出血性进展性卒中

出血性进展性卒中

胡治平神经疾病系列讲座2009一.概述目前国内多数学者认为进展性卒中是指发病后48h内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中;甚至有人将进展性卒中定义为入院时出现局灶性神经系统症状和体征,在发病后48～72h内出现神经症状恶化,加拿大卒中评分下降1分,头颅CT检查排除脑出血,并除外TIA和脑栓塞,进一步把进展性卒中限定在缺血性卒中的脑血栓范围内胡治平神经疾病系列讲座2009一.概述出血性进展性卒中是否存在?这个问题很少有人提及。早在20世纪70年代有人对脑出血早期症状的加重认为是小量缓慢出血所致。随着近年神经影像学的普及应用,明确显示在脑出血早期存在有血肿扩大,存在有出血性卒中进展,不应再把进展性卒中限定在缺血范围,而应视进展性卒中既包括缺血性也包括出血性卒中胡治平神经疾病系列讲座2009一.概述出血性进展性卒中可分为：三种早发型：出血早期血肿扩大晚发型：高血压性脑出血张力性血肿慢性型：慢性扩展性脑内血肿胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒早发型主要是指出血早期的血肿扩大。图1为07：00发病,意识清,CT示血肿量约10ml,轻微占位效应;图2为同一病人,晚上昏迷,午夜发生脑疝,次日晨05∶00CT示出血量约54ml,占位效应明显

胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒在脑出血早期2次CT复查血肿增大多少属扩大,目前无明确定义。Brott认为2次脑CT血肿体积之差>33%可确诊。Kazui等用Roc曲线分析法认为,第2、1次CT扫描血肿体积之差≥12.5cm3,即V2-V1≥12.5cm3或V2/V1介于1.4～2.5cm3之间可确诊,其灵敏度为94.4%,特异度为95.8%。血肿扩大发生率报告不一,从3%～36%不等胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒血肿扩大的主要原因有两种:一为继续出血,指一次血管破裂出血后,出血处血管未闭,在一段时间内血液从破裂处不断渗漏出来,使血肿扩大二为再出血,指一次出血血管已闭,出血停止,由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂而出血使血肿扩大多数研究认为起病后6h内的血肿扩大与继续出血有关,而6h后的血肿扩大与再出血有关胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒继续出血或再出血的具体机制较复杂,可能有:1血压升高2血管壁病损严重如合并淀粉样血管病时3凝血机制异常4早期用大量脱水剂,导致血肿腔外弹性压力低胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒预示血肿扩大的因素有:1起病至入院时间短,首次作CT时间早,24h后再次CT检查时血肿扩大者多,因早期出血过程不稳定,CT检查所示的血肿大小不能说明血肿的最终实际大小2病前饮酒量:大量饮酒者依其量分小、中、大3组,血肿扩大发生率分别为8.6%、15.3%、25.0%,且随饮酒量增加而增加

胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒3血肿大小:在小、中、大、巨大血肿4组中,血肿扩大的发生率分别为6.5%、16.7%、21.4%、29.1%,且随血肿量的增大显著增加4血肿外形不规则:不规则的外形和圆形血肿比较分别为23.0%、10.4%,前者显著高于后者,可能是多条动脉的活动性出血5纤维蛋白原水平低6其他:如早期不用止血药、血压过高[收缩压≥200mmHg]和第一个48h内血糖代谢紊乱[血糖≥7.83mmol/L,糖化血红蛋白≥5.1%]等胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒出血性进展性卒中的治疗:1运送病人要特别注意避免震动和颠簸;避免病人烦躁,必要时用镇静药

2急性期尤其在6h内应酌情脱水,不宜太剧烈,因颅压太低血肿内外压力差大易出血。但如血肿大、颅压高、威胁生命的爆发型脑出血应积极脱水胡治平神经疾病系列讲座2009二、早发型出血性进展性卒

3早期尤其在6h内血压过高者应酌情降压,因血压高易出血。关于降压幅度有研究认为,在发病3d内,平均动脉压降低<5%的人其发生血肿扩大或再出血机会大;但降压>20%的人神经功能恢复较差,说明又影响了脑灌注,所以认为高血压脑出血急性期平均动脉压降低5%～20%为宜4急性期尤其在1周内,因出血机会多尤其对有出血倾向者长期饮酒、肝功异常、血肿不规则,可用止血剂或抗纤溶剂胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿定义：高血压性脑出血张力性血肿是指高血压性脑出血在病初出血量不大，但在保守治疗过程中，患者临床症状加重，经脑CT复查，可见高密度血肿影像周围出现一定范围的环形低密度改变，并伴有明显占位效应，可导致神经功能的进行性损害胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿临床病例：如图3～5为入院时CT显示轻度占位效应,当时病人浅昏迷,后经治疗转清;第9d后意识障碍又加重,12d时发生脑疝,复查CT示出血无增加且有所吸收,但占位效应明显加重,中线右移明显胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿诊断标准目前临床中高血压性脑出血张力性血肿的诊断标准包括以下几点：（1）多见于中老年患者，原发性脑出血诊断为高血压性脑出血（2）出血量多小于30ml,部位在内囊附近，占位效应轻，临床症状和体征较轻（3）经脱水等治疗,高颅压症状缓解,而在吸收期，高颅压症状及意识障碍又重新出现，呈渐进性加重，再行脱水治疗，症状不再缓解胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿（4）复查头部CT，见原血肿的高密度影明显缩小，密度降低，边缘模糊，其周围出现新低密度、等密度的血肿影，或为大范围的混杂密度血肿影，体积明显增大，占位效应亦明显增重。增强扫描，血肿周围有环状强化影，环影明显大于原血肿范围，环影内为液化的低密度血肿，环外为水肿（5）MRI检查可确定诊断；（6）保守治疗效果较差胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿发病机制：①在血肿吸收过程中,形成了类包膜样结构,限制了液化血肿的吸收,导致血肿腔内胶体渗透压增加,周围脑组织的水分进入血肿腔内,使血肿呈现稀释性、高张力性逐渐增大②包膜内含有丰富的新生肉芽肿组织毛细血管或包膜内外小的异常血管,因管壁脆弱,可反复出血或渗血,使血肿逐渐增大胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿血肿腔外水肿加重是由于:①血肿腔扩大压迫周围脑组织,加之降血压治疗,使腔周围脑组织持续缺血缺氧,加重脑水肿持续性细胞毒性脑水肿②血肿内血液成分外渗,腔周围组织内渗透压增高,加之其毒性作用引起BBB开放,通透性增加,加重脑水肿〔持续性血管源性脑水肿〕胡治平神经疾病系列讲座2009三、高血压性脑出血张力性血肿治疗：主要为手术治疗为主胡治平神经疾病系列讲座2009四、A69-year-0ldwomanpresentedwithcomplaintsofheadache.CTdetectedalow-densitycysticlesionwiththinringlikeenhancementinthetemporallobin1995.[Fig.1Aleft,B].Neurologicalexaminationdemonstratenoabnormalityexceptfo0rintermittentheadache,whichlastedapproximately30minutes.Follow-upCTandMRIrevealedasmallamountofhemorrhageinthecystin1996[Figs.1Acenterand2left].Cerebralangiogaphydemonstratednovascularabnormality.Herheadachebecamesevereandshortmemorydisturbanceappearedin1998.CTandMRIrevealedexpansionofthelesionbyafreshclot[Figs1Arightand2right],promptingthedecisiontoperformsurgicalremoval.胡治平神经疾病系列讲座2009四、199519961998胡治平神经疾病系列讲座2009四、19961998胡治平神经疾病系列讲座2009四、

Whatisthediagnosis?Whatarethedifferentialdiagnosis?胡治平神经疾病系列讲座2009四、胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿1.概述慢性扩展性脑内血肿(chronicexpandingintracerebralhematoma，CEICH)是一种特殊类型的脑内血肿,具有慢性进展性发展的特性,临床上多数以进行性颅内压增高为主要表现。1980年Reid等首次提出了慢性扩展性血肿的概念’指出其是一种临床病理的范畴。1981年Hirsh等首次报道了CEICH病例。随着CT和MRI应用的普及和对这一类型血肿认识的提高，相关的报道也逐渐增多。有学者认为CEICH的实际发病率应该高于目前临床的发现率胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿2.病因迄今为止，关于CEICH的病因有不同的观点。多数学者认为隐匿性血管异常是CEICH发生的主要原因：这些异常包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、静脉瘤、微小动脉瘤、血管淀粉样变、动脉粥样硬化以及不能分类的血管畸形，少数学者认为外伤、高血压、凝血机制异常和慢性炎症也可引起CEICH，此外还有脑动静脉畸形，伽玛刀治疗后以及腺癌脑转移引起，也有部分病例没有明确的病因依据胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿3.病理特点大多数的CEICH中心为不同时期的出血，外周为厚度不均的完整包膜，少部分为单纯的液化性出血ozzani等CEICH分为液化血肿型和包裹性扩展型一般来说，病理检查上可见包膜有两层结构：外层为胶原纤维及疏松结缔组织；内层为含有丰富毛细血管的纤维肉芽组织Terada等报告包膜可分三层：外层为薄层的纤维组织，中层为疏松的结缔组织，内层为含有小血管的肉芽组织胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿4.形成机理多数学者认为血肿和其代谢产物的持续刺激引起周围脑组织的炎性反应和胶质增生，新生毛细血管和胶质增生形成血肿的包膜，包膜中的新生血管，往往细胞连接的间隙较大，因而血液容易漏出血管进入包膜或者血肿腔内引起病灶扩展性发展，同时业已存在的畸形血管也可以反复出血积聚于血肿腔内形成扩展性的特征，反复出血的刺激以及血液代谢产物的不断刺激，使得血肿的包膜也变得越来越厚胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿5.临床特征A.年龄和性别:CEICH可发生于任何年龄以中年和青年人多见,男性略多于女性,文献上报道的CEICH最小为7个月,最大为72岁B.病程和起病方式:CEICH的病程相对较长,文献上报告的病例病程为1周到10年,多数在3周以上,多数表现为缓慢加重的进展性起病,当发展到一定程度或者有新的出血时,病情可突然加重胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿5.临床特征C.好发部位:CEICH可发生在脑组织的任何部位,多发生于脑皮层下白质内,以额叶,额顶叶最多见,其次为颞顶叶,顶枕叶,基底节区,少数位于小脑半球和脑室内,脑干,也可为多发性D.临床表现:CEICH缺乏特征性的临床表现多数表现为进行性的颅内压升高,如头痛,呕吐,视神经乳头水肿等;癫痫发作也是常见的首发症状,少部分患者以偏瘫,偏盲,精神症状,共济失调等为首发表现.临床上CEICH的表现很象恶性肿瘤,容易误诊为胶质瘤,颅内肿瘤卒中坏死或者脑脓肿胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿6.影像学检查A.CT扫描:CEICH在CT扫描上表现为圆形或者类圆形病灶,可以为高密度混合密度或者低密度影,增强扫描后病灶周围可见类似于脑脓肿的环形强化病灶多数有明显的占位效应,周围的脑水肿程度依据病灶的大小和部位不同而有所差异,很容易诊断为胶质瘤或者肿瘤卒中或者脑脓肿胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿6.影像学检查B.MRI成像:1993年Roda等首次报道了CEICH的MRI表现出血性病灶由于时期不同,在MRI上也有不同的信号表现,CEICH包膜内多数为慢性出血,因此在T1+T2加权上都表现为高信号;如合并新鲜出血则可表现为等信号或者高等混杂信号;在T2加权上纤维性包膜表现为低信号或者无信号,增强扫描后,病灶内部无强化表现;血肿的包膜可有环形或者不规则的线形强化表现胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿6.影像学检查C.DSA:DSA检查目的在于判断有无血管畸形存在!CEICH在DSA上多数表现为无血管区,而且存在的畸形血管也可能因为较小或者已经被出血破坏或者血栓形成而不能显示出来胡治平神经疾病系列讲座2009四、慢性扩展性脑内血肿7.治疗和预后因为CEICH可因包膜和或畸形血管的反复出血而表现为进展性加重,因此只要患者的状态允许确诊后应该积极开颅手术治疗.手术不仅要清除血肿,而且要将包膜和可见到的隐匿性血管性病变也同时显微切除,避免术后复发和再出血.Roda等指出术中还应该对邻近的脑组织仔细检查.确认有无畸形血管的存在,单纯血肿穿刺治疗不能解决包膜再出血的问题,因此目前已经不作为手术治疗的方法CEICH的治疗效果并没有预想的那么好胡治平神经疾病系列讲座2009MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用104预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用105需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用111术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用113ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好115六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2