休克教学讲解课件-

休克休克案例一患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000ml。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次量约200ml。以往血常规检查在正常范围。实验室检查：Hb70g/L,pH7.20，PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,红细胞压积25%。案例一患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000m案例二患者××，男，46岁，主因脑出血术后转入ICU,合并肺部感染，术后一直昏迷状态，气管切开，长期留置深静脉管，入住2月后出现寒战、高热，体温达39℃以上，尿量减少，呈茶色，Bp：下降为70/40mmHg左右，HR：130~140次/分,血象：WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%；C-反应蛋白157.4mg/L降钙素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培养回报：阴沟杆菌），多次痰培养有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等。经治疗好转。案例二患者××，男，46岁，主因脑出血术后转入ICU,合案例三患者，女，22岁。因尿频、尿急入院，入院查体：神志清楚，血压80/50mmHg,脉搏90次/min，皮肤粘膜正常，无紫绀，无头晕、口渴等症状，饮食正常。实验室检查：血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常规：白细胞（++）案例三患者，女，22岁。因尿频、尿急入院，问题来了1.这些患者都发生休克吗？2.如何治疗？问题来了1.这些患者都发生休克吗？什么是休克？休克的本质是什么？什么是休克？休克的本质是什么？

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克本质：微循环灌注不足，灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程

休克概述概述休克（Shock）休克本质：微循环灌注不足，灌注不足发展为分类1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克分类分类病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)

休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。冬天已经到了春天还会远吗微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反一、微循环障碍（少灌少排）

1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2

机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑

肾素+血管紧张素↑。病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍一、微循环障碍（少灌少排）病理生理改变病理生理改变

①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正病理生理改变微循环障碍①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织病理生理改变2、休克抑制期（多灌少排）组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积

①caps前括约肌耐受性差→舒张

②caps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍2、休克抑制期（多灌少排）病理生理改变病理生理改变3、不可逆休克期（DIC）（不灌不排）广泛淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态→红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍3、不可逆休克期（DIC）（不灌不排）病理生理改变病理生理改二、代谢变化：

1、能量代谢障碍:

细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓2、酸中毒：微循环障碍→清除↓

肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑

酸性代谢产物产生↑

早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓病理生理改变代谢变化病理生理改变代谢变化病理生理改变病理生理改变3、细胞各种膜的功能↓:Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常

溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓病理生理改变代谢变化病理生理改变代谢变化3、细胞各种膜的功能↓:病理生理改变病理生理改变三、内脏器官的继发性损害：

1、肺：肺泡正常结构功能依赖于充足灌注通气血流比例适当(正常通气/血流=0.8)

休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞，肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→

通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害三、内脏器官的继发性损害：病理生理改变病理生理改变2、心:代偿期无明显变化抑制期:

心排出量↓

主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2

舒张压↓

低氧血症、代谢性酸中毒→心肌受损↑↑

高K

心肌抑制因子病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害2、心:代偿期无明显变化病理生理改变病理生理改变3、肾:BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少

抗利尿激素↑、醛固酮↑→水，Na重吸↑→

尿少

近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管坏死→肾衰病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害3、肾:病理生理改变病理生理改变4、脑

BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5、胃肠道

Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害4、脑病理生理改变病理生理改变6、肝肝缺血，缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓

肝小叶微血栓形成小叶坏死代谢能力↓病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害晕6、肝病理生理改变病理生理改变晕临床表现休克代偿期

精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少神志清楚面色苍白口渴105/85mmHg血压略降脉压减小96次/min脉搏细速尿量减少四肢湿冷临床表现休克代偿期精神紧张，兴奋或烦躁不安神志清楚面色苍白临床表现休克抑制期

神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．皮肤发凉出冷汗，发绀．皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀．脉搏细，血压进行性下降，测不出．少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症临床表现休克抑制期神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg

休克抑制期

心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管临床表现临床表现1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并症1.急性肾衰竭合并症辅助检查血常规

尿、便常规

血生化RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断凝血功能判断肾功能消化道出血判断出凝血各脏器功能辅助检查血常规尿、便常规血生化RBC/H辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

CO

PCWP

CVP微循环检查

辅助检查X线检查心电图血流动力学COPCWPC重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓诊断休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s

皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）6、脉压＜30mmHg（20mmHg）7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％必须之二之一重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。？？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。诊断注意休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。诊断注意例一、男50岁黑便

120次/分170/80mmHgHb54g/L

输液后血压降100/70mmHg

说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二脾破裂出血来1600ml

收缩压为170mmHg例一、男50岁黑便1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克生理变化的良性生理状态包括：体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。鉴别诊断1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克2.体位性低血压由于体位改变引起

常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别鉴别诊断2.体位性低血压由于体位改变引起鉴别诊断一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏（反映体表灌流）三测：测血压和脉压

(稳定的Bp在休克治疗中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压<90mmHg、脉压<30mmHg是休克存在的表现)监测指标一般监测一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床监测指标一般监测四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/h1000-2000ml/24h

减少0.5-1.0

明显减少0.5需要时间

>30ml/h，表示休克已纠正

<25ml/h①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)—说明肾血管收缩，血容量不足

②比重低、BP正常—可能有急性肾衰监测指标四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度休克指数=脉率/收缩压正常0.50.5-1.0轻度休克

1.0-1.5中度休克

1.5-2.0重度休克﹥2.0极重度休克平均动脉压(MAP)

计算方法：舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)

正常：75～100mmHg(10～13.3kPa)监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度监测指标1、中心静脉压（CVP）:

测定方法：swan—Ganz导管正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)

意义：右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系特点:变化比动脉压变化早，影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、etc.)<5cmH2O，血容量不足

>15cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩，肺循环阻力增高

>20cmH2O,充血性心衰监测指标

特殊监测1、中心静脉压（CVP）:监测指标特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):

测定方法：swan—Ganz导管正常值：6-15cmH2O（0.8-2Kpa)

意义：反映肺V,左心房,左心室压力降低:血容量不足（较CVP敏感）升高:左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。监测指标

特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):监测指标特殊3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率×每搏排除量

正常值CO:4-6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全

CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克监测指标

特殊监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):监测指标特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）判断体内氧供应与氧消耗的比例

SVO2正常值：0.75

降低：氧供应不足因心排出量↓、血红蛋白浓度↓

动脉氧饱和度↓监测指标

特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）监测指标特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”

正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍

PaO2﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDSBE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度监测指标

特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”监测指标特殊监测5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化

监测指标

特殊监测送人玫瑰之手历久犹有余香5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及监测指标特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi：

PHi=6.1+log（动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2

）

PHi正常范围：7.35-7.45监测指标

特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）监测指标特殊监测7.DIC的检测：下列五项中出现三项异常，结合休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断DIC血小板计数低于80×109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%监测指标

特殊监测7.DIC的检测：监测指标特殊监测

治疗原因+不同阶段——相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS。

治疗原因+不同阶段——相应措施治疗（一）一般紧急治疗

镇静吸氧禁食减少搬动静脉通路仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度监测尿量

体位：头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°治疗（一）一般紧急治疗镇静仰卧头低位注意保暖心电体位：头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°体位：头和躯干抬高20°-30°，治疗（二）补充血容量原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集血管通道—外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管治疗（二）补充血容量原则：早、快、足晶体种类晶体液：平衡盐高渗盐水3%，7.5%

等渗盐水葡萄糖碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。治疗（二）补充血容量晶体种类治疗（二）补充血容量平衡盐：

溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等）等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有复方氯化钠和1.86％乳酸钠2：1

等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1治疗（二）补充血容量平衡盐：治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠

6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。

2.脑水肿。

3.乳酸性酸中毒已显著时。

4.重症肝功能不全。

5.严重肾功能衰减有少尿或无尿治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液治疗（二）补充血容量胶体右旋糖酐羟乙基淀粉（706代血浆）琥珀酰明胶血浆白蛋白10%，20%治疗（二）补充血容量胶体治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用，用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染性休克）、烧伤（烧伤性休克）

2.减少手术中对供血的需要。

3.治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。

2.肾功能衰竭。

3.严重凝血障碍。

4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。

5.脑出血。

6.淀粉过敏。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液治疗（二）补充血容量琥珀酰明胶注射液：为胶体性血浆代用品，能增加血浆容量，使静脉回流量、动脉血压和外周灌注增加，其产生的渗透性利尿作用有助于维持休克病人的肾功能。适应症：1.低血容量时的胶体性容量补充剂。

2.血液稀释。

3.体外循环（心肺机、人工肾）。

4.预防脊髓或硬膜外麻醉后可能出现的低血压。禁忌：1.对本品有过敏反应的病人。

2.有循环超负荷、水潴留、严重肾功能衰竭、出血倾向、肺水肿情况者。治疗（二）补充血容量琥珀酰明胶注射液：治疗（二）补充血容量治疗（二）补充血容量

灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg

脉压＞30mmHgCVP:5-10cmH2O

唇红、肢暖、脉有力 治疗（二）补充血容量 灌注良好指标补液试验方法：快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml.

观察：血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。治疗（二）补充血容量补液试验治疗（二）补充血容量治疗

中心静脉压与补液的关系

CVP血压临床意义处理低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验（二）补充血容量治疗中心静脉压与补液的关系CVP血压（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调治疗我讲的不是休克是寂寞（三）积极处理原发病治疗我讲的不是休克1、血管收缩剂：（1）多巴胺（2）多巴酚丁胺（3）间羟胺（4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂:

酚妥拉明，酚苄明(α受体阻断剂)

阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药:西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂：治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺小剂量：﹤10ug/kg·min

作用于β1和多巴胺受体心肌收缩力↑，CO↑，扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：﹥15ug/kg·min

作用于α-受体增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺治疗（五）血管活性药物的应用治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性旧资料新资料（μg/kg/min）

2-50.5-5扩血管

5-102-10强心＋＋

10-207缩血管＋＋

>20↑右室压力和心率，不能大于此剂量治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性多巴胺用法多巴胺总剂量（mg）=0.06×体重（kg）×注射器毫升数（总液体量）结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml

多巴胺总剂量（mg）=3×体重（kg）例如：60kg体重多巴胺总剂量（mg）=3×60（体重）=180mg（18ml液体）

180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml

结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）×0.06×体重（kg）×注射器毫升数÷药物剂量（mg）

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺用法治疗（五）血管活性药物的应用多巴酚丁胺正性肌力作用较多巴胺强，CO↑，PCWP↓

改善心泵功能常用量：2.5-10μg/kg·min治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式这只是个传说多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式去甲肾上腺素以兴奋α-受体为主、轻度兴奋β受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量用于重度、极重度感染性休克常用量：4-8ug/min治疗（五）血管活性药物的应用去甲肾上腺素治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：100-200μg/min治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射或：40-80mg/h持续泵入治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项治疗（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇:

用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克短期、剂量要大，静脉给药。

1、阻断α受体,扩管,改善微循环

2、保护细胞溶酶体,防止破裂

3、加强心力,增加CO4、增强线粒体功能,防止WBC凝集

5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒治疗（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑治疗1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。2.停用升压药，同时停用氢化考的松3.剂量不大于300mg4.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。6.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。治疗糖皮质激素应用1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。治疗糖皮质激素应用低血容量性休克（三低:BP↓CVP↓心排量↓）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙失血性休克：大血管破裂创伤性休克：损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑

治疗关键：补充血容，处理原发灶各类休克的特点低血容量性休克各类休克的特点低血容量性休克

输血指证：

Hb﹥100g/L不需要输血

Hb﹤70g/L输入浓缩红细胞

Hb70-100g/L根据具体情况决定各类休克的特点输血指证：各类休克的特点全身性炎症反应综合征(SIRS)定义：机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。达到以下指标的至少两项：•T>380C或<360C•HR>90bpm•RF>20tpm或PaCO2<32mmHg（4.3kPa）•WBC>1.2万或<4千/mm3(即12x109/L或4x109/L)，或杆状核>10%

全身性炎症反应综合征(SIRS)定义：机体趋炎反应失控时，Sepsis定义•Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）：SIRS和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因•重症败血症（severesepsis）：Sepsis和低血压或器官灌注不良•低血压：sBP<90mmHg或↓≥40mmHg;或使用多巴胺>5µg/kg/min；或去甲肾上腺素•器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿<30ml/h;或急性精神状态改变

Sepsis定义•Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感感染性Sepsis休克定义SepticShock为以下三者共同体现：–Sepsis（＝感染＋SIRS；–低血压；–低灌注；感染性Sepsis休克定义SepticShock为以下三感染性休克的临床特点高动力休克(↓外周阻力,↓心肌收缩力)↓氧摄取；通透性增强(水肿)；高凝趋势(ATIII↓)；↑体蛋白消耗-->营养不良(恶液质)。感染性休克的临床特点高动力休克(↓外周阻力,↓心肌收感染性休克

属于血管扩张性休克•发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.•早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).•虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.•有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.•晚期可出现体温过低.•其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.感染性休克属于血管扩张性休克Sepsis的临床和病生发展过程感染→SIRS(Sepsis)→重症败血症→(感染性休克)→MODS(MOF)→死亡Sepsis的临床和病生发展过程感染→SIRS(Seps多器官功能障碍综合征（MODS）定义：机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。多器官功能障碍综合征（MODS）定义：机体在严重创伤、烧伤特点患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击•MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS）•SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。•多器官系统受累特点患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击•多器官功能衰竭（MOF或MSOF）指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。•多器官功能衰竭（MOF或MSOF）指MODS发展到严重阶出血性休克出血性休克的原因：外伤或外科术后；肿瘤破裂；妇产科疾患:如产后大出血等；内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂。出血性休克出血性休克的原因：出血性休克的临床症状皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿：尿量<25～30ml/hr或<400ml/24hr

意识障碍：躁动至昏迷局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血出血性休克的临床症状皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱出血性休克的监测指标呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍循环系统：心率快/脉速（常>100bpm）而弱、脉搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20～30mmHg，脉压差常<20mmHg;CVP<5mmHg出血性休克的监测指标呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍出血性休克的实验室检查

血色素下降其它：可能凝血系统障碍等出血性休克的实验室检查血色素下降出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道•根据病因选择通过手术或非手术治疗出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸失血量估算及输注速度失血量估算–脉搏90―100bpm、SBP80－90mmHg:失血约500ml–脉搏>120bpm、SBP<60－90mmHg:失血>1000ml•应快速补液，•输血输液速度SBP90mmHg，500ml/hrSBP<60mmHg，1500ml/hr失血量估算及输注速度失血量估算出血性休克的输血输液量失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血量的70％，平衡盐≥2000ml；失血>3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐≥2000ml。出血性休克的输血输液量失血<1000ml，可用代血浆500m出血性休克的补充血容量指标维持：•SBP≥100mmHg•PA≥80mmHg•脉压≥30mmHg•CVP≥15cmH2O•PCWP16～20mmHg•病人无口渴，静脉充盈好出血性休克的补充血容量指标维持：出血性休克的胶体和晶体的应用HCT<30Vol%，应输全血；>30Vol%可输血浆和血浆制品；>30Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高2～3vol%，使之升至>35vol%。•白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。•通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（6～8hr）且不宜大量输注（右旋糖酐<1000ml/d）