内科学：支气管哮喘(哮喘)课件

支气管哮喘（哮喘）

bronchialasthma支气管哮喘（哮喘）

bronchialasthma一、定义支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。一、定义这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。内科学：支气管哮喘(哮喘)课件二.流行病学

全球约有1.6亿患者，各国患病率1%～13%

不等，我国患病率1％～4％。儿童发病率高于成人，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%的患者有家族史。全球性哮喘防治建议（GlobalInitiativeforAsthma,GINA)已成为目前防治哮喘的指南

二.流行病学全球约有1.6亿患者，各国患Prevalenceofasthmasymptoms(%)prevalenceofasthmasymptoms(%)UKNewZealandAustraliaRepublicofIrelandCanadaPeruCostaRicaBrazilUSAParaguayUruguayPanamaKuwaitSouthAfricaMaltaFinlandLebanonKenyaGermanyFranceJapanThailandSwedenHongKongPhilippinesBelgiumAustriaIranArgentinaEstoniaNigeriaSpainChileSingaporeMalaysiaPortugalUzbekistanOmanItalyPakistanLatviaPolandAlgeriaSouthKoreaMoroccoMexicoEthiopiaIndiaTaiwanRussiaChinaGreeceGeorgiaRomaniaAlbaniaIndoesia0 5 10 15 20 25 30 35 40China世界儿童哮喘发病率Prevalenceofasthmasymptoms三.病因多基因遗传哮喘发病吸入性感染食物药物气候运动其他环境因素激发因素三.病因多基因遗传哮喘发病环境因素目前认为哮喘发病与以下因素相互作用有关:

四.发病机制

免疫-炎症机制（变态反应）神经机制气道反应性增高

目前认为哮喘发病与以下因素相互作用有关:

四.发病机制（一）免疫-炎症机制抗原递呈细胞抗原T淋巴细胞IL-4IL-5IL-10IL-12IL-13B淋巴细胞抗原抗原抗原抗原肥大细胞嗜碱细胞等各种炎性介质平滑肌收缩粘液分泌亢进血管通透性增高炎症细胞浸润活化IgEIgEIgEIgEIgEIgE

1.体液免疫-炎症机制（一）免疫-炎症机制抗原递抗原T淋巴IL-4B淋巴抗原抗原抗：速发型（IAR）迟发型（LAR）发病主要与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关发病主要与气道慢性炎症反应有关多见于儿童及青少年多见于成人季节性明显季节性不明显血中IgE多↑血中IgE正常或轻度↑多有家族史家族史不明确发病快，15～30分钟达高峰发病慢，6小时后逐渐发病持续时间短，2小时左右持续时间长，可达数天临床症状轻，可自行缓解临床症状重，多不能自行缓解

双相型哮喘反应（DAR）兼有以上两型的特点根据抗原吸入后哮喘发生的时间可将哮喘反应分3类:：速发型（IAR）迟发型（LAR）发病主要与IgE介导的发病哮喘的本质不是单纯的支气管平滑肌痉挛收缩，而是气道慢性炎症。尽管哮喘的类型很多、表现多样，但都有共同的病理学特征，即气道壁有多种炎细胞（特别是T淋巴细胞、嗜酸细胞和肥大细胞）聚集和浸润，这些炎细胞相互作用，可分泌出50多种炎症介质和20多种细胞因子，从而构成一个非常庞大复杂的网络体系，最终导致气道反应性增高和哮喘发作。

2.细胞免疫-炎症机制哮喘的本质不是单纯的支气管平滑肌痉挛收缩，而是气道慢性炎症。参与细胞(10余种)

-肥大细胞-巨噬细胞-嗜酸细胞-T淋巴细胞-上皮细胞-血小板-中性粒细胞-嗜碱细胞

炎症介质(50多种)快速释放性介质

-组胺继发释放性介质-白三烯(LTs)-前列腺素(PG)-血小板活化因子(PAF)-血栓素（TX）-激肽、缓激肽-游离氨基参与细胞(10余种)炎症介质(50多种)内皮素1（ET-1）基质金属蛋白酶（MMP）转化生长因子-β（TGF-β）细胞间粘附分子（AMs）

这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过程具有重要作用。此外，气道上皮和血管内皮还可产生以下物质：内皮素1（ET-1）此外，气道上皮和血管内皮还可产生以下物质哮喘的实质是慢性炎症哮喘的气道慢性炎症是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果，它们之间关系非常复杂，还需要进一步研究。

哮喘的实质是慢性炎症(二)神经机制——神经-受体失衡学说

受体收缩型舒张型肾上腺素能a2胆碱能M1M3M2NANCP物质VIP（血管活性肠肽）

神经激肽NO

正常时两种受体处于动态平衡中，一旦平衡打破，即可引起支气管痉挛。

神经素非胆碱能）（非肾上腺(二)神经机制——神经-受体失衡学说

AHR

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。（三）气道高反应性（AHR）慢性炎症气道上皮受损神经末稍裸露AHR遗传因素AHR表现为气道对各种刺激因子出现过强气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。但AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。

AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般来说哮喘患者都有AHR，但出现AHR并不一定都是哮喘。长期吸烟、接触臭氧、病毒感染及COPD等也可出现AHR，要注意鉴别。

哮喘AHR≠气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。哮喘AHR≠环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症介质相互作用神经受体失衡气道上皮、平滑肌异常气道炎症气道高反应性激发因素症状性哮喘环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子神经受体失衡气道炎症气大体：肺气肿，小气道痰栓。镜下：早期：粘膜充血水肿，纤毛上皮脱落，基底膜裸露，杯细胞增生，平滑肌痉挛，炎细胞浸润，管腔分泌物增多，可有粘液痰栓形成。晚期：长期反复发作，管壁纤维组织增生，平滑肌肥厚，致气道重塑，甚至并发肺气肿和肺心病。五.病理大体：肺气肿，小气道痰栓。五.病理BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细胞

嗜酸性细胞浸润基底膜增后粘液栓上皮脱落BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细胞

六.临床表现-1四大主要症状发作性喘息呼气性呼吸困难胸闷咳嗽六.临床表现-1四大发作性呼气性胸闷咳嗽六.临床表现-2体征胸廓饱满，双肺叩诊呈过清音听诊满布哮鸣音，呼气音延长。端坐呼吸，大汗淋漓烦燥不安，紫绀，心率增快，奇脉，寂静肺。一般发作严重发作六.临床表现-2体征胸廓饱满，双肺叩诊端坐呼吸，大汗淋漓发作性反复性可逆性多样性季节性家族性时间性(常在夜间或清晨发作或加剧)。伴发性(常与其他过敏性疾病同时存在如敏性鼻炎、湿疹等)。临床特点六.临床表现-3发作性临床特点六.临床表现-3七.实验室和其他检查（一）痰液检查（二）动脉血气分析（三）胸部X线检查（四）呼吸功能检查：哮喘发作时呼气流速的全部指标均显著下降（五）特异性变应原的检测血清IgE抗体测定皮肤变应原测试吸入变应原测试七.实验室和其他检查（一）痰液检查血清IgE抗体测定呼吸功能检查（一）测定通气功能

FEV1、FEV1/FVC％、MMER、PEF均减低。（二）测定气道的反应性（FEV1＞70%

）气道激发试验：在指定激发剂量范围内，FEV1

下降＞20%为阳性。运动试验：运动后FEV1下降＞15%为阳性。（三）测定气流受限的可逆性支气管舒张试验：用药后FEV1增加＞15%，绝对值增加＞200ml为阳性。峰流速昼夜变异率：PEFR＞20%为阳性。呼吸功能检查（一）测定通气功能诊断标准：(1)喘息等症状的反复发作性(2)发作时哮鸣音的弥漫性(3)症状的可逆性(4)除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml];③最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1～4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。八.诊断诊断标准：八.诊断（二）分期及病情严重程度分级

急性发作期

症状突然发作或加剧，根据病情严重程度分为轻、中、重、危重。非急性发作期

没有急性发作的表现，但在相当长的时间内，有不同程度的喘息、胸闷、咳嗽等症状。根据哮喘控制水平分为：控制、部分控制和未控制3个等级。（二）分期及病情严重程度分级急性发作期

急性发作期病情严重程度分级气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌哮鸣音脉率(次/分）奇脉吸药后PEF值PaO2(FiO221%)PaCO2SaO2pH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑/尚平静无轻度增加常无散在，呼吸末期<100无>70%正常<40mmHg>95%稍事活动喜坐位常有中断时有有增加可有响亮、弥漫100--120可有50--70％60--80mmHg<40mmHg90--95%休息时端坐呼吸单字常有大汗淋漓常>30常有响亮、弥漫>120常有<50%,<60>45<90降低不能讲话嗜睡意识模糊胸腹矛盾运动减弱、消失变慢或不规则无（呼吸肌疲劳）临床指标

轻度

中度

重度

危重急性发作期病情严重程度分级气短步行、上楼时稍事活动休哮喘治疗的目标是达到并维持

临床控制（6项）哮喘临床控制的定义：无（或≤2次/周）白天症状无日常活动（包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重哮喘治疗的目标是达到并维持

临床控制（6项）哮喘临床控制的定临床特征控制部分控制（任何1周出现以下任何一项表现）未控制白天症状无（≤2次/周）每周>2次任何1周出现部分控制的表现≥3项活动受限无任何1次夜间症状/憋醒无任何1次需要急救治疗/缓解药物治疗无（≤2次/周）每周>2次肺功能（PEF或FEV1）正常<80%预计值或个人最佳值（若已知）急性加重无每年≥1次任何1周有1次

非急性发作期哮喘控制水平的分级临床特征控制部分控制未控制白天症状无（≤2次/周）每

九.鉴别诊断1.左心衰引起的哮喘样呼吸困难：有心脏病史，夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺湿罗音，心界向左扩大，奔马律等。

2.COPD：多为老年人，咳、痰、喘常年存在，时轻时重。查体：肺气肿体征，常有湿罗音。3.上气道阻塞：支气管肺癌、结核、异物继发感染时可出现哮喘样症状，但多为吸气性呼吸困难，进行性加重常有痰中带血。X线、痰细胞学、纤支镜检查可确诊。4.变态反应性肺浸润：有过敏原(如寄生虫、花粉等)接触史。呼吸道症状较轻、常伴有发热；X线检查肺部有多发性、此起彼伏、密度较淡的阴影，可自行消退。九.鉴别诊断1.左心衰引起的哮喘样呼吸困难：有心脏十.并发症气胸纵隔气肿肺不张慢性阻塞性肺病肺心病十.并发症

支气管哮喘是一种对病人、家庭和社会都是严重负担的慢性疾病，目前尚无特效疗法，现有药物只能控制症状，减少或避免复发，不能根治哮喘。部分患者（多为儿童）病程持续一定时间后可以自愈。

十一.治疗

支气管哮喘是一种对病人、家庭和社会都是严重负担的慢性疾病，哮喘治疗的目标是：1.控制症状，防止病情恶化和复发；2.促进肺功能恢复正常或接近正常；3.避免药物不良反应；4.防止不可逆性气流受限；5.降低病死率。

十一.治疗

哮喘治疗的目标是：

十一.治疗

（一）脱离变应原缓解用药（平喘药）（二）治疗哮喘的药物控制发作（抗炎药）（三）急性发作期的治疗

（四）非急性发作期治疗（哮喘的长期治疗）（五）免疫疗法

治疗措施（一）脱离变应原治疗措施（一）脱离变应原

对于过敏性支气管哮喘患者脱离变应原（过敏原）是最有效的防治方法!!!（一）脱离变应原对于过敏性支气管哮喘患（二）药物治疗：常用药物及分类平喘药抗炎药消炎，控制或长期预防发作缓释茶碱吸入型糖皮质激素（ICS）长效2激动剂白三烯调节药色甘酸钠尼多克罗米酮替酚全球哮喘防治创议(GINA1998年10月)全身性激素抗胆碱能药物短效茶碱短效口服2受体激动剂短效吸入型2受体激动剂解除气道痉挛快速缓解症状（二）药物治疗：常用药物及分类平喘药抗炎药消炎，控缓释茶碱吸

分类：短效类：特布他林–博利康尼（喘康速）剂型：片/MDI/雾化溶液沙丁胺醇–喘乐宁(舒喘灵)剂型：片/MDI长效类：

福莫特罗–都保（OX都保）/MDI沙美特罗–MDI/碟剂班布特罗-片（邦备）/口服液缓解用药（平喘药）之一-β2受体激动剂分类：缓解用药（平喘药）之一-β2受体激动剂β2受体激动剂作用机制：

通过兴奋支气管平滑肌的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，游离Ca++浓度降低而起平喘作用，是目前控制哮喘急性发作的首选药。

β2受体激动剂作用机制：正确掌握MDI、都保、碟剂的使用方法；长期应用可引起β2受体功能下调；用量要适当，不可过量注意药物副作用。使用β2受体激动剂注意事项：正确掌握MDI、都保、碟剂的使用方法；使用β2受体激动剂注意作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP浓度有腺苷受体拮抗作用，阻止组胺和白三烯释放刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，增强呼吸肌的收缩提高膈肌张力，防止膈肌疲劳增强纤毛粘液系统清除功能小剂量茶碱可抑制多种炎细胞活化，有抗炎作用缓解用药（平喘药）之二－茶碱类作用机制：缓解用药（平喘药）之二－茶碱类茶碱的使用方法：口服剂量：

6～10mg/kg/d，主张用缓释片或控释片静脉用量：负荷量：4～6mg／kg；维持量：0.6～0.8mg/kg/h；最大量：≤1.0g/d茶碱的使用方法：治疗窗窄，有效血浓度：6～15µg／ml胃肠道症状：恶心、呕吐心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降中枢兴奋、失眠严重者抽搐、猝死使用茶碱的注意事项：使用茶碱的注意事项：抗胆碱药可阻断节后迷走神经通路，降低其兴奋性而起舒张支气管作用。起效慢，维持时间长，与2受体激动剂联用具有协同和互补作用，适用于有吸烟史的老年哮喘患者及合并COPD患者。副作用少，口苦或口干感。妊娠、前列腺肥大及青光眼患者慎用。常用溴化异丙托品气雾剂（爱全乐），剂量为40～80µg/次，每日3～4次。

缓解用药（平喘药）之三－抗胆碱药抗胆碱药可阻断节后迷走神经通路，降低其兴奋性而起舒张支气管作控制发作药（抗炎药）－糖皮质激素

由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。

作用机理：

1.抑制炎症细胞的聚集和活化；

2.抑制炎症介质和细胞因子的合成与释放；

3.降低微血管通透性；

4.提高平滑肌细胞β2受体的反应性。控制发作药（抗炎药）－糖皮质激素由于哮喘的病理

吸入：必可酮（培氯米松，BDP）-MDI（气雾剂)

普米克（布地奈得，BUD）-MDI-都保(干粉剂)-雾化溶液(令舒)-雷诺考特鼻喷雾剂辅舒酮（氟替卡松，FP）-MDI-碟剂（干粉剂）口服：甲强龙片：24mg～32mg/d，维持量≤8mg/d

强的松片：30mg～40mg/d，维持量≤10mg/d静脉：甲强龙：80mg～160mg/d

氢化可的松：200mg～400mg/d

地塞米松：10mg～20mg/d常用糖皮质激素分类：吸入：必可酮（培氯米松，BDP）-MDI（气雾剂)常用糖皮早期用药；长期用药：吸入激素，一周后阻断炎症的发展联合用药：目前主张用吸入型糖皮质激素和长效β2

受体激动剂联用，以协同抗炎和平喘，从而减少激素用量，适用于中、重度哮喘的长期治疗。阶梯式疗法：每个阶梯持续2～3个月；正确掌握使用方法，如MDI、都保、碟剂等；漱口：吸入药物后要用清水漱口，以免引起声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸入激素用药原则与注意事项：早期用药；吸入激素用药原则与注意事项：

白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质。控制发作药（抗炎药）－白三烯调节剂

5-脂氧化酶抑制剂：减少白三烯合成白三烯受体拮抗剂：抑制白三烯受体活性

目前在我国上市的白三烯受体拮抗剂：*扎鲁司特（安可来，20mg，bid）*孟鲁司特（顺尔宁，10mg，qd）既有抗炎作用又有平喘作用，尤其适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘的患者。白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质。控制发作药（抗炎药控制发作药（抗炎药）－色甘酸钠和尼多酸钠属非激素类抗炎药物，可稳定细胞膜，抑制IgE介导的炎性细胞释放炎症介质和细胞因子。对预防变应原、运动和冷空气等诱发的气道痉挛有一定效果，适用于轻度持续哮喘的长期治疗。据报道本品对儿童过敏性哮喘具有特别保护作用，在发作间歇期或发作季节前两周用药可预防哮喘发作。控制发作药（抗炎药）－色甘酸钠和尼多酸钠属非激素类抗炎药物，控制发作药（抗炎药）－抗组胺药第二代抗组胺药物(H1受体拮抗剂)如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、特非那丁等，具有明显抗变态反应的作用，但平喘作用相对较弱，主要用于轻、中度哮喘发作。特别适用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。其主要不良反应是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起严重心血管不良反应，应谨慎使用。控制发作药（抗炎药）－抗组胺药第二代抗组胺药物(H1受体拮抗（三）急性发作期的治疗---1治疗目标

尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能防止并发症防止哮喘进一步恶化或再次发作治疗原则根据病情严重程度分级治疗（三）急性发作期的治疗---1治疗目标尽快缓解气道阻塞治疗1.轻度

吸入糖皮质激素200～500ugBDP/日；有症状时吸入短效β2受体激动剂；效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片(200mg/d)；或加用抗胆碱药，如异丙托嗅胺气雾剂吸入。（三）急性发作期的治疗---21.轻度（三）急性发作期的治疗---22.中度吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日；规则吸人β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸人或口服长效β2受体激动剂；亦可加用口服LT拮抗剂；若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(＜6Omg/d)；必要时可用氨茶碱静脉注射。（三）急性发作期的治疗---32.中度（三）急性发作期的治疗---3（三）急性发作期的治疗---43.重度和危重度吸氧；解痉平喘：持续吸入β2受体激动剂，同时联合应用抗胆碱药、氨茶碱及白三烯调节剂；合理应用糖皮质激素：大量、短期；充分补液：以稀释痰液，防止粘液栓形成；防治呼吸道感染：合理应用抗生素；防治并发症：消化道出血，酸碱失衡，电解质紊乱等如病情恶化可行无创或有创机械通气。（三）急性发作期的治疗---43.重度和危重度（四）哮喘非急性发作期治疗

——哮喘长期治疗方案经急性期治疗哮喘症状得到控制，但其慢性炎症病理生理改变仍存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。据哮喘的病情程度制定合适的长期治疗方案。治疗强调个体化、联合应用，以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳效果一般采取阶梯式治疗，每3～6个月对病情进行一次评估，再根据病情调整治疗方案，或升级或降级治疗。（四）哮喘非急性发作期治疗

—第1步第2步第3步第4步第5步

哮喘教育环境控制按需用速效β2受体激动剂按需使用速效β2受体激动剂控制哮喘的可选药物选择1种选择1种增加1种以上增加1种或2种低剂量吸入ICS低剂量ICS加长效β2受体激动剂中等剂量或高效量ICS加长效β2受体激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中等剂量ICS或高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗

低剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂

低剂量ICS加缓释茶碱.

哮喘非急性发作期治疗方案注：ICS=吸入型糖皮质激素；●白三烯调节剂=白三烯拮抗剂或合成抑制剂第1步第2步第3步第4步第5步哮喘教育治疗时间及治疗方案的调整如果未能达到哮喘控制，则应升级治疗直至达到控制如果已经达到哮喘控制，必须对控制水平进行长期监测如果已经至少3个月维持控制，考虑将治疗步骤降级最终确定达到维持控制的最低步骤个药物最低治疗剂量治疗时间及治疗方案的调整如果未能达到哮喘控制，则应升级治疗直

对大多数控制药物来说，最大的治疗利益可能要在3～4个月后才能显现。哮喘病情容易反复，当有失去控制的提示出现，应及时调整治疗方案，以重新达到控制。大多数患者可以达到并维持哮喘控制，但一部分难治性哮喘患者可能无法达成同样水平的控制。治疗时间及治疗方案的调整对大多数控制药物来说，最大的治疗利益治疗时间及治疗方案的调GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006降低增加第一步第二步第三步第四步第五步控制部分控制未控制哮喘恶化控制水平维持并找到最低的治疗步骤考虑升级治疗达到控制升级直到控制对恶化的治疗治疗需采取的步骤降低增加治疗步骤GINAGlobalInitiativeforAsthma:哮喘教育环境控制五步治疗方案缓释茶碱低剂量ICS加白三烯调节剂抗IgE治疗白三烯调节剂中/高剂量ICS白三烯调节剂（受体拮抗剂或合成抑制剂）口服糖皮质激素(最小剂量)中/高剂量ICS加长效2-激动剂低剂量ICS加长效2激动剂低剂量吸入性糖皮质激素(ICS)加用一种或多种加用一种或多种选择一种选择一种可选择控制药物按需使用速效2-激动剂按需使用速效2-激动剂第一步第二步第三步第四步第五步增加降低GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006低剂量ICS加缓释茶碱哮喘教育环境控制五步治疗方案缓释茶碱低剂量ICS抗Ig（五）免疫疗法特异性免疫疗法（脱敏疗法）用特异性变应原(如螨虫、花粉、动物毛霄等)制成不同浓度的疫苗，由低剂量到高剂量反复皮下注射，使患者逐渐产生免疫耐受而脱敏非特异性免疫疗法通过注射卡介苗、转移因子等生物制品来调节机体免疫功能、抑制变态反应，防止哮喘发作。（五）免疫疗法特异性免疫疗法（脱敏疗法）十二.哮喘的教育与管理--11.相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作；2.了解哮喘的激发因素，结合个人具体情况，找出各自的激发因素以及避免诱因的方法；3.简单了解哮喘的本质和发病机制；4.熟悉哮喘发作先兆的表现及相应的处理办法；5.学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记哮喘日记。十二.哮喘的教育与管理--11.相信通过长期、适当、充分6.学会哮喘发作时简单的紧急自救方法7.了解常用平喘药物的作用、用量、用法、不良反应；8.掌握正确的吸入技术(如MDI或spacer的用法)9.知道什么情况下应去医院就诊；10.与医生建立伙伴关系，共同制定长期治疗方案。十二.哮喘的教育与管理--26.学会哮喘发作时简单的紧急自救方法十二.哮喘的教育与管十三.预后哮喘的预后因人而异，与患者的年龄、体质、病情严重程度及治疗是否及时得当等因素有关如治疗及时得当，95%的患者是可以缓解的。重症哮喘患者，如处理不当可并发呼吸衰竭而危及生命。长期反复发作的慢性哮喘，可发展为肺气肿和肺心病，预后不良。儿童哮喘约20～30%在青春期可自然消失。十三.预后哮喘的预后因人而异，与患者的年龄、体质、病情严哮喘最有效的治疗方式——吸入治疗

吸入治疗可以使药物直接作用于呼吸道和肺部，其疗效直接而全身性副作用低，因此被国内外指南推荐为哮喘治疗最有效的给药方式哮喘最有效的治疗方式——吸入治疗吸为什么要用吸入疗法？哮喘的主要发病部位是小支气管末梢支气管的最小直径只有6微米为什么要用吸入疗法？哮喘的主要发病部位是小支气管哮喘药物给药途径

血循环血循环肺肺口服注射吸入哮喘药物给药途径血循环血循环肺肺口服吸入吸入疗法的优点作用直接迅速局部药物浓度高，疗效好所用药物剂量小避免或减少全身用药可能产生的副作用吸入疗法的优点作用直接迅速内科学：支气管哮喘(哮喘)课件吸入疗法的现状吸入疗法是目前预防和治疗哮喘最有效的

给药方法普及率<5%,普通医生，基层医生尚未普及病人使用错误率60－70％病人依从性低吸入疗法的现状吸入疗法是目前预防和治疗哮喘最有效的

给药方法吸入装置种类pMDI压力定量气雾剂 pMDI+Spacer 气雾剂＋储雾罐DPI干粉剂Turbuhaler 都保Accuhaler/Diskus 准纳器Diskhaler 碟剂Nebulizer雾化器吸入装置种类pMDI压力定量气雾剂 定量气雾剂定量气雾剂pMDI吸入技术摇开呼摒吐漱

吸＋揿pMDI吸入技术摇摒吸＋揿取下保护盖，充分振摇，使其混匀1平静呼气将接口端放入双唇间，在吸气开始的同时按压气雾剂顶部使之喷药，经口缓慢和深深吸入2尽可能长地屏住呼吸，最好10秒，然后再呼吸3

如何使用pMDI取下保护盖，充分振摇，使其混匀1平静呼气2尽可能长地屏住呼吸气雾剂的四步吸入法(一)1.移开喷口的盖，如图所示拿着气雾剂，并用力摇匀。气雾剂的四步吸入法(一)1.移开喷口的盖，如图所示拿着气雾剂气雾剂的四步吸入法(二)2.轻轻地呼气直到不再有空气可以从肺内呼出，然后立即.....气雾剂的四步吸入法(二)2.轻轻地呼气直到不再有空气可以从肺气雾剂的四步吸入法(三)3.将喷口放在口内，并合上嘴唇含着喷口。在开始通过口部深深地，缓慢地吸气后，马上按下药罐将药物释出，并继续深吸气。气雾剂的四步吸入法(三)3.将喷口放在口内，并气雾剂的四步吸入法(四)4.屏息10秒，或在没有不适的感觉下尽量屏息久些，然后才缓慢呼气。若需要多吸一剂，应等待至少一分钟后再重做第二、三、四步骤。用后，将盖套回喷口上。气雾剂的四步吸入法(四)4.屏息10秒，或在没有不适的感觉气雾剂＋贮雾罐气雾剂＋贮雾罐储雾罐储雾罐气雾剂＋带面罩的贮雾罐气雾剂＋带面罩的贮雾罐DPI干粉剂DPI干粉剂都保®装置都保®装置都保®的正确使用方法旋松保护瓶盖并拔出握住瓶身，垂直竖立，将底座朝某一方向充分选择后再转回，当听到“