（实用课件）心力衰竭(39p)

【医学ppt课件】心力衰竭(39p)【医学ppt课件】心力衰竭(39p)1病因收缩舒张功能障碍心输出量绝对相对不能满足机体代谢需要

原因

临床表现心脏

机制

病因收缩舒张功能障碍心输出量绝对不能满足机体代谢需要原因2在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。一概念在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，3第一节心衰病因、诱因和分类一、病因（一）心肌结构受损：心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌变性坏死。

（二）心肌代谢障碍：冠脉硬化、呼衰、贫血、休克。（三）心肌负荷过度

第一节心衰病因、诱因和分类一、病因（二）心肌代谢障碍：冠脉4压力负荷（后负荷）左心----主动脉高压右心----肺动脉高压血液粘性增大容量负荷(前负荷)左心：主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心：肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全右心房右心室左心室左心房压力负荷（后负荷）左心----主动脉高压容量负荷(前负荷)左5二、诱因（能增加心脏负荷的因素）1、感染交感神经兴奋，心率,增加耗氧，降低冠脉灌流，降低心室充盈内毒素抑制心脏发热，代谢率增高，心肌作功增加呼吸道感染，肺动脉高压，导致右心衰2、心率失常（快速性）心肌耗氧量增加舒张期缩短，心室充盈量减少舒张期缩短，冠脉灌流量下降3、水电解质和酸碱平衡紊乱低高钾血症对心肌的影响酸中毒直接抑制心肌的舒缩功能生物电变化异常，心缩力下降二、诱因（能增加心脏负荷的因素）1、感染交感神经兴奋，心率64、妊娠和分娩妊娠期血容量增加，临产期达高峰，心脏前负荷增加临产，精神紧张，腹内压增加5、其他输液过快，前负荷增加洋地黄中毒，心率减慢，心输出量降低过度劳累，情绪激动4、妊娠和分娩5、其他7（三）分类按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心梗、急性心肌炎等。慢性:各种心瓣膜病、肺心病等。左心衰:主动脉瓣关闭不全、高血压等病因。右心衰：肺动脉瓣关闭不全、肺心病等病因。左衰继发右衰（三）分类按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心8按CO低输出量心衰：CO绝对↓多数高输出量心衰：CO相对↓（贫血、甲亢VB1缺乏、动-静脉瘘）按机制收缩性舒性张高血压肥厚型心肌病按CO低输出量心衰：CO绝对↓多数高输出量心衰：C9三发病机制§心肌收缩与舒张的分子基础肌小节肌球蛋白（粗）肌动蛋白（细）收缩蛋白调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白（三个亚单位）三发病机制§心肌收缩与舒张的分子基础肌小节肌球10（实用课件）心力衰竭(39p)11二、心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白破坏

1、心肌细胞坏死严重缺氧酸中毒内毒素等二、心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白破坏

1、心肌细胞122、心肌细胞凋亡：凋亡指数达35.5%钙稳态失衡线粒体障碍氧化应激负荷过重细胞因子缺血缺氧心肌细胞凋亡心肌细胞数目↓心衰发生、发展机制之一2、心肌细胞凋亡：凋亡指数达35.5%氧化应激负荷过重细胞因13

(二）心肌能量代谢紊乱1、心肌能量生成障碍：心肌缺血ATP肌球蛋白头部ATP酶活性

肌浆网和细胞膜对Ca++转运能力Na+-K+泵Na+-Ca++交换细胞内Ca++黄嘌呤氧化酶激活；AA代谢增强OFR产生增多收缩蛋白合成需要ATP(二）心肌能量代谢紊乱ATP142、能量利用障碍：

最常见原因：心肌肥大过度化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。2、能量利用障碍：化学能15细胞外.。Ca2+内流.

肌浆网摄取、释放Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩偶联障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍.ATP，NE\-RPLN磷酸化Ca2+泵受抑线粒体摄Ca2+但不易释放肌浆网Ca2+释放通道:RyR蛋白和RyRmRNA；酸中毒；

酸中毒细胞外.。肌浆网摄取、Ca2+与肌钙兴奋-收缩偶联障碍（三16电压依赖性Ca++通道受体操纵性Ca++通道复极-50~-35mv激活cAMPATPCa++Ca++NEß-R

心肌肥大：NE和ß-R含量酸中毒：ß-R敏感性，抑制钙内流高钾血症：抑制钙内流细胞外Ca++内流障碍Na-Ca交换，双向电压依赖性Ca++通道复极-50~-35mv激活cAMP17(四）心肌肥大的不平衡生长(重量功能)

1、心肌重量＞交感神经轴突生长＋NE合成消耗２、重量＞毛细血管数目3、重量＞线粒体数目4、肌球蛋白ATP酶活性下降5、肌浆网处理Ca++功能

(四）心肌肥大的不平衡生长(重量功能)1、心18三．心室舒张功能异常(一）Ca++复位延缓与Ca++亲和力Ca++－ATP酶Ca++Ca++Ca++Ca++Na+肌浆网ATPATPADPCa++Pi(二）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍三．心室舒张功能异常(一）Ca++复位延缓与Ca++亲和力19

（三）心室舒张势能减少（收缩性，冠脉灌流）顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变dv/dp僵硬度：心室在单位容积变化下所引起的压力改变dp/dv（四）心室顺应性降低（三）心室舒张势能减少（收缩性，冠脉灌流）顺应性：心室在单20四．心脏各部舒缩活动不协调

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰发生机制小结心衰收缩性心肌细胞坏死\凋亡能量生成利用障碍兴奋收缩耦联障碍肌浆网处理Ca+能力胞外Ca+内流障碍Ca+与肌钙蛋白结合障碍舒张性Ca+复位延缓肌球-肌动蛋白解离障碍心室舒张势能心室顺应性各部舒缩不协调肥大心肌的不平衡生长四．心脏各部舒缩活动不协调

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰21一．心脏本身的代偿反应（一）心率增快心率增快机制：反射性交感神经兴奋。代偿特点：快缺点：不经济，耗氧灌脉充盈不足

每分心输出量=每搏搏出量心率注意：心率180次/分，无代偿意义！？第四节心力衰竭时机体的代偿反应一．心脏本身的代偿反应（一）心率增快心率增快机制：反射性交感22

二、心脏扩张（前负荷增加）机制：Frank-starling定律0-1.33kPa1.7-2.1um二、心脏扩张（前负荷增加）机制：Frank-starlin23紧张源性扩张(tonicitydilatation)

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张(myocardiogenicdilatation)心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张紧张源性扩张(tonicitydilatation)肌源24三、心肌肥大：增生特点：心肌细胞体积，肌原纤维及线粒体数量，收缩蛋白类型改变；间质细胞增殖，纤维组织增生

心肌肥大的4个阶段三、心肌肥大：增生特点：心肌肥大的4个阶段25心肌细胞体积,肌原纤维间质细胞增殖，纤维组织增生心肌细胞体积,肌原纤维26

向心性肥大离心性肥大向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；心肌纤维并联性增生离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加；心肌纤维串联性增生向心性肥大离心性肥大向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴27离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径减小明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联28二．心外代偿反应

（一）血容量

1.肾小球滤过率（肾血流，CAAGIIPGE2)2.肾小管对水钠的重吸收肾内血流重分布：皮质髓质水钠的重吸收肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血流量3.促进水钠重吸收的激素（醛固酮ADH）

抑制水钠重吸收的激素（PGE2利钠素）有利？不利？二．心外代偿反应

（一）血容量1.肾小球滤过率（肾血流29（二）血流重分布

（三）红细胞增多

（四）组织细胞利用氧的能力增加有利？不利？有利？不利？（二）血流重分布

（三）红细胞增多

（四）组织细胞利用氧的能30交感－肾上腺髓质系统激活

(activationof

sympathetic-adrenalmedullasystem)

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)

Neurohumoralcompensation交感－肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活31血流重新分布心衰心输出量压力感受器交感迷走心缩力↑血管收缩

缺血缺氧化学感受器呼吸深快回心血量↑血压sympathetic-adrenalmedullasystem肾血管收缩GFRRAASAngⅡ钠水重吸收ET↑心缩力↑血管收缩RAAS血容量↑血压↑醛固酮↑血流重新分布心衰心输出量压力感受器32第五节心衰临床表现的病理生理基础一.肺循环充血二.体循环淤血三.心输出量不足第五节心衰临床表现的病理生理基础一.肺循环充血33一.肺循环充血---左心衰或全心衰(一)呼吸困难1.劳力性呼吸困难

(需氧心率回心血量)2.端坐呼吸端坐

减轻肺淤血隔肌下移减少下半身水肿液吸收3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）不利于通气迷走神经+支气管收缩，阻力中枢敏感性平卧入睡一.肺循环充血---左心衰或全心衰1.劳力性呼吸困难(需氧34一.肺循环充血---左心衰或全心衰(二)肺水肿----急性左心衰竭最严重表现发生机制：1.肺毛细血管压力----肺淤血2.毛细血管通透性----缺氧间质水肿肺泡水肿一.肺循环充血---左心衰或全心衰发生机制：2.毛细血管通透35二.体循环淤血----右心衰或全心衰1.静脉淤血和静脉压原因?2.心性水肿

表现:先下肢---全身静脉回流受阻;