呼吸系统疾病LNP本课件

呼吸系统疾病LNP本56、死去何所道，托体同山阿。57、春秋多佳日，登高赋新诗。58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴理荒秽，带月荷锄归。道狭草木长，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿无违。59、相见无杂言，但道桑麻长。60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。呼吸系统疾病LNP本呼吸系统疾病LNP本56、死去何所道，托体同山阿。57、春秋多佳日，登高赋新诗。58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴理荒秽，带月荷锄归。道狭草木长，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿无违。59、相见无杂言，但道桑麻长。60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。第七章呼吸系统疾病慢性阻塞性肺病（COPD）慢性支气管炎肺气肿慢性肺源性心脏病肺炎细菌性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎硅肺多年来，有效英语课堂教学是我们英语教师一直追寻的目标，激发学生积极主动学习，让教学活动由“教”向“学”转变，学习活动由“要我学”向“我要学”转变，更是我们农村英语教师一直困惑的问题。为此，前几年我校进行了“5221”师生互动教学模式（所谓“5221”课堂教学模式，主要创新在于体现科学合理地分配一课堂的教学时间，是以学生为主体的课堂教学活动。即用一堂课50%的时间在教师指导下学生自主探究问题；用20%的时间来帮助学生解决自学时存在的问题；再用20%的时间当堂训练检测所学知识；最后用10%的时间总结反思巩固提高）的探索，获得好评。2011年4月，我校申报的这一课题成为当年的省级课题，希望能深入研究，在全省范围内推广。我作为这一课堂教学模式的实验教师，现将实验体会整理如下：一、创建和谐融洽的师生关系卢梭说过“只有成为学生的知心朋友，才能做一名真正的教师”。教育首先是温暖的，有人情味的。爱心、热心是责任心的源泉，只有热爱学生，尊重学生才能使师生心灵相通，才能使学生“亲其师，而信其道”。良好的师生关系也使学生对课堂学习形成一种信任感，这样他们才敢于真正地表现自己，创造性地发挥自己的潜能。教师亲切的面容，期待的目光，甚至一举手，一投足，都会给学生积极的心理暗示。正因教师放下了架子与学生坦诚交流，他们才会对教师有好感，并且对教师的课感兴趣，进而肯下功夫去学好这门课，这大概是我们常说的“爱屋及乌”吧！所以教师平时要深入了解学生的生活、学习以及性格爱好等，时时关心爱护学生，积极主动地和学生谈心，让他们觉得老师不仅可敬而且可亲，就像他们的大哥哥大姐姐一样，关爱着他们的一切。他们自然就会在这种宽松和谐的氛围中愉快地参与到教学中来，主动自觉地学习，从而大大提高了学习效率。当然即便是朋友也有闹不愉快的时候，师生之间又该如何把握这个“度”呢？当学生有缺点时，不能听之任之，这时要把自己放在教育者的立场，让学生明白，批评和表扬是出于同一个目的――爱他们，因而教师应讲究批评的方式、场合，但教师一定要用正确的方法批评和教育他们，不伤他们的自尊，让他们从内心上感受到老师的批评是合理的，是真诚地对他们爱护的体现，这样学生才会兴趣盎然地进行学习。二、落实前置先学，形成学习习惯经过几年的“5221”师生互动教学模式的有效实施证明，学生的前置学习是至关重要的，直接影响着课堂效率。开始我们充分发挥集体备课的力量，分学科、分单元进行编写学习单的分工。前置学习单是学生学习学英语的导航，有了这一学习导航，学生很容易进入学习状态，尤其是初一的学生，学习单的编写特别重要。英语学习单主要分四个步骤引导学生学习：1.学习目标；2.学习重难点；3.学习新单词、短语及课文内容，要求找出重点，并完成有关练习；4.发现与困惑是什么，根据这四个步骤编写好每节课的学习单。当然教师要落实学生的完成情况，可以通过小组长检查或老师的批改等形式落实，当学生养成了一定习惯后，学生会很自觉地进入下一节课的内容预习，这时也就不用学习单了，甚至有的学生会预习下下节课的内容或者更多，自然而然变被动学习为主动学习了。英语老师都知道学生的口语表达很难教，我们农村的学生就更是难上加难了。记得我在实施“5221”师生互动教学模式之前，我的学生多数上课不敢大胆进行口语交流，也不会进行书面表达及阅读理解，对于这类题目学生有恐惧心理，而我也束手无策，中等偏下的同学几乎交白卷。自从实施“5221”师生互动教学模式以来，学生的口语表达及书面表达有了明显进步，现在交白卷的很少了，有的表述虽然还不是那么完美，但也可大略表述出来，完成作业。对这样的进步我已感到很满意了。我想：这与我们同学平时的课前预习、资料收集是分不开的。这种课堂教学模式，充分调动了学生的积极性，使学生养成了良好的学习习惯，自觉地进行学习。三、展示学习成果，尽显课堂魅力“5221”师生互动教学模式的魅力就是课堂上学生能积极主动地参与到学习中来，发挥学习的潜能，进行大胆而精彩地质疑，尽情地展示自己通过前置学习的成果。如我通过创设一定的情境引导学生进入课堂上的自主学习，从小组讨论到学习展示大约20分钟左右（占一堂课50%的时间）。课前要求各个小组作好充分准备，课堂以小组的形式展示，展开小组竞赛。由于采用了竞赛机制，学生会争着抢着回答问题，而我却成了一位忠实的听众，从他们的争论中你会发现，他们真的很行！让我常常会有意想不到的收获：我想讲的不用讲了，学生已学会了，不想讲的他们也讲到了。我想作为一名老师，还有比这更欣慰的吗？实践证明只要我们老师肯放手，让学生自主学习，学生的潜能是无穷无尽的，只要能正确引导学生，惊喜是会不断的。就拿我现任的初一（1）班来说吧，课前我让学生完成Unit1Topic3SectionC的前置学习单，课堂上展示学习成果，接着分小组展示了新单词及对话1a，效果不错，课堂活跃，到了质疑环节时，有一位同学质疑到“名词的复数怎么变化呀？”有一位同学回答“名词后面加s呀，我们在小学就学过了”。又有一位同学说“不是所有的都加s吧，我发现有的是加es，比如box的复数形式就是boxes”又有一位同学说“我发现tomato和potato的复数也是加es”讨论交流了一会儿后，这时很多学生都忙于做笔记，差不多没声音了，课堂将冷场时，我马上表扬说：“Youareverygreat！”我继续问“同学们还有发现吗？”大概没了，好！我来说了，我给出了几个名词让学生变为复数形式并总结规律，如：“photo―，radio―，hero―，baby―，knife―，man―，dress―，day―，dish―，watch―，box―，”学生小组内展开了热烈的讨论。同学们有的在回忆原来学过的知识，有的正忙于查找资料，还有的直接问我变化规律，最后我的解释讲解大概只用了10分钟左右的时间（占课堂20%的左右时间）。针对学生不明白的问题进行了讲解，不仅能调动学生学习的主动性，还激发了学习英语的探究能力，从而使学习活动由“要我学”向“我要学”转变。四、善用评价机制，增强学习信心新课程强调要在教学过程中实施发展性评价，不以静态的结果来看待活生生的学生，要用多把尺子来衡量学生，让学生在不断的被肯定中有所发展、有所创造。在教学中，学生往往会产生一些稀奇古怪的、非常离奇的想法。这时候，教师如果给予严厉的批评指责，那么将会抑制学生朦胧的、零碎的、不成片断的思想，从而阻碍学生的学习热情、学习兴趣。因此，在教学中教师应及时地对学生日常学习中的表现，所取得的成绩以及所反映出的情感、态度、策略等方面的发展做出合理评价，以完美的过程发展获得完美的发展结果。教师的评价策略是要有利于保护和增强学生的学习兴趣，提高学生的学习积极性，特别对一些学习有困难的学生，只要他们有点滴进步，教师都应用“Good！verygood！”来进行激励，甚至有时来点小奖品。为科学评价学生的发展状况，教师在教学中可设计形成性评价表，内容包括学习兴趣、学习习惯、课堂上的热情、与他人合作、掌握语言知识和技能情况以及课外实践、作业完成情况等，目的是通过多种手段和方法，调动学生学习的积极性。如在学习现在进行时的用法时，可从不同的方面去评价每个学生。当学生在练习现在分词的构成出了点差错时，我并不是马上指出错误，而是说了“youareveryactiveinclass”肯定他的主动参与态度，保护他的积极性，并以“Ibelieveyou’lldomuchbetternexttime”来强调他的进步，同时不动声色地纠正了他的拼写错误。当学生准确地进行对话表演时，我会给他们极高的评价，鼓励了他们参与课堂活动的热情。从不同方面去评价每个学生，使每个学生的个性得到发展，自信得到培养，激发学生学习的动力，使学习由外因向内因转变，从而实现“我要学”“我想学”的教育目的。教无定法，好在适用，适合学生的就是好的。激活学生的学习动机，增强他们的学习积极性，变被动应付为主动探求知识，使之成为乐之者就是当今课堂所要奏响的时代最强音。如何让学生对生物课产生兴趣呢？我认为，变换教学活动的内容和形式，避免单调较长时间地从事一项活动，这样可以提高学生学习的兴趣和效率。教师要灵活运用多种方法，搞形式多样的教学活动，让学生学有乐趣，最大限度地激发学生学习生物的兴趣。一利用导入环节激发学生的学习兴趣传统的教学方法过于强调教师的主导作用和重视知识的传授，严重抑制了学生的创造思维，教学过程可以说是教师把知识“注入”学生大脑的过程。要培养创造思维，就要变“注入”教学为“导入”教学，尊重学生的主体地位，充分调动学生学习和思维的积极性和主动性。“导入”教学一般是由教师先提出一些具有针对性、启发性的问题，然后在教师的引导下由学生探索解决问题的方法，大胆猜想，最后由教师启发诱导学生开动脑筋，独立思考，逐步发现知识或引导学生设计实验验证猜想，创造性地解决问题。比如，在讲“生态工程”时，可以这样导入:“现在大家在宿迁都看到了什么小动物？看到过刺猬的有哪几人？看到过白鹭的有哪几人？看到过野兔的有哪几人？……为什么以前没有看到？现在我们宿迁的生态环境非常好，成为适合动物的栖息之地”。又如，在讲“水分代谢”时，可以设计这样的引言：“把一块萝卜放在清水中一段时间后，重量会增加；而放在盐水中一段时间后，重量会减小，这是为什么？”这些悬念会引起学生强烈的好奇心，并由此产生思考，一下子将注意力集中起来，接着通过讲授、讨论，使学生理解了“生态工程”和“水分代谢”的有关知识，从而提高学生的学习兴趣。二以放手让学生体验和实践来激发学生的学习兴趣生物学是一门实践性非常强的科学，只有通过实践活动才能使学生真正理解和掌握所学知识，以及激发学生的学习兴趣。课堂上的实践活动是激发学生学习兴趣的一种有效的方法。活动中可增强学生对知识的体验和激发学习兴趣。如在讲述膝跳反射时，让学生亲自动手做，用实践来检验理论知识。这样比纯理论讲解效果好得多，同时能激发学生的兴趣。三恰当利用多媒体辅助教学手段激发学生的学习兴趣多媒体教学是当前教学活动的一项很重要的形式。它以有趣的音乐、图像、颜色、画面、动作，强有力地吸引着学生。教师结合课文内容，合理地选择、组合和使用挂图、模型、投影、录像等直观手段，把幻灯片、录像、教学光盘等教学手段穿插到教学活动中，展示或再现不同的生物及其生命活动的情况，不仅可以形象、直观地向学生传授生物学知识，而且可以激发学生学习生物课的兴趣，集中学生的注意力，还能打破时空的限制，增加课堂信息容量。比如，教学《免疫》时，把皮肤对病菌的阻挡作用做成演示动画，病菌当作“攻城士兵”，皮肤当作“守城士兵”，再配上攻城时战鼓声音，“一番厮杀”后，就很直接地表现出皮肤对病菌的阻挡作用。在愉快的乐声和动人的画面中去学习，有了乐趣，学生也就有了学习的兴趣。四设置有效的生物教学情境来激发学生的学习兴趣创设问题情景首先要求教师熟悉教材，掌握教材结构，了解新旧知识的内在联系。同时要求教师充分了解学生的已有经验及智能水平，从而符合从已知到未知、由表及里、由简到繁、由易到难的循序渐进的原则，才能有利于创设问题的情景。提出的问题不能过于简单，引发不了学生的兴趣，也不能太难，使学生无从思考。在提问前要给学生一些思考的材料作为铺垫，充分调动学生的思维活动。例如，利用学生在日常生活中的所见所闻及身体的感触与体验创设情景；利用学生已有的知识和经验设置问题情景。教学中往往会出现学生已有的经验或知识和新的知识发生矛盾。此时，学生会惊讶万分，形成强烈的期待感，急于探究，寻求矛盾的症结，给予解决。例如：人体的免疫一节中的“免疫”。学生有一定的感性知识，但都为传统概念，即“免疫是人体对某种传染病所具有的抵抗力，且对人体都有利。”而且能举出实例：患过天花病愈后不再患此病；猩红热病患者愈后不再患此病；注射某种预防针不患其病；流行性感冒时，某人不患，说明此人免疫力强等。在教学中，教师可以此为突破口，不直接讲授“免疫”的现代概念，而是设问：免疫力愈强对人体愈好吗？（学生是肯定的）。然后举花粉过敏例（实际为免疫症），这些人对花粉的免疫力比一般人强，而实际生理现象如何？有利吗？花粉过敏症是传染病吗？这与学生已有的知识相矛盾，创设问题情景，引导启发学生，激发学生的学习兴趣。又如，在介绍“遗传”时，可先给学生讲一个小故事：美国的一位舞蹈女明星，拒绝了许多风流潇洒的公子哥们的追求，却写信向长相普通、不修边幅的科学家爱因斯坦求爱。她写道：“如果我们结婚，我相信我们的后代一定会像您那样的聪明，像我一样的漂亮。”请问：“如果他们结了婚，她能梦想成真，遂其心愿吗？”同学们几乎同声回答：“可能的。”“为什么呢？”同学们议论纷纷，虽答不全，但对此都产生了浓厚的兴趣。学生对生物学有满意、愉快、喜爱的情绪，学生才会愿学、乐学、想学。可见，兴趣对人的认知和学习活动起着重要的作用。教师的教育教学活动，就是要调动学生的学习积极性，以满腔的热情、高度集中的注意力，投入到学习中去。呼吸系统疾病LNP本56、死去何所道，托体同山阿。呼吸系统疾1呼吸系统疾病LNP本课件2呼吸系统疾病LNP本课件3呼吸系统疾病LNP本课件4呼吸系统疾病LNP本课件5肺泡壁的显微结构肺泡壁的显微结构6第一节

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructive

pulmonarydisease,COPD)第一节慢性阻塞性肺病

(chronicobstruc7一、慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念病因、发病机制病因：寒冷，感染，大气污染，工业粉尘，过敏因素等多种因素长期作用所致。发病机制：外界因素损伤气道粘膜，降低局部抵抗力及机体抵抗力降低、神经内分泌功能失调等内因的相互作用。一、慢性支气管炎

（chron8病理变化病变要点：（1）纤毛倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死，再生时可呈鳞状化生。（2）粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化，杯状细胞增多。（3）管壁充血，淋巴、浆细胞浸润，结缔组织增生。（4）平滑肌断裂、萎缩，喘息则增生。（5）软骨变性、萎缩、钙化、骨化。病理变化病变要点：9正常支气管粘膜上皮病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失，上皮细胞脱落；管壁炎症细胞浸润正常支气管粘膜上皮病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失，上1013号片，支气管鳞状上皮化生13号片，支气管鳞状上皮化生11慢性支气管炎

支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化慢性支气管炎

支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化12慢性支气管炎

腺体明显增生并呈粘液腺化生慢性支气管炎

腺体明显增生并呈粘液腺化生13临床病理联系炎症刺激及粘液分泌增多平滑肌增生、肥大，炎性渗出物、粘液阻塞支气管痉挛咳嗽，痰多喘息临床病理联系炎症刺激及粘液分泌增多平滑肌增生、肥大，咳嗽，痰14二、肺气肿

(pulmonaryemphysema)概念：末梢肺组织持久性含气量增多，肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一种病理状态。末梢肺组织（肺腺泡）呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡二、肺气肿

(pulmonaryem15

病因：慢性支气管炎并发症先天性α1-AT缺乏

病因：16发病机制：以慢支为例细支气管炎性浸润管腔内渗出物及粘液栓管壁纤维组织增生管壁增厚管腔狭窄炎症细胞释放酶、产生自由基降解肺泡壁弹性蛋白、Ⅳ型胶原、蛋白多糖，肺间质破坏

细支气管壁支撑力下降弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶，a-AT活性↓阻塞性通气障碍肺泡过度充气发病机制：以慢支为例炎症细胞释放酶、产生自由基降解肺泡壁弹性17类型及病变特点1、肺泡性肺气肿（肺腺泡内气肿）（1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿（3）腺泡周围型肺气肿不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿肺大泡2、间质性肺气肿代偿性、老年性肺气肿肺内压急剧增高→肺泡壁或支气管壁破裂→空气进入肺间质→肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡类型及病变特点1、肺泡性肺气肿（肺腺泡内气肿）2、间质性肺气18临床病理联系：胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难

严重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致肺性脑病。临床病理联系：胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难19第二节硅肺（silicosis)概念病因、发病机制

病因：游离二氧化硅发病机制：与硅尘粒子大小、浓度、分散度、接触时间及机体防御功能等因素有关。第二节硅肺（silicosis)概念20化学毒性学说（生物膜损伤学说）：吸入肺泡内的硅尘巨噬细胞吞噬+初级溶酶体次级溶酶体硅尘表面水解产生硅酸（成氢键化合物）与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键溶酶体膜损伤，通透性↑水解酶释放巨噬细胞崩解、自溶释放硅尘被其它巨噬细胞吞噬。MDGF释放致纤维化因子IL-1成纤维细胞增生、胶原形成↑FN等纤维化化学毒性学说（生物膜损伤学说）：21免疫学说：

硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高于胶原量，免疫组化证实其主要为IgG、IgM。患者血清中IgG、IgM浓度增高，抗肺等自身抗体检出率较高。实验表明硅肺纤维化程度与将细胞反应强度呈正相关。免疫学说：硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高22病理变化:硅结节形成、弥漫性间质纤维化。病理变化:硅结节形成、23硅结节特点：

肉眼：D2~5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。可融合成团块状或形成空洞。

硅结节特点：肉眼：D2~5mm，圆形或椭圆形，24硅肺2硅肺225硅结节镜下：典型硅结节形成及弥漫性肺纤维化。典型硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成并发生玻璃样变形成过程：细胞性结节；纤维性结节；玻璃样结节硅结节镜下：26硅肺硅肺27肺纤维化弥漫性肺间质纤维化：造成肺硬度增加、变形，胸膜增厚。

肺纤维化弥漫性肺间质纤维化：造成肺硬度增加、变形，胸膜增厚。28硅肺分期和病变特征分期分布范围结节大小肺纤维化体积重量一期肺门淋巴米粒、绿豆>25%肺不增加结及肺门部大小，1-3mm

面积二期>4个肺区黄豆大，1cm>50%增加<全肺1/3三期>全肺2/3>2×1cm>75%明显增加坏死、空洞竖立不倒入水下沉硅肺分期和病变特征分期分布范围结节大小29合并症矽肺结核病（silicotuberculosis）矽肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸合并症矽肺结核病（silicotuberculosis）30第三节慢性肺源性心脏病

(chroniccorpulmonale)概念：指因各种慢性肺、胸廓、肺血管病变（病因、始发病变）引起肺循环阻力增加，肺动脉高压（发病基础），使右心负荷加重而导致的以右心室肥大与扩张为特征的心脏病（病变特征）。第三节慢性肺源性心脏病

(chroniccorpu31病因和发病机制共同环节：肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)各种肺疾患肺及胸廓疾患肺血管病变阻塞性限制性小血管硬化通气障碍通气障碍受压闭塞低氧血症肺A痉挛、硬化病因和发病机制共同环节：肺动脉高压32（1）COPD阻塞性通气障碍肺气肿、肺间质纤维化缺O2

换气功能障碍

肺小动脉痉挛

（1）33

（2）长期缺O2

肺小动脉中膜肥厚肺血管构型改变无肌细动脉肌化

（2）34（3）限制性肺疾病限制性通气障碍

肺血管受压缺O2（3）35（4）肺血管疾病肺血管病变、肺血管床减少

（4）36病理变化：1、肺部病变原有病变现有病变：肺血管（肺小动脉）（1）肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束（2）无肌细动脉肌化（3）毛细血管床减少病理变化：1、肺部病变37腺泡内肺动脉构形和构形重建腺泡内肺动脉构形和构形重建38肺动脉高压致血管壁增厚肺动脉高压致血管壁增厚39

2、心脏病变：

右心室肥厚，重量增加，肌壁增厚（肺A动脉瓣下2cm处，＞5mm），肺动脉圆锥膨隆，乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增粗。衰竭时心腔扩大、心壁变薄。2、心脏病变：40正常与肺心病的心脏

图左上方为正常人心脏，其余为肺心病

的心脏，其中最大者（左下）重780克正常与肺心病的心脏

图左上方为正常人心脏，其余为肺心病

的心41肺心病之心脏肺心病之心脏42肺心病之心脏（特写）肺心病之心脏（特写）43临床病理联系：代偿完全：肺部原发病表现失代偿：呼吸功能不全肺性脑病右心功能不全体循环静脉淤血临床病理联系：代偿完全：肺部原发病表现44第四节肺炎(pneumonia）概念:肺的急性渗出性炎症第四节肺炎(pneumonia）概念:肺的急性渗45分类：按病因理化性感染性变态反应性支原体性病毒性细菌性按病变部位肺泡性间质性按病变范围大叶性肺炎小叶性肺炎按病变性质纤维素性炎化脓性炎等分类：按病因理化性感染性变461、大叶性肺炎（lobarpneumonia)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的、以大叶为单位的炎症一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia)1、大叶性肺炎（lobarpneumonia)一、细菌性肺4790％以上由毒力强的肺炎球菌引起；进入肺泡，并在肺泡内繁殖变态反应肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，浆液、纤维素渗出沿肺泡孔或呼吸性细支气管迅速蔓延至一个肺段或整个大叶病因、发病机制90％以上由毒力强的肺炎球菌引起；进入肺泡，并在肺泡内繁殖变48病变性质：肺泡的纤维素性炎症肉眼：以大叶为单位，左肺下叶最常见

肺叶充血、水肿；实变，切面细颗粒状，色红→色灰；质地变软，实变灶消失。病理变化病变性质：肺泡的纤维素性炎症病理变化49镜下观：肺泡间隔毛细血管充血，肺泡腔内浆液性渗出物，细菌阳性；后转为纤维素性，毛细血管随渗出物增多而关闭，先后出现红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞；最后，纤维素及其它渗出物被吸收，细菌转阴。充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期镜下观：充血水肿期50606051大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎52大叶性肺炎大叶性肺炎53大叶性肺炎大叶性肺炎54大叶性肺炎大叶性肺炎55大叶性肺炎大叶性肺炎56大叶性肺炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变57临床病理联系急性炎症的全身反应呼吸系统局部症状充血水肿期：急性炎症全身反应咳嗽，泡沫状痰，湿性啰音红色肝样变期：铁锈色痰，缺氧症状，胸痛，胸膜摩擦音，肺实变体征灰色肝样变期：临床症状减轻，缺氧状况改善，粘液脓痰，仍有肺实变体征溶解消散期：热退，咳痰，重新出现湿性啰音，X线不规则片状阴影临床病理联系急性炎症的全身反应呼吸系统局部症状充血水肿期：红58合并症（1）肺肉质变（carnification)（2）肺脓肿、脓胸及脓气胸（3）纤维素性胸膜炎（4）败血症或脓毒血症（5）感染性休克：休克型或中毒性肺炎合并症59大叶性肺炎肉质样变大叶性肺炎肉质样变60肺肉质变（V.G.染色）肺肉质变（V.G.染色）61支气管肺炎（bronchopneumonia)概念：

主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心、小叶为单位的化脓性炎症。多见于小儿及年老体弱者。2、小叶性肺炎（lobularpneumonia)支气管肺炎（bronchopneumonia)2、小叶性肺62病因、发病机制

与大叶性肺炎相比较：主由致病力弱的细菌菌群引起；常为混合感染；常有明显诱因；常为某些疾病的并发症；经由细支气管炎发展引起肺泡炎。病因、发病机制与大叶性肺炎相比较：主由致病力弱的细菌菌群引63病理变化病变特征：以细支气管为中心的化脓性炎症病变常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶及背侧明显病理变化病变特征：以细支气管为中心的化脓性炎症64肉眼观两肺散在实变病灶，D1cm左右，色灰黄或暗红色，略隆起。严重时形成融合性小叶性肺炎（confluentbronchopneumonia)支气管肺炎肉眼观两肺散在实变病灶，D1cm左右，色灰黄或暗红色，略隆起65支气管肺炎支气管肺炎66小叶性肺炎小叶性肺炎67呼吸系统疾病LNP本课件68呼吸系统疾病LNP本课件69并发症（1）心力衰竭（2）呼吸衰竭（3）肺脓肿、脓胸（4）脓毒血症（5）支气管扩张并发症（1）心力衰竭70临床病理联系：

发热，咳嗽，粘液脓痰，双肺散在湿性啰音临床病理联系：

发热，咳嗽，粘液脓痰，双肺散在湿性啰音71二