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文档简介
哈医大职业卫生学孙阔DepartmentofOccupationalHealthHarbinMedicalUniversity
刺激性气体中毒
IntroductionChlorineNitrogenoxideAmmoniaPhosgenehydrogenfluoride概述氯气氮氧化物氨光气、氟化氢一.概述
sectiononeintroductionDefinitionandclassificationToxicologyClinicbehaviourDiagnosisPreventionandtreatment概念及分类毒理临床表现诊断防治原则
(一)概念及分类
刺激性气体(irritantgases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。
按化学毒作用分类:主要是酸、硷、氧化物。常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
(二)毒理
刺激性气体以局部损害为主,其作用的共同点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用,刺激作用过强时可引起全身反应,重者可致喉头水肿、喉痉挛、化学性肺炎、甚至化学性肺水肿。病变程度主要取决吸入毒物浓度、接触时间、吸收速率、病变部位、毒物水溶性、个人反应等。
水溶性高的氯化氢、氨等气体水溶性较高的氯、二氧化硫等
水溶性低的二氧化氮、光气等
中毒性肺水肿:湿肺
其形成机制:
①直接损伤肺泡壁导致其通透性增加②肺泡间隔毛细血管通透性增强③肺淋巴循环受阻④产生氧化物
(三)临床表现1.急性刺激2.中毒性肺水肿临床过程可分四期:
(1)刺激期(2)潜伏期(3)肺水肿期
(4)恢复期
3.成人呼吸窘迫综合症(ARDS)
4.慢性影响:慢性结膜炎鼻炎咽炎支气管炎牙齿酸蚀症
(四)诊断:GBZ73-2002
1.诊断原则:
短期内接触较大量的化学物的职业史。现场劳动卫生学调查资料。
较快出现急性呼吸系统损伤的临床表现。
结合血-气分析等实验室检查。
排出其它原因所致类似疾病。
2.刺激反应:出现一过性眼和上呼吸道刺激症状,胸片无异常表现。
3.诊断及分级标准:x线由轻至重表现
(1)轻度中毒:急性气管-支气管炎或支气管周围炎。
(2)中度中毒:急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、急性局限性肺泡性肺水肿。
(3)重度中毒:下列情况之一①符合弥漫性或中央性肺泡性肺水肿。②呼吸频数>28次/分;PaO2<8kPa;ARDS。③窒息。④并发严重气胸、纵膈气肿、心肌损害。⑤猝死。
(五)防治原则:1.预防措施:防止工艺流程的跑、冒、滴、漏,加强卫生技术措施、个人防护措施、保健措施、环境监测措施。
2.肺水肿处理原则:中毒性肺水肿和ARDS是刺激性气体的主要危害。
①现场处理:脱离接触,脱去污染衣物,利用大量清水或中和剂彻底清洗被污染部位。
②治疗原则:
a.保持呼吸道通畅,降低毛细血管通透性
b.改善和维持通气功能
c.合理氧疗,氧浓度为50%;PEEP法
d.治疗感染;酸中毒;气胸及内脏损伤二.氯
(一)理化特性
氯(chlorine,Cl2)为具有异臭和强烈刺激性的黄绿色气体。分子量70.91,比重2.488,沸点-34.6,在高压下液化为液体,易溶于水和碱溶液及有机溶剂。遇水先生成次氯酸和盐酸,次氯酸不稳定可分解为氯化氢和新生态氧,强氧化剂和漂白剂。
(二)接触机会
氯由电解食盐产生,用于制造杀虫剂、漂白剂、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维等以及其他各种氯化物;还用于制药、造纸、皮革、印染业以及自来水、医院、游泳池的消毒等。液氯的灌注、贮存、运输发生泄露事故多。
(三)毒理
氯气主要由呼吸道吸入,其损伤作用主要由氯化氢和次氯酸所致,造成损坏部位及程度随吸入浓度而异。
吸入高浓度氯气还可以引起迷走神经反射性心脏骤停或喉痉挛出现电击样死亡。
氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度相关浓度(mg/m3)→
毒性反应0.06~1.5→
无不良反应1.5→
稍有气味3.0~9.0→
有明显气味18.0→
刺激咽喉90.0→
引起剧咳120~180→接触30~60分引起严重损害300.0→
可造成致命性损害3000.0→
深吸少量可危及生命
(四)临床表现:
1.急性中毒吸入高浓度氯气,严重者可在1~2小时内出现肺水肿,少数发生在13小时内。表现进行性呼吸频数、口唇发绀、心动过速、咳白色或粉红色泡沫痰。肺部干、湿罗音及哮鸣音,个别发生电击样死亡。分类:轻度中毒中度中毒(哮喘样发作x线可正常)重度中毒同概述
2.慢性影响
(五)诊断:
诊断标准(GBZ65-2002)
1.诊断原则:短期内吸入较大量氯气后迅速发病;临床症状、体症、胸部X线表现;参照现场劳动卫生学调查结果;排除其他原因引起的呼吸系统疾病。2.刺激反应出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状,肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音,胸部x线无异常表现。3.诊断及分级标准(1)轻度中毒:临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
(2)中度中毒:临床表现符合下列诊断之一:①急性化学性支气管肺炎:胸部x线表现常见两肺下部内带有沿肺纹理分布,呈不规则点状或小斑片状边缘模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。②局限性肺泡性肺水肿:胸部x线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。③间质性肺水肿:胸部x线表现肺纹理增多模糊,肺门阴影增宽境界不清,两肺散在点状和网状阴影,肺野透亮度降低,常可见水平裂增厚,有时可见支气管袖口征及克氏B线。④哮喘样发作:两肺弥漫性哮鸣音;胸部x线可无异常。
(3)重度中毒:下列表现之一者:①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿②急性呼吸窘迫综合征(ARDS)③严重窒息④出现气胸、纵膈气肿等严重并发症
(六)处理原则
1.急性中毒:①立即脱离现场,吸氧、保暖、静卧观察12个小时②合理氧疗,吸氧浓度不超过60%,PEEP法③维持呼吸道通畅,雾化吸入中和剂,解痉、消泡,紧急实行气管切开。④糖皮质激素的应用。⑤对症治疗、预防感染、维持血压、纠酸、利尿,营养支持护理。
2.慢性中毒:
(七)预防措施:氯空气中最高允许浓度为1mg/m3卫生技术措施:个人防护:保健措施:环境监测:三、氮氧化物(Nitrogenoxide)氮氧化物是氮和氧化合物的总称,俗称硝烟,除二氧化氮外,其余氮氧化物均不稳定,遇空气、光、水分转变为二氧化氮。NO2为棕红色气体,刺鼻气味,不溶于水。毒作用及临床表现
因NO2较难溶于水,故对上呼吸道粘膜、皮肤刺激作用轻微,脱离现场后症状缓解或消失,但吸入量较多时,经6~72小时的潜伏期后,症状可再度出现,甚至发生呼吸困难,咳泡沫状痰、紫绀等迟发性肺水肿症状,听诊两肺满布湿罗音。对密切接触应观察24~72小时,注意病情变化
窒息性气体中毒
IntroductionCarbonmonoxideHydrogencyanideHydrogen
sulfideMethane概述一氧化碳氰化氰硫化氢甲烷一、概述
(一)概念及分类
窒息性气体(asphyxiatinggases)是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。按作用机制分为两类:
单纯窒息性气体化学性窒息性气体
血液窒息性气体
细胞窒息性气体
1.(二)毒作用特点1.脑对缺氧极为敏感。2.有效解毒针对窒息性气体的中毒机制和条件。一氧化碳中毒需针对形成的碳氧血红蛋白及与氧竞争细胞色素氧化酶造成缺氧;氰化氢中毒针对机体内解离出氰离子所引起缺氧;硫化氢中毒应针对其与氧化型细胞色素氧化酶结合,失去传递电子的能力而造成的细胞内窒息。(三)临床表现
1.缺氧表现①中枢神经系统②呼吸、循环系统③消化、泌尿系统④二氧化碳麻醉现象2.脑水肿表现颅内压升高症状:头痛、呕吐、视神经乳头水肿。发病机制:细胞钠离子增加,血脑屏障破坏,细胞浆内钙离子积聚,游离脂肪酸及自由基的破坏。3.其它特征改变急性一氧化中毒时,面颊部出现樱桃红色,色泽鲜艳而没有明显的青紫;急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及未梢性呼吸困难。4.实验室检查急性一氧化碳中毒时定性、定量检查血中碳氧血红蛋白;急性氰化物中毒时可测定尿中硫氰酸盐含量;急性硫化氢中毒时测定尿中硫酸盐含量或进行分光光度计检查,可发现硫化血红蛋白。(四)治疗原则
1.输氧给予较高浓度40%~50%氧气吸入。2.解毒
3.肾上腺皮质激素4.钙通道阻滞剂5.光量子疗法治疗窒息性气体中毒6.对症及支持疗法二、一氧化碳(一)理化特性
一氧化碳(carbonmonoxide,CO)为无色、无臭、无刺激性气体。分子量28.01,比重-0.967,沸点190℃,微溶于水,易溶于氨水。易燃、易爆。(二)接触机会
含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳,工业生产中接触一氧化碳的作业不下70余种。
(三)毒理
一氧化碳经呼吸道吸收入血,80%~90%与血红蛋白发生紧密可逆性结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO
)使之失去携氧功能,其余与血管外的血红蛋白,如肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合。HbCO不仅本身无携带氧的功能,而且还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放,由于组织受到双重缺氧作用,导致低氧血症。
HbCo的亲和力比HbO2的亲和力大240倍Hb+CO
HbCO
Hb+O2HbO2HbCO+O2
HbO2+CO
(高压氧)HbCO
Hb+COHbO2Hb
+O2
HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病
(delayedencephalopathy)
急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,约经2~60d的“假愈期”,又出现神经精神症状:
痴呆、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系障碍,出现帕金森症锥体系神经损害,偏瘫、病理反射阳性、或二便失禁大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明、继发癫痫
亦称之为“急性一氧化碳中毒神经系统后发症”
(四)临床表现1.急性中毒:(1)轻度中毒:有轻至中度意识障碍,但无昏迷。(2)中度中毒:浅至中度昏迷。经抢救恢复后无明显并发症。(3)重度中毒:并发脑水肿,呈深度昏迷或植物状态。临床上常以血液中碳氧血红蛋白水平来判断中毒程度。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病
(五)诊断(GBZ23-2002)
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者亦可其他脏器缺氧性改变。1.诊疗原则:
2.接触反应:吸入新鲜空气后症状可消失。3.诊断及分级标准
①轻度中毒:血液HbCO浓度高于10%
②中度中毒:血液HbCO浓度高于30%
③重度中毒:血液HbCO浓度高于50%
④急性一氧化碳中毒迟发脑病
(六)治疗原则1.迅速将患者移离中毒现场至通风处,解开衣领,注意保暖,密切观察患者的意识状态。2.及时急救与治疗,(1)轻度中毒者可給予吸氧及对症治疗。(2)中、重度中毒者可给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿,促进脑血液循环,维持呼吸循环功能及解痉等对症及支持治疗。还应加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。3.对迟发脑病者可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物以及其他对症与支持治疗。(七)预防
1.生产过程密闭化,防止管道和阀门泄漏。防止跑、冒、滴、漏。2.生产场所应加强通风,安装一氧化碳报警器。非高原一氧化碳时间加权平均容许浓度(PC-TWA)20mg/m3。3.加强宣传教育,普及自救、互救防护知识,进入一氧化碳浓度较高的环境须带供氧式防毒面具。三.氰化氢(一)理化特性
氰化氢(hydrogencyanide,HCN)为具有苦杏仁味的无色气体。分子量27.03,蒸气比重0.94,易溶于水,其水溶液称氢氰酸(hydrocyanicacid)(二)接触机会
(三)毒理:氰化物的毒性主要其体内解离出CN-引起,与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+亲和力最强,因而阻止了该酶中三价铁还原,中断了电子传递过程,酶所催化的生物氧化过程不能进行,细胞内窒息,动脉血虽含氧量较多,但因组织细胞失去利用氧的能力,故静脉血仍保持较高的氧饱和度,呈动脉血的鲜红色,使皮肤、粘膜呈樱桃红色。
(四)临床表现:
主要引起急性中毒,氰化氢属剧毒,在短时间内如果吸入高浓度可无任何先兆,突然昏倒,立即呼吸停止,发生“电击型”亡。临床经过可分四期:1.前驱期2.呼吸困难期3.痉挛期4.麻醉期
(六)治疗1.处理应十分迅速,患者脱离中毒现场,清除毒物。2.呼吸心跳骤停进行心肺复苏保持呼吸道通畅。3.极积加氧,机械通气,高压氧疗法。4.解毒治疗:(1)“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法:(2)4-二甲基氨基苯酚:5.对症治疗:安定,苯巴比妥,人工低温冬眠疗法,多种维生素辅助解毒。
(七)预防:空气中氰化氢浓度(MAC:0.3mg/m3)1.改革工艺2.实现生产过程自动化、机械化、密闭化,加强设备维修保养,严防泄露。3.严格遵守安全操作规程和各项规章制度,普及防毒和救护知识。4.处理事故时,应戴防毒面具。5.含氰废水、废气应处理后方可排出。四.硫化氢(一)理化特性
硫化氢(hydrogensulfideH2S)为具有腐败臭蛋味的无色易燃气体。分子量34.08,蒸气比重1.19,沸点-60.7℃,易溶于水生成氢硫酸(hydrosulfuricacid)(二)接触机会
硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气,生活性接触常在疏通下水道、清理阴沟、垃圾及粪池时。
(三)毒理
硫化氢属剧毒气体。高浓度硫化氢可作用于颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,引起反射性呼吸抑制,并可直接作用于延髓的呼吸血管运动中枢,使呼吸麻痹,引起“电击型”死亡。
(四)临床表现急性中毒:中枢神经系统、眼和呼吸系统损害为主,
轻度中毒
中度中毒
重度中毒:出现昏迷、肺泡性肺水肿、脑水肿、呼吸循环衰竭,甚至“电击型”死亡。
(五)诊断
职业性急性硫化氢中毒是在职业活动中,短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病。其诊断标准(GBZ31-2002)如下:
1.诊断原则:2.接触反应:3.诊断分级标准(1)轻度中毒:具有下列情况之一者:①明显的头痛、头晕、乏力等症状,并可出现轻度至中度意识障碍;②急性气管-支气管炎或支气管周围炎。(2)中度中毒:具有下列情况之一者:①意识障碍表现为浅至中度昏迷;②急性支气管炎。(3)重度中毒:具有下列情况之一者:①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态;②肺水肿;③猝死;④多脏器衰竭。
(六)治疗原则
1.迅速脱离现场,吸氧、保持安静、卧床休息,严密观察病情变化。2.抢救、治疗原则以对症及支持治疗为主,积极防治脑水肿、肺水肿,早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素,中重度中毒应尽快进行高压氧治疗。3.对呼吸心跳骤停者立即进行心肺复苏,有条件者应尽快进行高压氧治疗,并给予对症和支持治疗。
(七)预防
生产过程中设备密闭、通风,设置自动报警器。国家规定硫化氢的车间最高允许浓度为10mg/m3。硫化氢的工业废水排放前应净化处理。下水道、阴沟中可能产生硫化氢的场所应尽量通风。进入高浓度场所,应戴供氧式防毒面具。
思考题:1.刺激性气体概念。2.化学性肺水肿临床分期及防治原则。3.窒息性气体概念、分类。4.窒息性气体的毒作用特点。5.急性一氧化碳中毒临床表现和防治。
1.注意力持续时间短2.遗忘速度快3.目的性强4.自我意识强
成人学习的特点:如何上好一堂培训课自愿参加非自愿参加合作、主动学习、意识强不合作、被动学习、意识弱注意:非自愿者可能是麻烦的制造者课堂的表现了解学员非自愿参加不合作、被动学习、意识弱注意:非自愿者可能是麻烦的制造者对于非自愿参加学员,培训师应该增加授课的趣味性,多让他们发表自己的见解,增强与他们的沟通。了解学员双方熟识采取提高注意力的多种形式双方陌生采取破冰游戏、搭建沟通氛围熟悉程度了解学员培训前的准备课程设计场地布置物料准备设备检查自我准备培训前---课程设计把要说的写下来:资料搜集动笔写作演示文稿最后修改资料搜集:互联网研讨会、演讲图书馆企业内部资料同事、亲友报纸、杂志音像制品培训前---课程设计动笔写作:发散性思维法撰写提纲制定时间表培训前---课程设计发散性思维法:所谓发散性思维法,就是从同一来源的材料中探求不同答案,从不同的方面寻求答案的思维过程。他能让人通过联想,拓展思路,从不同的角度寻求解决问题的各种可能途径。
答案一问题答案二答案……培训前---课程设计撰写提纲—列提纲的好处:为授课提供清晰的思路为资料的取舍提供依据时间分配的依据选择培训方法、辅助工具的依据培训前---课程设计撰写提纲—如何撰写提纲:方法一:利用发散性思维服务培训个人层面团队层面企业层面标准理念……培训前---课程设计撰写提纲—如何撰写提纲:方法一:利用发散性思维培训主题论点一论点二论点三分论点一分论点二……培训前---课程设计撰写提纲—如何撰写提纲:方法二:利用5W1H
WHO 谁
WHERE 哪里
WHY 为什么
WHAT 什么
WHEN 何时
HOW 怎样培训前---课程设计提纲的通用模式:一、引言(1)开场白(2)说明你的主题和目的(3)概括培训的内容二、第一个要点(1)论点
A论据B论据(2)论点三、第二个要点(1)论点(2)论点四、第三个要点
……五、总结(1)重复你的要点(2)结束语培训前---课程设计制定时间表:越缺乏讲课经验,你的时间表越要订的详细!培训前---课程设计课题描述几个部分:课题名称课题的宗旨课题目标培训对象培训人数培训持续时间与日程设施要求培训教师要求制定课程大纲——编排课程内容授课计划:目标内容提纲教学方法时间分配必须的培训资源练习项目布置作业评价或考核方法制定课程大纲——编排课程内容内容提纲编写程序:确定达到目标所必须的知识确定每项目标的表现内容或技能确定实现目标的态度要素依据知识技能态度三要素编排成合理顺序制定课程大纲——编排课程内容制定课程大纲——选择培训方法与技巧培训方法种类:讲授与讲演小组讨论演示阅读练习案例分析角色扮演现场参观与学习考察选择培训方法的影响因素:培训目标(知识、技能、态度)培训内容培训讲师(经验、能力)学员(数量、经验、能力水平)培训环境与资源限制(时间、经费)制定课程大纲——选择培训方法与技巧选用合适培训方法的程序:陈述培训目标决定表现类型考虑学员特点列出所有合适的培训方法考虑实际情况缩减清单,作出决定制定课程大纲——选择培训方法与技巧编写课程资料一、编写课程大纲二、编写讲师手册三、编写练习手册四、编写学员手册五、编写演示文件六、设计评估内容与评估方式培训前---场地布置鱼骨式马蹄形课桌式会议式桌椅的摆放
鱼骨式讲台以学员为中心,互动性强容易形成小团体培训前---场地布置
课桌式讲台坐位角度比较统一
以讲师为中心不利于小组讨论与互动培训前---场地布置
会议式讲台正式
以讲师为中心气氛严肃培训前---场地布置合理安排桌椅摆放重要性
确保以学员为中心
确保培训效果达到最佳确保学员在培训过程中感觉舒适,集中精神培训前---场地布置
签到表学员手册课程评估表白板纸计时器。。。。。。
培训所需书面资料课程所需练习纸以及培训道具
白板笔、铅笔、橡皮培训小礼物样品。。。。。。培训前---物料准备测试投影仪(清晰度,屏幕大小等)
空调的温度视听器材(DVD,音箱,光碟)茶点或其它
电脑调试(电脑接线,网线是否连接好)
室内的灯光明暗度培训前---设备检查
器架培训前---自我准备
熟悉培训内容和流程形象-着装/面貌/发型振作精神,消除紧张情绪现场呈现技巧及其关键点现场呈现的四大关键任务气氛营造:平等沟通分享:互动点评剖析:价值改善指导:实践产生紧张情绪的原因
思想感觉
行为自尊?自信?“怯场”测试心神不安不敢正视词不达意盼望结束大脑空白心跳加速口干舌燥出虚汗手发抖两腿发软正面应对压力的方法舒解分散压力转换法压力挑战太大太不容易高度紧张动力机
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