水、电解质及酸碱失衡患者的护理

5月27日，一条寻找失联弟弟和其同学的微博被众多网友转载，两名吉林大学生相约徒步穿越内蒙古西部的巴丹吉林沙漠，17日进入大沙漠，原定于27日中午走出沙漠，但到下午也没有消息。当地政府立即组织人员搜救。29日0时20分许，“阿拉善右旗官博”发布消息称，“有牧民发现2名失联游客的行踪。”随后救援人员克服困难，连夜跋涉，于29日6时分别到达发现地。经确认，失联游客潘某某已经昏迷，随车医护人员立即对其组织实施救援；另一名失联游客赵某已无任何生命体征，确认死亡。”两名大学生徒步穿越沙漠：一人渴死另一人只剩一口气

人是怎么渴死的?第二章水、电解质及酸碱代谢失衡患者的护理第一节概述第二节水电解质平衡失调第三节酸碱平衡失调第四节水电解质和酸碱代谢失衡患者的护理第一节概述一、体液的组成、含量及分布60%男性50%女性80%新生儿1、主要成分：水、电解质2、含量：男性＞女性

儿童＞成年＞老年瘦人＞肥胖人液体总量：男60%

女50-55%

新生儿80%体液分布：体液细胞内液（男：40%女：35%）细胞外液（20%）血浆（5%）组织间液（15）功能性细胞外液非功能性细胞外液人体体液分布的三个间隙：第一间隙：细胞内液

细胞进行物质代谢的主要场所第二间隙：功能性细胞外液（组织间液与血浆）

具有快速平衡水、电解质的作用第三间隙：非功能性细胞外液（胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液等）

对体液平衡作用小且慢但病理情况下例外电解质：细胞外液：主要阳离子：Na+(135-150mmol/L)

主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：

主要阳离子：K+(3.5-5.5mmol/L),Mg++

主要阴离子：HPO4--，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等

290--310mmol/L二、体液平衡与调节摄入量（ml/d）排出量(ml/d)食物

700饮水1000—1500内生水300总量2000-2500尿量1000-1500呼吸蒸发

350皮肤蒸发500肠道排水150总量2000-25001、水平衡与调节

正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡2、电解质平衡与调节钠（Na）来源：食盐排出：肾脏（主要）、汗液、粪便需求量：6-10g/d特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排来源：食物（蔬菜等）钾（K）特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排需求量：3-4g/d排出：肾脏（主要）、粪便3、体液平衡与调节主要通过神经—内分泌系统进行调节1、渗透压调节系统水分↑↓细胞外液渗透压↓↓下丘脑-垂体-血管升压素系统↙↘口渴中枢抑制血管升压素分泌↓↓↘饮水↓肾小管对水的重吸收↓尿量↑2、容量调节系统肾素-醛固酮系统细胞外液↓↓肾素分泌↑↓血管紧张素原↙↘血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅰ↙↘收缩血管醛固酮分泌↑↘促进远曲小管和集合管对水、纳的重吸收和K+的排出↓尿量减少、细胞外液增加↓循环血量增加血压回升

下丘脑-垂体后叶-血管升压系统恢复和维持体液渗透压肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量三、酸碱平衡与调节人体正常PH值：7.35-7.45缓冲系统：HCO3-/H2CO3(主要)HPO42-/H2PO4-当HCO3-/H2CO3

保持于20:1时，血浆pH值持续于正常水平通过排出CO2来调节酸碱平衡。延髓的中央化学感受器对脑脊液中CO2和pH变化极为敏感。机体缺氧时，延髓化学感受器受抑制，而位于颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，肺排出CO2增加，动脉血二氧化碳分压降低，血浆H2CO3浓度得以调节肺肾是酸碱平衡调节的最重要器官，通过排出固定酸和过多的碱性物质以维持正常的血浆HCO3-浓度，保持pH稳定调节机制：①排H+②HCO3-重吸收③分泌NH3和H+，二者结合形成NH4+④Na+-H+交换、Na+-K+交换，排出H+第二节水、电解质平衡失调一、水和钠代谢异常（一）高渗性脱水定义：又称原发性脱水，指细胞外液失水多于失钠，血钠浓度高于150mmol/l，细胞外液呈高渗状态的脱水。病因：1、摄入水分不足：无法饮水，应用高浓度肠内营养液，静脉注射大量高渗性液体等2、水分丢失过多：大量出汗、糖尿病患者血糖未控制导致高渗性利尿等病理生理：高渗性脱水时，由于失水量绝对或相对多于失钠量，细胞外液渗透压增高，水从细胞内向细胞外转移，导致细胞内液减少。严重时，脑细胞可因缺水而发生功能障碍。临床表现：脱水程度身体状况失水量轻度除口渴外，无其他临床症状占体重的2%-4%中度除极度口渴外，还伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼球凹陷、尿少和尿比重增高占体重的4%-6%中度除上述症状外，还可出现躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等脑功能障碍的表现占体重的6%以上辅助检查：1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容升高2、尿常规检查：尿比重增加3、血生化检查：血清钠浓度＞150mmol/l治疗原则：1、尽早去除病因2、补液补液种类：低渗液（0.45%氯化钠或5%-10%葡萄糖）补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算,补水量ml=［血清钠测得值（mmol/l）–血清钠正常值(mmol/l)］×体重(kg)×4（二）等渗性脱水定义：又称急性脱水或混合性脱水，是指细胞外液中的水和Na+呈等比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压均在正常范围，是外科最常见的脱水类型。病因:1、消化液急性丢失：大量呕吐、腹泻和肠漏等2、第三间隙液异常：肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染等。病理生理：等渗性脱水导致细胞外液量迅速减少时，肾脏的压力感受器及致密斑受刺激，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，肾远曲小管对水、Na+的重吸收增加，细胞外液量恢复。临床表现早期：恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状丢失占体重的5%：心率增快、脉搏细速、血压不稳或下降、肢端湿冷等血容量不足的症状丢失占体重的6%-7%：休克，伴代谢性酸中毒；因胃液丢失所致的等渗性脱水，可伴发代谢性碱中毒辅助检查：1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度和细胞比容明显升高2、尿常规检查：尿比重增加3、血生化检查：血清钠浓度正常4、动脉血气分析：可明确伴有酸、碱平衡失调治疗原则：1、积极治疗原发病：防止体液进一步丢失2、补液：等渗液（平衡盐溶液、复方醋酸钠平衡盐溶液、等渗盐溶液）（三）低渗性脱水定义：又称慢性脱水或继发性脱水，是指细胞外液失钠多于失水，血清钠低于135mmol/l,细胞外液呈低渗状态的脱水。病因：1、消化液持续性丢失：长期胃肠减压、反复呕吐、腹泻、肠瘘、慢性肠梗阻等导致大量钠盐丢失。2、大创面渗液：烧伤、手术后广泛渗液。3、医源性因素：长期使用排钠性利尿剂，等渗性缺水或高渗性脱水治疗时，补水过多或未及时补充钠，继发体液低渗。病理生理：病理生理：ECF--细胞外液ADH—血管升压素Bp—血压临床表现：低渗性缺水的程度、表现和缺钠量缺钠程度身体状况血清钠（mmol/l）缺钠量（g/kg）轻度疲乏、头晕软弱无力，口渴不明显，尿钠减少130-1350.5中度除轻度表现外，出现恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少，尿中几乎不含Na+和Cl-120-1300.5-0.75重度上述表现加重，出现神志不清、木僵、惊厥或昏迷，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，病理性反射阳性，常伴休克＜1200.75-1.25辅助检查：1、血常规检查：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容及血尿素氮值均有增高2、尿常规检查：尿比重＜1.010，尿Na+、Cl-含量明显减少3、血生化检查：血清钠浓度＜135mmol/L治疗原则：1、去除病因2、补液轻、中度：等渗盐水（生理盐水、5%葡萄糖生理盐水）重度：先补足血容量（晶体及胶体溶液）然后再输高渗盐水（3%-5%氯化钠溶液）低渗性脱水需补钠量（mmol/l）=［正常血钠值（mmol/l）-血钠测得值（mmol/l）］×体重（kg）×0.6（女性为0.5）二、钾代谢异常（一）低钾血症血清钾浓度＜3.5mmol/L病因：摄入补足：长期禁食、少食丢失过多：呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰多尿期、应用排钾利尿剂等钾分布异常：K+向细胞内转移、合成代谢增加，代谢性碱中毒等临床表现：肌无力消化道功能障碍：恶心、呕吐、腹胀心脏功能异常代谢性碱中毒血清钾过低时，机体代偿使胞内K+与胞外Na+和H+发生置换，即胞内移出3个K+，胞外就有两个Na+和一个H+移入胞内，细胞外液中的H+浓度下降，引起碱中毒3K+2Na+

1H+辅助检查：1、血生化检查：血清钾浓度＜3.5mmol/l2、心电图检查:T波低平治疗原则：1、病因治疗：积极治疗原发病2、补钾：原则：不宜过大（一日总量不超过6.0-8.0g）

不宜过高（浓度＜0.3%）

不宜过快（每分钟不超过60-80滴，严禁静脉推注）

见尿补钾（尿量超过40ml/h方可补钾）（二）高钾血症：血清钾＞5.5mmol/l病因：1、排出减少：急性肾衰、肾炎等引起的尿少；应用保钾利尿剂2、摄入过多：输入大量库存血和静脉补钾过量3、分布异常：溶血、严重挤伤、大面积烧伤等所致的大量组织破坏，细胞内钾离子转移至细胞外。此外，代谢性酸中毒、洋地黄中毒等亦可引起细胞内钾离子的外移临床表现：意识模糊、感觉异常、四肢无力或软瘫、腹胀和腹泻等辅助检查：1、血生化检查：血清钾浓度＞5.5mmol/l2、心电图检查：典型的T波高尖治疗原则;限钾抗钾降钾、排钾第三节酸碱平衡失调定义：是指体内酸性物质积累或产生过多或HCO3-丢失过多所致体内HCO3-原发性减少的一种酸碱失衡。病因：1、酸性物质产生过多：严重损伤、腹膜炎、高热或休克时，机体分解或无氧代谢增强，产生大量的酸性物质，如乳酸、酮酸等。2、碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘等疾病导致大量碱性消化液丢失。3、H+排出减少；肾功能不全、醛固酮缺乏、应用肾毒性药物患者，内源性H+的排出减少4、酸性物质摄入过多：应用氯化铵、盐酸精氨酸等酸性药物治疗的患者一、代谢性酸中毒临床表现：轻症时,为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等辅助检查：1、动脉血气分析：血液pH值、HCO3-降低2、血生化检查：血钾升高治疗原则1、消除诱因和处理原发病2、纠正代谢性酸中毒（1）轻中度：血浆HCO3-

为16-18mmol/L无需给碱性液（2）重度：HCO3-<10mmol/L立即补碱性液临床常用5%碳酸氢钠溶液，首次输入100-250ml，观察2-4h，再根据血气分析和血浆电解质检验结果，制定后期治疗方案。注意事项：①、防止低钙血症②、注意补钾二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒：是指体内HCO3-原发性增多所致的一种酸碱失衡病因：1、胃液丢失过多：反复呕吐、长期胃肠减压致H+、Cl-大量丢失2、碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库血后血中抗凝剂转化为HCO3-3、低钾血症：钾缺乏时，由于细胞内外K+-Na+、H+-Na+交换增加，细胞外液中H+向细胞内转移，HCO3-相对过剩4、应用利尿剂：呋塞米和依他尼酸等抑制近曲小管重吸收，排出Cl-增多，而重吸收Na+和HCO3-增多，形成高氯性碱中毒病理生理代谢性碱中毒时，血浆H+浓度降低致呼吸中枢抑制、呼吸变浅变弱、CO2排出减少、PaCO2升高，使HCO3-/H2CO3的比值接近20:1，以维持血液pH值在正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出与NH3生成减少，而HCO3-重吸收亦减少，导致血浆HCO3-减少。由于氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧难以释放，故组织、细胞处于缺氧状态。临床表现轻度：无明显表现中度：谵妄、精神错乱或嗜睡等重度：昏迷，伴低钾、脱水的临床表现辅助检查血气分析：血液pH值和HCO3-可明显增高，PaCO2正常血生化检查：可伴有血清K+和Cl-降低治疗原则：1、病因治疗2、纠正碱中毒：纠正不宜过快，一般不要求完全纠正轻度：补充等渗盐水、钾等，以恢复细胞外液容量，调动机体自身代偿重度：血浆pH＞7.65,血浆HCO3-为45-50mmol/l，可用0.1mmol/l稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液治疗。每4-6h监测血气分析及电解质的变化，并根据结果及时调整方案。盐酸精氨酸溶液可导致高钾血症，应用时要密切监测心电图和血钾浓度三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：是指肺泡通气及换气功能减弱，体内产生的CO2排出受阻，导致血PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因：1、肺通气不足：全身麻醉过深、呼吸机使用不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液等2、肺换气功能障碍：慢性阻塞性肺疾病、肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等病理生理呼吸性酸中毒时，体液缓冲系统进行代偿，血液中H2CO3与NaHCO3和NaH2PO4,再通过肾脏代谢排出NaH2PO4，使H2CO3减少、HCO-3增多。另外，肾脏也具有一定的代偿作用，随着H+和NH3生成增加，除H+与Na+交换外，H+与NH3形成NH4+，并随尿液排出，使H+排出增多和NaHCO3重吸收增加。临床表现轻度：胸闷、气短、呼吸困难重度：发绀、头痛、血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。酸中毒加剧时，可伴发高钾血症，并可诱发心律失常和心室纤颤（3）定时若各器官功能良好，应按先快后慢的原则进行补液第一个8h：补充总量的1/2,剩余1/2总量在后16h内匀速输入下列情况需要控制输液速度：老年人、小儿有心肺疾病患者液体中含有特殊药物，如钾、洋地黄类药物等葡萄糖最高生物利用率是0.5g/(kg.h)，若过速、过量可引起渗透性利尿，加重脱水补液原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢，见尿补钾，量大交替盐、糖、碱、胶、钾（4）病情观察：1）记录液体出入量：准确记录24h液体出入量，为制定和调整输液方案提供重要的参考指导2）疗效观察生命体征的改善情况脱水征象，如口渴、皮肤弹性下降、眼窝内陷等表