心脏体格检查课件-003

心脏体格检查

1编辑版ppt教学目的与要求：1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。2编辑版ppt

心脏体表投影3编辑版ppt视诊（Inspection）

心前区外形

正常：心前区与右侧相应部位对称,

无异常隆起及凹陷。异常：①

隆起：先天性心脏病后天性心脏病②饱满：大量心包积液

③

扁平：扁平胸4编辑版ppt心尖搏动：(apicalimpules)概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内

0.5—1.0cm处范围：直径为2.0--2.5cm5编辑版ppt心尖搏动改变1、位置改变：

A、生理因素：体位：仰卧位,心尖搏动略上移左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm

右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm6编辑版ppt体型：

矮胖型--心脏横位心尖搏动可达

第4肋间

瘦长型--心脏呈垂位心尖搏动下移达

第6肋间7编辑版ppt1)心脏疾病：

左室增大：心尖搏动向左下移位

右室增大：心尖搏动向左移位但不向下移位

左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大

右位心：心尖搏动在胸骨右缘第

5肋间

B、病理因素：8编辑版ppt

向健侧移位：一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位

腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移2)胸腹部疾病：9编辑版ppt2、心尖搏动强度及范围变化A、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强10编辑版ppt

B、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动：（inwardimpulse）：心脏收缩心尖搏动内陷11编辑版ppt

心前区异常搏动1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压

2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大

3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤

4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动12编辑版ppt

触诊（Palpation）心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧

(小鱼际)或示指、中指触诊查震颤常用手掌尺侧查心尖搏动常用2-4指指腹13编辑版ppt心脏触诊内容：一、心尖搏动：看不清心尖搏动时检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）14编辑版ppt二、震颤：(thrill)概念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘。产生机制：

--瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使

--血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致

--震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和

压力阶差呈正比15编辑版ppt

震颤的分类1．收缩期震颤:出现在收缩期，随心搏动而出现者

2．舒张期震颤:出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者

3．连续性震颤:在收缩期及舒张期均有16编辑版ppt

时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3—4肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭心前区震颤的临床意义17编辑版ppt三、心包摩擦感：触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。

18编辑版ppt叩诊（Percusion）叩诊要领：

1手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行

(与肋间垂直)

病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直

(与肋间平行)

2力度：适中

3顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。

19编辑版ppt

正常人心脏相对浊音界

右界(cm)肋间左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9

左侧锁骨中线距离前正中线为8-10

cm20编辑版ppt1．心脏因素

(1)

左心室增大：呈靴形,又称主动脉型心。见于AI、高心病。

心界改变及其意义21编辑版ppt(2)左房及肺动脉扩大：呈梨形,又称二尖瓣型心。常见于二尖瓣狭窄。心界改变及其意义22编辑版ppt右心室增大：

轻度--绝对浊音界增大

重度--相对浊音界向左右扩大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等心界改变及其意义23编辑版ppt双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

心界改变及其意义24编辑版ppt(4)心包积液：呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。心界改变及其意义25编辑版ppt主动脉扩张及升主动脉瘤：

第l、2肋间浊音区增宽。心界改变及其意义26编辑版ppt1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界健侧心界向外移

2）肺部实质性病变：如与心浊音界重叠，心界叩不出

3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出

4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊时心界扩大

2、胸腹病变27编辑版ppt听诊（Auscultation）1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧

2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间

3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问

4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间又称Erb区

5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘

6、其他部位：如颈部、肩胛间区等

心脏瓣膜听诊区：28编辑版ppt29编辑版ppt从心尖部开始，按逆时针顺序进行

心尖部

→

肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区听诊顺序：30编辑版ppt--心率

--心律

--心音

--额外心音

--杂音

--心包摩擦音听诊内容31编辑版ppt1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——

心率低于60次／min。

32编辑版ppt2．心律(cardiacrhythm)正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐(sinusarrhythmia)

一般无临床意义。

33编辑版ppt过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

心律失常：34编辑版ppt心房颤动（atrialfibrillation）

听诊特点：1、心跳节律不一

2、心音强弱不一

3、心率脉率不一

(脉搏短绌pulsedeficit)

临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。

35编辑版ppt3、心音（HeartSound）正常心音有4个:

第1心音(S1)第2心音(S2)

第3心音(S3)第4心音(S4)36编辑版pptS1

S1产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

Ø室壁和大血管壁的振动

Ø半月瓣的开放

Ø心室肌收缩

37编辑版ppt1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现S1听诊特点：38编辑版pptS2

S2产生机制：出现在心室等容舒张期,

标志心室舒张开始

Ø

主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

Ø

大血管壁振动

Ø

房室瓣的开放

Ø

心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动39编辑版ppt

心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)

在心尖搏动之后出现

S2有两个主要成分，即A2和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A2S2听诊特点：40编辑版ppt

S1和S2的鉴别鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致41编辑版pptS3

出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。产生机制:42编辑版ppt1、心尖部及其内上方听诊较清晰

2、S2之后0.12一0.18s3、音调低(＜50Hz)、强度弱

4、持续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清晰听诊特点：43编辑版pptS4产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s

低调沉浊44编辑版ppt包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况心室收缩力与收缩速率等4、心音改变45编辑版pptS1增强：

1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大

2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)

46编辑版pptS1减弱：

1、二尖瓣关闭不全

2、心室肌受损

S1强弱不等:1、心房颤动

2、室性心动过速

3、完全性房室传导阻滞(大炮音canonsound)47编辑版ppt2)S2强度改变：影响因素——

主、肺动脉内压力

半月瓣的完整性和弹性

48编辑版pptA2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。

A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。49编辑版ppt3)S1S2同时改变：S1S2同时增强：

见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿50编辑版ppt钟摆律(Pendularrhythm)–类似于胎儿心音，又称胎心律

(embryocardiarhythm)

主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。

心音性质改变51编辑版ppt概念

S1分裂：

--少数儿童和青少年

--右束支传导阻滞

--右心衰竭心音性质改变心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)52编辑版ppt

S2分裂听诊特点：

--心底部清楚

--出现在S2后

--平卧时明显心音分裂：53编辑版ppt

原因及特点：

特点：A2在前P2在后

深吸气更清楚见于：正常青少年生理分裂(physiologicsplitting)：54编辑版ppt特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明显延迟如RBBB、PS等主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等

通常分裂：55编辑版ppt反常分裂(逆分裂paradoxicalsplitting)

特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixedsplitting):

特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损56编辑版ppt1)舒张期奔马律：(galloprhythm)。概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4

与原有的S1、S2组成的节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。5．额外心音舒张期额外心音：57编辑版ppt舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)

产生机制：

--由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。

--舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。58编辑版ppt听诊特点：

--心尖部最清晰

--出现在S2后

--音调较低、强度较弱

--左室奔马律呼气末明显室性奔马律59编辑版ppt

生理性S3舒张早期奔马律背景:

健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别60编辑版ppt反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。临床意义61编辑版ppt晚期奔马律(Latediastolicgallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)62编辑版ppt听诊特点：

--在心尖区稍内侧最清晰

--音调较低，强度较弱

--额外心音距S2较远，距S1近

--呼气末最响临床意义：

--反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降

--见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律63编辑版ppt中期奔马律：又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭

。64编辑版ppt二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

二尖瓣开放拍击音概念及机制：65编辑版ppt听诊特点：

--听诊部位在心尖部及其内侧

--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍击样

--呼气时增强

二尖瓣开放拍击音66编辑版ppt心包叩击音(pericardialknock)：

见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在S2后约0.1s，较响的短促声音。

心包叩击音67编辑版ppt肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：

--在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

--在s2后，较开瓣音出现晚

--与开瓣音相似，音调不及开瓣音响

--常随体位改变而变化68编辑版ppt收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：

--由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。69编辑版ppt听诊特点：

--出现在S1之后约0.05一0.07s--音调高而清脆、时间短促

--肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响

--主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义：

--肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等

--主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩早期喷射音70编辑版ppt收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：

--由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：

--常见于二尖瓣脱垂71编辑版ppt听诊特点：

--在心尖区及其稍内侧最响

--出现于Sl后

--高调短促，如关门落锁之KaTa声收缩中、晚期喀喇音72编辑版ppt6．心脏杂音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音6．心脏杂音73编辑版ppt1）血流速度加快，>72cm/s时

2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄

3）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等产生原因6．心脏杂音74编辑版ppt4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音产生原因6．心脏杂音75编辑版ppt听诊要点

1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种

--收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现

--舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现

--连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期。6．心脏杂音76编辑版ppt

按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音：出现在舒张早期ASPS杂音：常为收缩中期杂音MS杂音：出现在舒张中、晚期MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。6．心脏杂音77编辑版ppt3）性质：吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是

MS的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病6．心脏杂音78编辑版ppt4）传导：

MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导

MS(舒张期)杂音：较局限

AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝

AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导

TI(收缩期)杂音：向心尖部传导6．心脏杂音79编辑版ppt5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强

6．心脏杂音80编辑版ppt

心脏杂音形态形态：

--递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆样杂音

--递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音

--递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音

--连续型(continuous)杂音：常见于PDA--一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音心脏杂音形态81编辑版ppt6）分级：（Levine6级分法）

1级:极轻,需仔细听诊才能发现

2级:较轻,不太响亮

3级:中度,较响亮且粗糙

4级:响亮,粗糙传导

5级:很响,粗糙传导广泛

6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到舒张期杂音仍参考上述6级分级法6．心脏杂音82编辑版ppt6)体位、呼吸对杂音的影响：体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MITI和PI的杂音更明显呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如

TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如

MS、M、AI、AS增强。6．心脏杂音83编辑版ppt

生理性器质性相对性年龄青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/

传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有临床意义84编辑版ppt二尖瓣区收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等85编辑版ppt器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引起的相对性MS

又称AustinFlint杂音二尖瓣区舒张期杂音：86编辑版ppt主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病87编辑版ppt收缩期杂音：

功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见

相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张

器质性：见于先天性PS肺动脉瓣区88编辑版ppt舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全。肺动脉瓣区89编辑版ppt--动脉导管未闭

--主动脉—肺动脉间隔缺损

--动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：90编辑版ppt三尖瓣区收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄91编辑版ppt其他部位

胸骨左缘第3、4肋间：

收缩期杂音：3／6级以上伴有震颤者见于室间隔缺损、室间隔穿孔92编辑版ppt7．心包摩擦音(pericardialfrictionsound)

1）心前区均可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响2）性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）7．心包摩擦音听诊特点:93编辑版ppt--常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)。

--也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。临床意义:94编辑版ppt

血管检查95编辑版ppt（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：

1、毛细血管搏动征(capillarypulsation)：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替现象。

2、水冲脉(waterhammerpulse)：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉，又称Corrigan脉。脉压差增大所至的血管体征96编辑版ppt3、射枪音(pistolshot):

指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音。4、Duroziez双重杂音：将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等脉压差增大所至的血管体征97编辑版ppt1、奇脉(paradoxicalpulse)：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征(二)脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：98编辑版ppt产生机制：是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。奇脉1、奇脉(paradoxicalpulse)：99编辑版ppt2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.见于：①严重休克②多发性大动脉炎

3、交替脉(pulsusalternans)

指节律正常而强弱交替出现的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所致，见于：左室衰竭。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征100编辑版ppt4、脉搏短绌(pulsedeficit)：指脉率少于心率，见于心房颤动、频发室早5、脱落脉(droppedpuLse):Ⅲ度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落脉律也不规则，它与短绌脉有