内分之甲功性激素课件

内分之甲功性激素36、如果我们国家的法律中只有某种神灵，而不是殚精竭虑将神灵揉进宪法，总体上来说，法律就会更好。——马克·吐温37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之时。——威·皮物特38、若是没有公众舆论的支持，法律是丝毫没有力量的。——菲力普斯39、一个判例造出另一个判例，它们迅速累聚，进而变成法律。——朱尼厄斯40、人类法律，事物有规律，这是不容忽视的。——爱献生内分之甲功性激素内分之甲功性激素36、如果我们国家的法律中只有某种神灵，而不是殚精竭虑将神灵揉进宪法，总体上来说，法律就会更好。——马克·吐温37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之时。——威·皮物特38、若是没有公众舆论的支持，法律是丝毫没有力量的。——菲力普斯39、一个判例造出另一个判例，它们迅速累聚，进而变成法律。——朱尼厄斯40、人类法律，事物有规律，这是不容忽视的。——爱献生主要垂体激素及生理功能生长激素（GH）促进机体生长促肾上腺皮质激素（ACTH）促进肾上腺皮质激素合成及释放促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素合成和释放卵泡刺激素（FSH）促进卵泡和精子生成黄体生成素（LH）促进排卵和黄体生成，刺激孕激素分泌催乳素（PRL刺激乳房发育及泌乳）黑色细胞刺激素（MSH）促黑色细胞合成黑色素抗利尿激素（ADH）收缩血管，促进集尿管对水重吸收催产素（OT）促进子宫收缩,乳腺泌乳下丘脑分泌的主要调节激素促甲状腺激素释放激素（TRH）TSH,GH,PRL,FSH促性腺激素释放激素（GnRH)LH,FSH促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)ACTH生长激素释放激素（GHRH)GH生长激素抑制激素（GHIH)GH,TSH,ACTH,PRL催乳素释放激素（PRH)PRL催乳素抑制激素（PIH)PRL甲状腺激素的生理调节1.甲状腺外调节:下丘脑---腺垂体---甲状腺轴TRH→TSH→T4、T3

2.甲状腺自身调节：适应碘供应变化食物中碘含量升高可引起：*甲状腺对TSH的反应性减低；*碘进入甲状腺组织受阻；*酪氨酸碘化与缩合受抑制；*甲状腺激素合成及分泌减少。甲状腺相关激素T3：三碘甲状腺原氨酸T4：甲状腺素FT3：游离三碘甲状腺原氨酸FT4：游离甲状腺素TSH：促甲状腺素TRH：促甲状腺素释放激素rT3：反三碘甲状腺原氨酸TG：甲状腺球蛋白TGA：抗甲状腺球蛋白抗体MCA：抗甲状腺微粒体抗体TRAb：促甲状腺激素受体抗体TBG：甲状腺结合球蛋白TPOAb：抗甲状腺过氧化物酶抗体TBG对总激素和游离激素的影响血中动态平衡关系：[FT4]+[TBG][TBG-T4]

*平衡时两边反应速度相等：因此

[TBG-T4][FT4]=K*[TBG]*当[TBG]升高→[FT4]降低→TSH升高→TT4升高→FT4正常*当[TBG]降低→[FT4]升高→TSH降低→TT4降低→FT4正常影响TBG浓度和结合力的因素TBG增加TBG减少*妊娠，新生儿期*避孕药，雌激素*心得安，阿斯匹林*高蛋白血症*传染性肝炎*遗传性高TBG症*各种严重疾病*雄激素，苯妥英*糖皮质激素，水杨酸*营养不良，低蛋白血症*肝硬化，I型糖尿病*遗传性低TBG，老年人临床应用甲亢与甲减的诊断甲亢与甲减治疗的疗效监测非甲状腺疾病与低T3综合征与其它内分泌腺的关系甲亢与甲减的诊断初次首选组合“甲功五项”或“甲功六项”*甲功五项指：FT3+FT4+TSH+TGA+MCA*甲功六项指：FT3+FT4+TSH+RT3+TGA+MCAFT3、FT4：诊断甲状腺功能的指标*FT3、FT4正常说明甲状腺功能正常TSH作为确定甲亢或甲减病人病变部位的指标；与T4可作为新生儿甲低筛查TGA、MCA与TSH作为慢性淋巴性甲状腺炎引起甲减的诊断指标RT3判断甲状腺功能，鉴别原发性甲减和低T3综合征，乙胺碘呋酮用药监控。临床上常见的组合

--指正常↑指增高↓指降低+阳性FT3FT4TSHTGAMCA临床意义----------甲状腺功能正常↑↑↓+/--+/--Graves病，结节性甲状腺肿（原发性甲亢）↑↓/--↓T3型甲亢，口服T3--↑↓T4型甲亢，口服T4↑↑↑垂体肿瘤，中枢脑病（继发性甲亢）甲状腺激素不敏感综合征（TSH和TRH兴奋试验）↓/--↑↑1、因“抑制T4向T3转化的药物”引起：糖皮质激素、地塞米松、普奈洛尔2、甲减病人甲状腺素替代治疗用药过量↓↓↑原发性甲减：先天性甲状腺缺乏、激素合成障碍、131碘治疗、手术治疗、药物治疗过度↓↓↑++桥本氏病--↓/--↑++桥本氏病、亚临床甲减、早期甲减非甲状腺疾病与低T3综合征11、糖尿病与低T3综合症：糖尿病可从下丘脑---垂体---甲状腺及细胞T3受体多种途径，影响甲状腺功能减低。此病对T4脱碘有抑制作用，正常人77%T4经脱碘降解，其中35%形成T3，42%形成RT3，糖尿病患者只有6.8-12%形成T3，所以有15-30%的患者出现低T3综合症。糖尿病酮症酸中毒时，TSH对下丘脑分泌的TRH的反应减弱或消失。2、心肌梗塞与低T3综合症：*心肌梗塞早期T4↑--↓、T3↓、RT3↑*心肌梗塞6-7天TSH↑、T4↑、T3↓、RT3↑↑非甲状腺疾病与低T3综合征23、恶性肿瘤与低T3综合症：乳腺癌、直肠癌、肺癌、恶性淋巴瘤都与低T3综合症有关，尤其是晚期。且T3↓、RT3↑的程度与病情严重程度和预后有关。4、传染病与低T3综合症：一些传染病如麻疹、伤寒、脑膜炎、中毒性菌痢、流行性出血热与低T3综合症有关。5、肝硬化、营养不良、洒精中毒、败血症、急性脑血栓等都与低T3综合症有关。6、妊娠、性功能低下、其它内分泌疾病。与其它内分泌腺的关系1甲状腺激素与体内其它内分泌腺的功能活动是一个相互协同，相互制约的关系，其目的是为了保持机体内环境稳定。甲亢时，T3、T4增多可抑制雌激素分泌，临床上出现月经周期不规则、经量减少甚至闭经，受孕机会减少，怀孕易流产。甲减时，因缺乏T3、T4，雌二醇减少可引起性腺发育及功能障碍，出现月经紊乱、子宫出血、卵巢萎缩及闭经等病症，儿童则出现性腺发育延缓。新生儿将出现小儿痴呆与其它内分泌腺的关系2甲状腺激素可间接的调节乳汁的分泌；甲状腺激素可促进生长激素分泌并与其协同作用；甲亢时，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇及醛固酮排出量增加。甲减时，肾上腺皮质功能减低，尿17-羟皮质类固醇及17-酮类固醇排泄减少。与其它内分泌腺的关系3甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生使胰岛素分泌增加，甲亢时，过量的甲状腺激素长期作用可使胰岛功能受损，有可能透发和加重糖尿病，并使患者对胰岛素敏感性降低。甲状腺疾病与遗传因素、自身免疫性疾病及精神因素密切相关常见甲状腺功能结果模式与临床意义解释

TSHFT3FT4TT3TT4RT3TGAMCATPO-ABTG意义↓↑↑↑↑↑→↑→↑→↑→↓原发性甲亢

↓↑→↓↑→↑→↑→↑→↑→↑甲亢恢复期第一阶段↓→↑↓→↑↓↑→↑→↑→↑→↑甲亢恢复期第二阶段↓→→↓→→↓→→↑→↑→↑→↑甲亢恢复期第三阶段→→→↓→→↓→→↑→↑→↑→↑甲亢恢复期第四阶段↓→→→→↑→↑→↑→↑→↑甲亢复发先兆亚甲亢↑↓↓↓↓↓→↑→↑→↑→↑原发甲减↑↑↑↑↑↑→→→→继发甲亢↓↓↓↓↓↓→→→→继发甲减↑→→↓→→↓→↑→↑→↑→↑→↑亚甲减→→↓→↓→↑→→→→低T3综合征→↓↓↓↓→↑↓→→→→低T4综合征→↓→↓→↓→↓→↓→↓→→→↑甲状腺癌转移→→→→→→→↑→↑↑→↑桥本氏病代偿期↓↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑→↑桥本氏病合并甲亢↑↓↓↓↓↓↑↑↑→↑桥本氏病失代偿期→↓↑↑↑↑↑→↑→↑→↑亚甲炎早期产后甲亢→↑↓↓↓↓↓→↑→↑→→亚甲炎中期→→→→→→→→→→亚甲炎恢复期→↓→→↓→↑→→→→→含碘食物、药物过量→↑→→→→↓T3/T4↑→→↑→↑→↑单纯性甲状腺肿月经周期与激素变化性激素报告单结果分析多见高泌乳素血症，闭经泌乳综合征，病因垂体肿瘤。也可见于空蝶鞍综合征，颅咽管瘤，CT或MRI鉴别。甲低患者长期服用灭吐灵、氯丙嗪的患者PRL可达200—500ng/ml性激素报告单结果分析黄体期或孕早期。可明确是否为排卵型月经性激素报告单结果分析分泌性激素的卵巢肿瘤性激素报告单结果分析卵巢激惹综合症性激素报告单结果分析妊娠。先兆流产监测。黄体功能监测性激素报告单结果分析多囊卵巢综合征（PCOS）PCOSⅠ型多LH/FSH>2,T升高多毛，卵泡发育障碍，一般对克罗米芬促排卵作用有阳性反应。PCOSⅡ型以肥胖、雄激素、胰岛素明显升高为主，协同LH使卵泡膜-间质细胞功能亢进，神经-内分泌-代谢失调明显致卵泡发育障碍程度加重，对克罗米芬无反应，或称克罗米芬拮抗。PRL高时需与高泌乳素血症鉴别。青春期功血与多囊卵巢综合征的关系多数无排卵功血患者属PCOS，根据Apter的测定，青春期生理性的无排卵周期激素改变与PCOS类似。北京协和医院报道200例无排卵功血病例中38例测定了LH、FSH。结果证明30例（78。9％）属于PCOS。4例除LH与LH/FSH符合外，从腹腔镜检查亦证明为PCOS。无排卵功血检查异常表现BBT测定单相。LH与FSH在正常范围，PCOS时，LH/FSH比值增高>2—3。雌激素水平可高可低。子宫内膜病理为增殖期，增生或囊性增生，亦可见有腺瘤样增生或不典型增生。PCOS分型Ⅰ型：以LH/FSH比值>2.5为主，T升高多毛，卵泡发育障碍，一般对克罗米芬促排卵作用有阳性反应。Ⅱ型：以肥胖、雄激素、胰岛素明显升高为主，协同LH使卵泡膜-间质细胞功能亢进，神经-内分泌-代谢失调明显致卵泡发育障碍程度加重，对克罗米芬无反应，或称克罗米芬拮抗。性激素报告单结果分析病变在下丘脑或垂体，继发性闭经，低促性腺激素性闭经。GnRH激发试验可判断病变部位多见于席汉综合征性激素报告单结果分析子宫性闭经：BBT双相体温，性六项正常，黄体酮撤退试验（—），雌孕激素不反应。性激素报告单结果分析LH/FSH〈1绝经或卵巢功能早衰LH/FSH〉1更年期病变在卵巢，原发性闭经绝经的症状泌尿生殖系统神经内分泌系统心血管系统骨骼系统皮肤性功能绝经后性激素替代疗法展望补充雌激素与雄激素能改善绝经后妇女健康，已取得了国际的共识。由于科学的发展，补充性激素的方法，在本世纪内有了飞跃的发展。近年来对雄激素有了新的认识：雄激素能促进蛋白质合成，提高代谢率，使精力充沛，增加骨形成，能唤起性欲。少量补充雄激素能促进性功能，改进性欲与性满足，提高生活质量。绝经后性激素替代疗法展望单独使用雌激素数年后，内膜癌的发生增加了4—8倍，开始加用孕激素对抗雌激素对内膜的增殖作用，内膜癌的发生率下降至与不用雌激素相同。雌激素替代疗法有其广泛应用价值，但仍使人顾虑癌变问题。近年研制了一些选择性药物，对骨与心血管有雌激素样增效作用，对子宫与乳腺有拮抗作用。比如盐酸雷洛昔芬，商品名为Evista。绝经后性激素替代疗法展望目前性激素替代疗法对乳腺癌的发生意见尚不一致，但发生率低是肯定的。绝经后HRT对改善老年妇女生活质量的诸多优越性已被国际所公认，但临床应用尚不普遍，长期依从性仍低，广大妇产科医师与医务工作者对HRT的有利因素尚不了解，需大力培训与宣传，使更多妇女接受HRT。HRT的适应症