急性胰腺炎诊治3

急性胰腺炎的诊断和治疗

民勤县人民医院

赵伯元

内容胰腺的组织结构和生理学基础急性胰腺炎的病因和发病机理急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断急性胰腺炎的治疗

一、胰腺的组织结构和生理学基础

胰腺的位置与毗邻

胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺，兼有内、外分泌功能。

胰腺呈长条形，是浅红色或黄色的实质器官，位于上腹部和左季肋区的深部腹膜后间隙中，是腹膜后器官。

分为头、颈、体和尾四部分。

胰管和十二指肠乳头

胰腺的外分泌导管有主胰管和副胰管。

多数人主胰管和胆总管在十二指肠壁内汇合形成共同通道，即Vater壶腹。

临床上将胆总管和主胰管贯通十二指肠固有肌部分和向十二指肠内凸出的开口部一起，总称为乳头部。

自乳头开口至上方20~25mm距离的胆总管和主胰管周围环状肌共称为Oddi括约肌，由三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌。

胰腺的组织结构

外分泌组织占胰腺重量的80%，其内分泌组织占2%，胰管系统占18%。

胰腺的内分泌系统含有约100万个胰岛，相对浓集于胰尾。胰岛细胞75~80%为分泌胰岛素的B细胞，10~20%为含胰高血糖素的A细胞，5%为含生长抑素的D细胞。和胰岛相关的还有释放5-HT的EC细胞和含胰多肽的PP细胞。

胰酶的消化作用胰酶的种类作用胰酶的种类作用a-淀粉酶裂解多糖脂肪酶三酰甘油酯酶水解三酰甘油磷酸酶A2水解磷脂胆固醇酯酶水解胆固醇酯共脂酶脂酶的辅因子蛋白水解酶胰蛋白酶水解碱性氨基酸糜蛋白酶水解芳香族氨基酸弹力蛋白酶水解中性脂肪族消化弹力蛋白羧基肽酶A水解中性氨基酸羧基肽酶B水解碱性氨基酸磷酸水解酶核糖核酸酶水解RNA脱氧核糖核酸酶水解DNA类固醇酯水解酶裂解类固醇酯胶原酶裂解胶原激肽释放酶裂解后释放激肽胰蛋白酶抑制物抑制胰蛋白酶胰液的分泌

餐后胰液分泌的时相时相胰液分泌反应（%）刺激物介导物头相25视、嗅、味、食迷走神经胃相10胃扩张迷走神经-胆碱能途径肠相50~75氨基酸、脂肪酸、CCK、促Ca2+、H+、胰液素十二指肠扩张肠-胰反射其他激素

二、概念

急性胰腺炎(acutepancreatitisAP)是由于多种致病因素导致各种胰腺消化酶被激活，对胰腺组织进行自身消化而引起的急性化学性炎症，并在不同程度上波及邻近组织和其它脏器和系统，是常见急腹症之一，表现为急性起病，上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、血WBC升高、血、尿和（或）腹水淀粉酶升高。

三、

病因和发病机理发病机理胰酶消化学说：起始环节的问题炎症介质学说：细胞因子的作用胰酶消化学说正常情况下胰腺腺泡内酶蛋白的合成与分泌过程处于与细胞浆隔绝的状态，胰腺各种蛋白酶在进入十二指肠之前，均处于无活性的酶原状态，而进入十二指肠后由肠肽酶激活胰蛋白酶，后者再激活其它酶原。胰酶消化学说另外，胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管与胆管之间存在压力差，避免胰液与十二指肠液反流。胰酶消化学说如胆汁中的细菌有害因子破坏了胰管黏膜的屏障后，胰腺就有可能由各种消化酶的消化而产生炎症各种胰酶原的不适时提前激活是急性胰腺炎形成的主要始动因素。发病机理

炎症介质学说多种炎症介质如：氧自由基、补体、一氧化氮具有细胞毒性效应；血小板活化因子、前列腺素、白三烯、胰血管舒缓素、激肽系统造成血液循环障碍，致胰腺微循血管收缩、通透性增加、渗血、低血容量、休克和多脏器功能障碍。胰腺炎的常见发病原因胆源性,60%酗酒,9-40%胰管梗阻高脂血症12-38%感染外伤与手术5-10%代谢遗传特发性病

因

1.胆道疾病60%主胰管与胆总管共同开口。胆道感染蛔虫、结石、肿瘤病

因胆石症是AP发病的两大主因之一。壶腹部结石或胆道近端结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内。病

因2．酗酒和暴饮暴食

酒精的局部刺激作用，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，酒精对胰腺有直接毒性，长期饮酒可增强胰液分泌，伴有的暴食因素引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发胰腺炎。病

因

3.胰管梗阻胰管内因结石、肿瘤等原因造成阻塞，一旦遇有胰腺分泌过于旺盛的情况，过量的胰液不能及时排泄时，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，进行“自我消化”，导致胰腺炎。病

因4．高脂血症

12~38%的AP病人伴有血脂增高。高血脂引起血液粘滞度增加，血流缓慢，胰管堵塞.同时分解的脂肪酸对胰腺组织造成损伤。病

因5．感染因素

腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。病

因6．手术与外伤

腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占5~10%。ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现AP。病

因

7．其他如代谢性疾病及药物因素、高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。

病因对于判断预后至关重要，胆源性急性胰腺炎多见，但较少慢性化，而酒精性急性胰腺炎则容易转为慢性胰腺炎。

病理1.水肿型2.出血坏死型水

肿

型占多数，胰腺肿大、质地结实间质充血水肿、炎性细胞浸润少量腺泡坏死局部少量脂肪坏死出血坏死型少见胰腺腺泡广泛坏死、出血、自溶脂肪坏死、皂化四、临床表现

急性胰腺炎的临床分型

轻型胰腺炎(MAP)：主要表现为腹痛、发热、恶心、呕吐、黄疸，症状较轻、恢复较快，多为水肿型。重型胰腺炎(SAP)：合并低血容量性休克、弥漫性腹膜炎、消化道出血、脏器功能衰竭、反应性胸水，可出现胰腺脓肿、假性囊肿等并发症及Grey-Turner征、Cullen征，为出血坏死型。

症

状1.腹痛

突然发作，多于饱餐或饮酒后12-36小时出现。呈刀割样或绞痛，持续存在。部位以上腹正中或上腹偏左为多，合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重；多向腰背部放射，以左侧为著。普通型腹痛3～5天减轻，出血坏死型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。症

状2.恶心、呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。出血坏死型呕吐缓解，代之以明显腹胀。症

状3.发热普通型有中等度发热，不伴寒战，持续3～5天。出血坏死型发热较高，持续不退，体温40℃左右，发热持续时间长而不退者，需警惕胰腺脓肿的可能。症

状4.黄疸

可由原有胆道疾病。肿大的胰头压迫胆道。合并肝脏损害所致。症

状

5.休克

见于出血坏死型，病人出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快。体

征1．腹部压痛及腹肌紧张上腹或左上腹部深压痛，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。体

征2．腹胀和腹水征

重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，腹胀明显。肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音。腹腔穿刺可抽出血性液体，穿刺液淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。体

征

3．腹部包块

部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。体

征4．皮肤瘀斑

部分病人脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰胁部出现棕黄色瘀斑（Grey-Turner征）。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。并

发

症

1.局部脓肿形成（2-3W）假性囊肿（3-4W）

2.全身败血症血栓性静脉炎、血栓形成ARDS、肺炎心、肾功能衰竭糖尿病、胰性脑病局部并发症1.急性液体积聚

发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。发生率30-50%。通常靠影像学检查发现，表现为无明显囊壁包裹的局限性积液。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。局部并发症2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有膜周脂肪坏死。30%-70%的SAP可出现这种严重的并发症。是造成SAP死亡的重要原因，死亡率可达15%-30%。分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。局部并发症3.急性胰腺假性囊肿指AP后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。一般在病后3~4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致。多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。假性囊肿常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。局部并发症4.胰腺脓肿

是脓液在腹腔内的局限性积聚，它发生于SAP的后期，常在发病后4周或4周以后。系因胰腺及胰周组织坏死液化继发感染而成。感染征象：高热不退、持续腹痛、上腹可扪及包块。CT或B超显示清晰的囊肿。全身并发症休克消化道出血败血症代谢异常：低钙血症（30%-60%的SAP病人）、高脂血症、高血糖症等播散性血管内凝血（DIC）全身并发症全身性炎症反应综合征（SIRS）：⑴体温<36℃,>38℃;⑵心率>90次/分;⑶呼吸>20次/分或者PaCO2>32mmHg;⑷白细胞数>12000/μl,<4000/μl或者出现10%以上幼稚细胞。如果满足以上4项中2项,就可以诊断为SIRS。多器官功能障碍（MOF）如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功衰竭、心力衰竭、脑病等，死亡率极高。实验室检查1.血、尿淀粉酶测定血、尿淀粉酶（AMY）升高是急性胰腺炎的主要表现（90%）。淀粉酶升至正常的4~5倍对于急性胰腺炎的诊断更具特征性起病6h后，血AMY>500U/L（Somogyi单位）持续3~5天，12h后尿AMY>1000U/L，持续7~10天。技术简单、有效、高度敏感性实验室检查淀粉酶检测需注意的几个问题AMY与病情不一定成正比血AMY正常，也不能完全排除急性胰腺炎（高脂血症继发的AP、慢性胰腺炎急性发作、AP后期、重症胰腺炎）多种其他疾病也引起AMY升高：肠穿孔、肠梗阻、胰肿瘤、腮腺炎等实验室检查2.脂肪酶测定脂肪酶一度被认为对AP的诊断是特异的，但是脂肪酶的非特异性升高几乎与淀粉酶一样多。3天后增高，持续10-15天，对于酒精性胰腺炎及发病几天后才就诊的患者敏感性较高。繁琐，应用不普遍。实验室检查血糖、尿糖血清钙血细胞计数影象学检查1.X-线

腹部平片对AP只能提供有限的信息，如胰周胀气，结肠截断征，腹膜后继发感染时腰大肌阴影消失，可见胆囊阳性结石。胸片可见膈肌抬高，胸腔有渗液，多见于左侧。但随着腹部B超和CT的应用，腹部平片的临床价值愈来愈少。影象学检查2.B超

对AP的诊断依靠检测腹腔内有无液体积聚，观察胰腺的大小和回声情况。MAP时胰腺弥漫性水肿、肿胀呈低回声反射，在腹痛发作后2～5天，胰腺回声减弱到最低程度。胰腺坏死表现不均质性回声。影象学检查

3.CT

不受腹腔气体影响，明确胰腺炎诊断及并发症如假性囊肿和出血。显示：

1.胰腺实质肿大；

2.因坏死出血导致胰腺实质内部不均一；

3.胰腺周围组织膨化或有渗出液。MAP的CT表现为相对正常、或胰腺弥漫性、局灶性肿大，常有淡淡的胰周水肿或肾前间隙的液体积聚、肾周筋膜变厚。影象学检查增强CT扫描是诊断胰腺坏死最可靠的方法，症状发作后96h易经CT证实，CT诊断与病理学、坏死范围和临床严重性有良好相关性，动态CT观察胰腺炎症对判定临床经过有价值。

五、急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断诊断标准临床表现查体情况血、尿AMY测定排除胰腺外因素引起的血尿淀粉酶升高。鉴别诊断胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻心肌梗死其他：胃肠炎、肠系膜血管栓塞、泌尿系结石、急性阑尾炎、妇科疾病、过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒等。

检查项目

1.血、尿、大便常规。

2.心电图。

3.泌尿系、上腹部、阑尾区、妇科彩超。

4.腹部透视。

5.肝功能、肾功能、淀粉酶、电解质、血糖等。

病情轻重程度的判断

常用的有Ranson标准，

APACHE-Ⅱ计分，

Balthazar和RansonCT分级系统，

国内建议使用的CT的分级标准。

Ranson标准（共11条，1974年提出）

1.标准：入院时：①年龄>55岁；②血糖>11.2mmol/L;③白细胞>16.0×109/L;④ALT>250U/L;⑤LDH>350U/L。入院后48小时内：

⑥红细胞压积下降>10%;⑦血钙<2.2mmol/L;⑧碱缺失>4mmol/L;⑨BUN上升>5mg%;⑩估计失液量>6L;⑾PaO2<8kPa（60mmHg）。

2.判定：3个以下指标阳性为轻症；

≥3个为病重；

≥5个为预后较差。治疗原则减少及抑制胰腺分泌纠正水电解质紊乱维持有效血容量防治继发感染等（一）抑制胰腺分泌禁食及胃肠减压抑制胃酸分泌生长抑素胰酶抑制剂

1．禁食

AP患者在原则上均应禁食。进食（特别是蛋白质饮食）时，胃酸和蛋白质分解产物可促进促胰液素和缩胆囊素分泌，促进胰液和胰酶分泌，禁食和胃肠减压是减少胰腺分泌的重要措施。当患者腹痛、呕吐、腹胀消失和体温、白细胞和淀粉酶恢复正常后可以拔管，给予少量无脂流食，数日后逐渐增加低脂低蛋白饮食2．H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂

如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁及奥美拉唑、潘托拉唑等.可减少胃酸分泌，减少胰腺分泌的刺激，又可防止胃肠道出血并发症的发生。3．生长抑素及类似物

天然14肽生长抑素（施他宁）、人工合成8肽生长抑素类似物奥曲肽(善得定，善宁)均能较强抑制胰腺外分泌。生长抑素能抑制胰酶的分泌，减轻已激活胰酶的损害作用，对胰腺细胞具有保护作用。对水肿型及坏死型胰腺炎均有显著疗效，明显降低胰腺炎并发症及死亡率，为目前公认有效的治疗胰腺炎的药物。用法：施他宁250ug，IV，250ug/h，VD。奥曲肽100ug，im/ip/VD4．抗胆碱能药物

硫酸阿托品0.5mg，每6～8小时一次，肌注，或654-2持续静点以减少胰腺外分泌及壶腹部痉挛。有肠麻痹或高热者，不宜使用。5．加贝酯(Foy，gabexatemesilate)

为一种非肽类蛋白酶抑制剂。强力抑制蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血酶系统的活力，能显著减轻胰腺炎症，消除疼痛等症状，减少并发症的产生。加贝酯能抑制血小板凝集及肾素形成，故对DIC亦有效果。剂量为100mg干冻粉剂溶于5ml蒸馏水及加入5％葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注，疗程7~10天。6．乌司他丁

从人尿中提取的一种广谱抗胰酶抑制剂，能抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、透明质酸梅、磷脂酶A2等的活性。据报道，在急性胰腺炎早期应用，能在一定程度上抑制病情的发展，缩短临床治愈时间。未见明显毒副作用。（二）抗生素的应用早期应用抗生素的目的是防止继发感染。由于其致病菌多数为肠道细菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、产碱杆菌等，故应选用相应的广谱抗生素。轻症者一般并不需用；出血坏死型胰腺炎患者伴有继发感染或并发胰腺周围脓肿时，应予足量广谱抗生素治疗，三代头孢、喹喏酮类、甲硝唑。（三）解痉、镇痛阿托品杜冷丁普鲁卡因（四）纠正水电解质紊乱及营养支持治疗由禁食、胃肠减压及呕吐等所引起的水、电解质紊乱需及时予以纠正。对血容量不足者，应迅速补给液体。血钙降低时，给予10％葡萄糖酸钙静脉注射。必要时给予静脉高营养，如复方氨基酸、维生素、或间以血浆或清蛋白。过去认为脂肪乳剂能促进胰腺分泌亢进而不主张应用，近年来研究认为脂肪乳有利于补充代谢需要，有利于出血坏死型胰腺炎的恢复，故主张可予以适量的脂肪乳剂。（五）内镜治疗若考虑伴有急性胆道感染，或疑为胆总管下端有梗阻、黄疸明显者，应立即行逆行性胰胆管造影(ERCP)和Oddi括约肌切开术(EST)，或经内镜取胆石，或经内镜下鼻胆管引流(ERBD)。EST,ERCP对胆源性胰腺炎，已作为一种非手术疗法用于胆道紧急减压、引流和去除梗阻，能起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人和不适合行手术者。

治疗

中医中药。对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。

（六）外科治疗

1.腹腔灌洗。

2.手术。

部分病人经内科治疗无效时可考虑外科治疗，在重型胰腺炎的早期手术的适应证应为：

①不能排除其他原因所致的急腹症患者；

②经积极的非手术治疗，病情继续加重；

③合并有腹腔内严重的感染；

④合并胃肠道穿孔和出血等并发症。

预后

病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。

影响预后的因素包括：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。

预防

积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。

赵继海邮箱：zjh710825@163.com

谢谢!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

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2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用178预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用179需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用185术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用187ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好189六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….