常见临床危象的诊断与救治课件

常见临床危象的诊断与救治前言临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床危象，是提高急救水平和医疗质量的前提，也是减少医疗差错的十分重要的环节。常见临床危象内分泌代谢系统：甲状腺危象、甲状腺功能减退危象、肾上腺危象、嗜铬细胞瘤危象、糖尿病危象、低血糖危象、低血钾危象、高血钾危象、低血钠危象、高血钠危象。神经系统：颅高压危象血液系统：溶血危象、出血危象、血小板危象、再生障碍危象其他：高血压危象、超高热危象1内分泌代谢系统1.1甲状腺危象1

简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，常危及患者生命。主要诱因：①精神刺激；②感染；③随便停药；④手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。1.1甲状腺危象2诊断要点：1、活跃型危象（1）发热

体温＞39℃，皮肤潮红，大汗淋漓（2）心血管表现心动过速（140~240次/分），心律失常，脉压增大，部分患者可发生心衰或休克。（3）胃肠道症状食欲减退，恶心，呕吐及腹泻，部分患者伴有黄疸和肝功能损伤。（4）神经精神症状

烦躁不安，激动，定向异常，焦虑、幻觉，严重者可出现谵忘和昏迷。2、淡漠型危象少部分中老年病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡1.1甲状腺危象3抢救措施：1.尽快减少甲状腺激素释放和合成：首选丙基硫氧嘧啶，或甲巯咪唑。丙基硫氧嘧啶用量200～300mg，甲巯咪唑20～30mg，每6h一次，口服。2.迅速阻滞儿茶酚胺释放：在无心衰、哮喘和房室传导阻滞的情况下，应用肾上腺素能受体阻滞剂，必要时在心电监视下进行。一般以普萘洛尔10～40mg，每4～6h一次，口服；或0.5～1mg静脉滴注，必要时重复治疗或加量缓慢静滴。3.肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素既可抑制甲状腺激素释放，又可减少T4向T3转化，并可纠正在甲状腺危象时肾上腺皮质机能相对不全。常用药物有氢化考的松200～500mg/日，或地塞米松15～30mg/日，静点。4.对症处理：降温→药物或物理降温，危象病人→吸氧，补充水、电解质等，烦躁→镇静剂，必要时用人工冬眠，饮食→高热量、高蛋白、高糖饮食，保持水、电解质平衡。感染→

抗生素治疗，并积极去除诱因。5.清除血中过多的甲状腺激素：以上措施无效时，有条件的医院可试用换血、血液透析、腹膜透析等方法，以去除过多的甲状腺激素。1.2甲状腺功能减退危象1简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，往往威胁患者生命。诊断要点：典型的甲减临床特征，昏迷前常有乏力、怕冷、反应迟钝、食欲不振、说话慢而笨拙、声音粗哑、体重增加等表现；查体全身呈可凹性或非可凹性水肿，皮肤粗糙、脱屑、色苍黄，皮肤凉，体温可低至32℃，面容呆板迟钝，呼吸浅慢，心界扩大，心音弱，心率慢，血压降低，肝脏肿大，四肢肌张力降低，健反射消失；可出现呼吸性酸中毒；测定甲状腺激素水平明显减低。1.2甲状腺功能减退危象2抢救措施：1、支持疗法：①吸氧，保持呼吸道通畅，必要时可行气管切开术或气管插管；②保暖，注意用增加被褥及逐渐增加室温的办法，不可使室温骤升；③补液，有低血糖应静脉补充葡萄糖并维持至可正常进食，补液不能过多，以免加重心脏负担；④去除诱因，如为感染，应用有效抗生素，禁用氯丙嗓、巴比妥类药物。2、迅速补充甲状腺激素：首选快速作用的三碘甲状腺原氨酸，若不易获得，可给予甲状腺片每次40-60mg，研碎后加水鼻饲，每4-6小时1次。3、肾上腺皮质激素：严重甲减时，肾上腺皮质的应激反应较差，尤其是应用甲状腺激素后，更加重了肾上腺皮质功能不足，故在抢救开始时，即应补充肾上腺皮质激素。可用氢化可的松第一天静脉滴注100一300mg，病情好转后逐渐减量停用。1.3肾上腺危象1又称急性肾上腺皮质功能减退症，是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。1.3肾上腺危象2抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg，使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平，以后每6小时静脉滴注100mg，第三天逐渐减量，呕吐停止后，可以改为口服氢化考的松50～60mg/d；纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。1.4嗜铬细胞瘤危象1

亦称儿茶酚胺危象，是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。诊断要点：

1、发作时血压急剧升高(249～300/180～210mmHg),高血压与低血压休克交替；

2、代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性)，基础代谢率升高40%以上；

3、实验室检查：24h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性；

4、影像学检查可发现肿瘤。1.4嗜铬细胞瘤危象2抢救措施：1.氧疗2.高血压危象治疗：立即静脉注射酚妥拉明1～5mg，继以持续静滴维持（250ml液体中加入10～20mg），根据血压调节滴速。，同时应积极补充液体以尽快扩充血容量，除输入葡萄糖或盐水外可适当输入低分子右旋糖酐。硝普钠100mg于5%葡萄糖水250～500ml静滴也可达到良好降压效果。3.严重心律失常治疗：一旦发生频发性室性期前收缩或快速心律失常，立即静脉注射普萘洛尔1～2mg，或5mg加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴，心率控制后改为口服10～20rag，1次/6h。1.4嗜铬细胞瘤危象34.低血压休克治疗：应快速补充液体，可快速输入低分子右旋糖酐500～l000ml或配以血浆或人血白蛋白等。为防止血压骤然上升，血压回升后应滴入适量的酚妥拉明。对于高血压和低血压交替出现者治疗应灵活变化。血压下降时应以快速扩充血容量为主，尽可能不用升压药，血压回升后及时改用酚妥拉明滴注，并应用β受体阻滞剂防止心律失常。5.心脏急症治疗：应用α受体阻滞药尽快控制血压，其他治疗方法同一般心脏急症。6.低血糖和酮症酸中毒治疗：分别应用葡萄糖水和胰岛素治疗，切忌用胰高血糖素或肾上腺素升血糖。7.对症治疗

1.5糖尿病危象糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。诊断要点酮症酸中毒：为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7～33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒；高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压>320mmol/L；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-

明显降低、血乳酸>5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。抢救措施：抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U/h，使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。1.5糖尿病危象1.6低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷),血糖<2.8mmol/L。抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。1.7低血钾危象系各种原因所造成的血钾严重降低，血清钾浓度低于3.5mmol／L。原因钾摄入不足各种造成机体摄食减少的因素钾丢失过多经消化道；长期应用利尿剂、醛固酮增多、某些肾脏疾病钾进入细胞内增多碱中毒；家族性周期性麻痹发作期；应用胰岛素时1.7低血钾危象诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾<3.5mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。临床症状：疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行。神经肌肉兴奋性降低

骨骼肌：由于低血钾的程度不同，可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。平滑肌：活动减弱或麻痹，引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀，严重者发生麻痹性肠梗阻。对心肌的影响心肌兴奋性↑；心肌传导性↓；心肌自律性↑→各种心律失常；心肌收缩性先高后低。对肾的影响出现多尿、低比重尿。

对中枢神经系统影响可出现精神萎靡、冷漠，重者出现昏睡、昏迷等。

对酸碱平衡的影响引起细胞外液代谢性碱中毒；此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。1.7低血钾危象治疗原则减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症（K＋＜2.5mEq/L）时应静脉补钾。在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾，有指征时，最大静脉补钾量可达10～20mEq/h，同时予以连续的心电图监测。抢救措施:迅速静脉补钾。1.8高血钾危象定义血清钾浓度高于5．5mmol／L原因药物（储钾利尿剂，ACEI，非甾体类消炎药，补钾剂）终末期肾病肌肉分解（横纹肌溶解）代谢性酸中毒假性低钾血症溶血肿瘤溶解综合征饮食（很少是单一原因）醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）

Ⅳ型肾小管酸中毒其它：高钾性周期性麻痹1.8高血钾危象症状：心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。①对神经肌肉的影响

血清钾达5．5～7mmol／L时，主要表现为兴奋性增高：感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤。血清钾达7mmol／L以上时，神经肌肉兴奋性降低，表现为肌肉软弱无力②对酸碱平衡的影响引起细胞外液代谢性酸中毒；此时血液呈酸性，尿液却呈碱性，称反常性碱性尿。③对心肌的影响严重高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心律失常或心跳骤停。心肌兴奋性先高后低，急性轻度高钾血症时，心肌兴奋性↑。重度高钾血症时，心肌兴奋性↓；心肌传导性↓；心肌自律性↓；心肌收缩性↓。T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变。如不加以治疗，高钾血症进展可致心功能不全，出现正弦波，直至心脏停搏。1.8高血钾危象治疗：应尽早采取治疗以便取得较好的预后。应根据血钾升高的严重程度和病人的临床情况进行治疗。轻度高钾血症（5～6mEq/L）：

排除体内的钾离子。①利尿剂；②树脂③透析中度高钾血症（6～7mEq/L）：

促进钾离子向细胞内转移。①碳酸氢钠；②葡萄糖加胰岛素；③雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上。严重高钾血症（＞7mEq/L并有相应的心电图改变）：

采取综合性治疗：①氯化钙：CaCl25～10ml静注2～5分钟，拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；②碳酸氢钠：50mEq静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上；⑤利尿剂：速尿40～80mg/kg，缓慢静注；⑥聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦透析。

1.9低血钠危象失钠大于失水，血钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。原因肾外丢失腹泻导致大量含钠消化液丢失；体腔内大量液体贮留；大面积烧伤经肾失钠增多长期连续使用利尿药；慢性间质性肾疾患，髓质结构破坏1.9低血钠危象机体变化：细胞外液渗透压↓：尿量早期变化不明显。细胞外液向细胞内转移→细胞水肿，脑水肿→中枢神经系统功能障碍.细胞外液容量↓：以丢失细胞外液为主，患者较易出现脱水征和周围循环衰竭.

低渗性脱水时细胞内、外液均减少，但以细胞外液减少为主。1.9低血钠危象治疗：原则补充钠和减少血管内的水份。无症状的低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充，在第一个24小时内最多增加10～15mEq/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏，可能因为水份快速转移至脑而造成的病理变化.如果患者出现神经症状，则应立即给予3%的氯化钠溶液静滴，使血钠每小时上升1mEq/L直至神经症状得以控制，随后以每小时0.5mEq/L的速度继续升高血清钠浓度。可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗：

Na＋需要量=（〔Na＋〕目标值－现在〔Na＋〕值）×0.5×体重（kg）计算出钠需要量后，计算所需3%氯化钠（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并进行补充。Na＋以每小时1mEq/L的速度上升，至少4小时以上，随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。1.10高血钠危象定义失水大于失钠，血钠浓度＞150mmol／L，血浆液渗透压＞310mmol／L。原因摄水减少

水源断绝；因疾病不能饮水

失水过多经皮肤和肺丢失；经肾丢失；经胃肠道丢失特点细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主。1.10高血钠危象机体变化：细胞外液渗透压↑：口渴；尿量↓、尿比重↑；细胞内水分向细胞外转移；严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。细胞外液容量↓：可出现循环衰竭。1.10高血钠危象治疗：原则制止水分进一步丢失（治疗原发病）、补充水分。纠正高钠血症的计算公式失水量=（血清Na+浓度－140）÷140×正常体液总量（体重×0.5）计算出水丧失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度补液来降低血清钠，在前24小时血钠下降勿超过12mmol。2神经系统2.1颅高压危象又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力>200mmH2O。抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。3血液系统3.1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米),去除病因及诱因。3.2出血危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。诊断要点:原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止)。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。3.3血小板危象是指患者血小板数量发生急剧改变(<30×109或>正常3倍,即>750×109/L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不