细胞内移向细胞外，与Na+和H+交换增加，细胞外H+浓度降低；肾远曲小管排K+减少，排H+增加，发生碱中毒，出现反常性酸性尿。心脏：传导阻滞、节律异常

心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现主要表现为传导和节律异常。典型ST段降低、QT间期延长和U波（一）低钾血症（3）诊断：

①血清钾低于3.5mmol/L②有心电图低钾的表现③有低钾所致各系统的临床表现（4）治疗：

A积极处理缺钾的病因：减少或终止钾的继续丢失，治疗呕吐、腹泻等

B补钾：分次补钾，边治疗边观察（5）补钾注意事项

A尿量必须在40ml/h以上；

B静脉补钾注意速度、浓度（每升输液含钾量不宜超过40mmol［相当于氯化钾3克］，缓慢滴注控制在20mmol/h以下）；

C一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；

D低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙；

E补钾期间勤查血钾和心电图，以防高钾F尽量口服，分次补钾，边治疗边观察1克氯化钾=13.4mmoL（二）高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L以上（1）病因：A肾排钾障碍(肾衰、保钾利尿剂、盐皮质激素不足）；B细胞内钾离子移出入血液循环（损伤、酸中毒）；C输钾过多；D醛固酮减少症。（2）临床表现：A神经肌肉：早期极度疲乏、软弱、四肢乏力、行走困难、肌张力下降、腱反射消失B循环障碍：皮肤苍白、发冷、发绀、心率减慢、心音弱、心律失常、室颤；心电图T波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长，P波增宽振幅降低，以后可消失（二）高钾血症（3）诊断：①血清钾高于5.5mmol/L②有心电图改变（4）治疗：一经诊断，应积极予以治疗①停用一切含钾的药物或溶液。②降低血清钾浓度

A加速钾的排泄：利尿剂、血液透析

B促使钾向细胞内转移：⑴静注5%NaHCO360～100ml后，继续静滴100～200ml。⑵25%葡萄糖溶液100～200ml,每5g糖加1u胰岛素静滴，可每3～4小时重复给药。⑶肾功能不全，可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖溶液400ml+胰岛素20u，持续滴注24小时，每分钟6滴。③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射，可以重复使用。钙代谢异常钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L高钙：>2.75mmol/L

pH、HCO3-、PaCO2

是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。

其中HCO3-反映代谢因素，HCO3-的原发减少或增加，可以引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；

PaCO2

反映呼吸因素，PaCO2的原发增加或减少，可以引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒；

酸碱平衡的评估指标血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法。主要有三个指标：即pH

、HCO3－

和PCO2

。

1．pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.35～7.45之间。酸碱平衡失调时，机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pH＜7.35时称酸血症，pH＞7.45时称碱血症。2.二氧化碳分压（

PCO2）：为动脉血中溶解CO2所产生的压力。正常值：35～45mmHg，PCO2>45mmHg提示肺通气不足(CO2

积畜)－呼酸，PCO2<35mmHg提示肺通气过度—呼碱。3.氧分压（PO2）：为溶解于动脉中的O2

所产生的压力。正常值：80～100mmHg。4.二氧化碳结合力

（CO2CP）

5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。血气分析

(1)标准碳酸氢盐（SB）正常值24mmol/L（22～27mmol/L）。SB反映了体内HCO3－储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2)实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2

增加，AB也随着增加。如AB＞SB，表示CO2

储留，若AB＜SB，则表示CO2

排出增加。血气分析5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。(3)碱剩余（BE）：正常值为2.5mmol/L。

是观察代谢性酸碱平衡的指标。

BE<－2.5mmol/L说明碱缺少即代酸，BE＞+2.5mmol/L时，提示碱过多即代碱。(4)缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3－、Hb－、HPO4－和血浆蛋白），正常值为45～55mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。

6.阴离子间隙(AG):血气分析

AG=Na+－(HCO3－+Cl－)是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。

当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3－，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是8～16，AG＞16时代酸存在。7.潜在HCO3－：根据血气分析的报告结果计算所得。

血气分析在“三重酸碱失调”的病人在计算AG后再求算潜在HCO3－，计算方法是：

潜在HCO3－＝实测HCO3－＋⊿AG。注：⊿AG（阴离子间隙增高值）＝实测AG－12。酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化酸碱平衡失调的诊断（一）代谢性酸中毒（1）病因：①丢失大量碱性物质：腹泻、肠瘘、胰瘘等丢失HCO3-②非挥发性酸生成过多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量产生，乳酸性酸中毒③酮体产生过多：糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多，产生大量酮体，酮体酸中毒④慢性肾功能衰竭：肾小管功能障碍，内生性H+不能排出，HCO3-吸收减少，导致酸中毒代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(40-50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低心律不齐神经疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁可以出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷（4）诊断：①有大量碱性物质丢失史；②有呼吸深快的改变；③血气分析PH＜7.35，[HCO3-]↓↓、PaCO2正常或轻度↓、BE为负值BB降低，AB与SB均减少④尿pH↓、血清钾↑（一）代谢性酸中毒（5）治疗：病因治疗在首位原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒轻症酸中毒：消除病因、纠正脱水，可自行纠正重症酸中毒：（血浆HCO3-低于10mmol/L）HCO3-需要量（mmol/L）=[HCO3-正常值-HCO3-测得值]×体重kg×0.45%碳酸氢钠100ml含有HCO3-和Na+各60mmol

计算值半量2-4小时内输入纠酸同时注意防治低钙、低钾血症（一）代谢性酸中毒（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒定义与病因碱性物质摄入过多缺钾

利尿剂的作用长期摄入不足或消化液大量丢失，致低钾血症-细胞内酸中毒、细胞外碱中毒；肾代偿保存Na+排H+、K+增加，加重碱中毒、低钾尿中排氯过多：利尿剂抑制近曲小管对Na+、CL-再吸收，不影响远曲小管Na+、H+交换。定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型酸性胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压，丧失大量H+、CL-；肠液中HCO3-未被中和、重吸收，血浆中HCO3-增高；肾小管酸中毒

长期服用碱性药、大量输注库存血，抗凝剂入血转化成HCO3-致碱中毒（二）代谢性碱中毒病理生理1、血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范围2、肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，导致血HCO3-减少3、代碱氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白中释放出，尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存在缺氧（二）代谢性碱中毒临床表现：呼吸浅、慢；精神症状躁动、兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷等；神经肌肉兴奋性增加手足抽搐、腱反射亢进诊断：①有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史，缺钾史；②呼吸、神经、精神方面的临床表现；③实验室：血PH值和CO2CP升高，血气分析中SB及AB、BB升高，BE呈正值（二）代谢性碱中毒治疗：

1、丧失胃液的代碱，补充等渗盐水或葡萄糖盐水可纠正低氯性碱中度

2、伴有血氯过低的缺钾性碱中度，纠正低氯、低钾，补氯化钾

3、十分严重的碱中度（血浆HCO3-为45-50mmol/L、PH＞7.65），应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液（三）呼吸酸中毒各种原因引起肺通气功能障碍使肺泡换气减少，致血中CO2积蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，称为呼吸性酸中毒。

（1）病因：①中枢麻痹或受抑制；②神经肌肉疾病；③急性气道梗阻；④肺膨胀受限；⑤胸廓活动受限或畸形；影响呼吸，通气及换气功能，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症（三）呼吸酸中毒（2）病理生理改变：①急性呼吸性酸中毒，多为失代偿表现，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1②慢性呼吸性酸中毒，机体代偿：

血液缓冲--血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多

肾脏代偿--肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑，H+和NH3生成↑，H+、Na+交换，H+和NH3生成NH4+排出，H+排出↑，NaHCO3再吸收（三）呼吸酸中毒（3）临床表现：

急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，烦躁不安、气促、发绀、心率加快、血压升高

慢性呼酸：乏力、头痛、气促、发绀、心悸；重者嗜睡、谵妄乃至昏迷（4）诊断：有呼吸性酸中毒的临床表现PCO2＞45mmHg，AB和SB增多（5）治疗：尽快治疗原发病因；祛除气道阻塞，通畅气道；改善换气；纠正酸中毒。（四）呼吸性碱中毒

（1）病因引起呼吸过频、过深、持续过长，致使CO2呼出过多的疾病。（2）病理生理改变PCO2降低，HCO3-/H2CO3比值＞20/1，PH值增高机体代偿作用—

①肾脏代偿（分泌H+减少、以及HCO3-再吸收减少，排出增加）

②呼吸改变（3）临床表现①呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸变慢、变浅；②感觉异常及抽搐；③组织缺氧，头晕、头痛、精神症状（4）诊断①有呼碱的临床表现和病因；②PCO2降低＜35mmHg，PH升高，AB与SB均减少（5）治疗①针对病因治疗②对症处理：

抽搐用钙剂；

精神紧张用安定或镇静剂；

可试用5%CO2的氧气吸入；

调节呼吸机参数（四）呼吸性碱中毒

混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱酸碱失衡综合判断步骤Ⅰ、根据病史推断酸碱失衡。Ⅱ、根据体征推断酸碱失衡。Ⅲ、根据化验检查推断酸碱失衡：A．分析常规检验资料(如血尿素氮、血肌酐、血糖、血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等）B、分析血电解质检查资料：

HCO3-

：①如升，考虑代碱和代偿性呼酸

②如降，考虑代酸或代偿性呼碱

K+：①如升，考虑酸血症

②如降，考虑碱血症C1-：

①如升，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱

②如降，考虑代碱或代偿性呼酸

阴离子间隙(AG)

潜在HCO3-酸碱失衡综合判断步骤Ⅳ、分析血气酸碱指标测定值。

使用pH、PaCO2、HCO3-指标的判断方法

①核实酸碱数据有否技术上的错误。

[H+]=24×PaCO2/HC03-

若报告所示pH、PaCO2和HCO3-值代入H-H公式，其等式不成立，必表明报告有误差，可不必分析。此公式中PaCO2用mmHg数值，HC03-用mmol/L数值。

通过pH与H+换算关系即在pH7.1-7.5范围内，pH每变动0.01单位，等于[H+]往反方向变化1mmoL/L，先将pH换算成[H+]。pH7.40时[H+]为40mmol／L。

②查核代偿程度是否合适，记住各类酸碱失衡时代偿限值。常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒[HCO3-]↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±212～24小时10mmHg代谢性碱中毒[HCO3-]↑PaCO2↑ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±512～24小时55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑

急性Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2±1.5数分钟30mmol/L慢性Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±33～5天42～45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5数分钟18mmol/L慢性Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.53～5日12～15mmol/L2.分清原发与继发（代偿）变化

酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：

①HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：

●原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高；

●原发HCO3-下降，必有代偿PaCO2下降；

●反之亦相同。

②原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：

①原发失衡决定了pH值是偏碱或偏酸。

②HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。

③

PaCO2和HC03-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。一般说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果pH<7.40，提示原发