消化系统疾病 胃炎的诊疗（内科学课件）

胃炎熟悉了解掌握急性胃炎的定义、病因及发病机制；慢性胃炎的定义、病因及发病机制、组织病理变化急性胃炎的临床表现、诊断及鉴别诊断；慢性胃炎的临床表现、诊断及鉴别诊断急性胃炎的治疗及预防；慢性胃炎的胃镜表现及治疗教学目标胃生理功能胃：胃壁粘膜中含大量腺体，分泌胃液，主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白内因子等。其主要作用是消化食物、杀灭细菌、保护胃粘膜以及润滑食物。胃的主要功能是容纳和消化食物。食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。胃酸在消化中的重要作用HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸为什么不消化自身？胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”胃粘膜保护的作用上皮前上皮层上皮后胃酸引起粘膜损伤机制胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏发病急性胃炎胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：

急性胃炎：糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃

粘膜病变胃炎

非萎缩性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎概述急性胃炎：指各种病因引起胃黏膜急性炎症。内镜检查：胃黏膜充血、水肿、糜烂（可伴有浅表溃疡）、出血等一过性改变。病理组织学：胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。概述（一）理化因素物理因素：过冷、过热或粗糙饮食，放置胃管、胃内异物等。化学因素：药物、乙醇病因和发病机制药物非甾体抗炎药(NSAIDs)：阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等损伤机制药物直接损伤胃黏膜上皮层NSAIDs抑制环氧合酶（COX）的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生抗肿瘤药对快速分裂的细胞产生细胞毒作用病因和发病机制乙醇损伤机制：乙醇具亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障→胃粘膜糜烂、出血病因和发病机制（二）急性应激严重创伤、大手术、大面积烧伤颅内病变休克、败血症严重脏器病变烧伤所致称Curling溃疡中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡病因和发病机制应激胃黏膜微循环障碍黏膜缺血缺氧

HCO3↓、黏液↓、前列腺素↓屏障破坏H＋反弥散

黏膜内pH↓损伤黏膜和血管糜烂和出血病因和发病机制（三）生物因素

致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。

病因和发病机制(四）十二指肠-胃反流十二指肠的内容物、胆汁、胰液、肠液反流入胃，损伤胃粘膜细胞

（五）胃粘膜血液循环障碍门静脉高压的患者，代谢产物不能及时排出胃粘膜缺血缺氧病因和发病机制⒈症状轻者多无症状上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等上消化道出血：呕血、黑便

临床表现⒉体征大多不明显，可有上腹部轻压痛

急性胃肠炎：由致病微生物及其毒素引起，常于进食24小时内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便。重者有脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。临床表现确诊主要靠急诊胃镜检查（出血后24-48h内）。内镜:弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损应激：胃体胃底为主NSAID、乙醇：胃窦为主诊断黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红去除病因：停用损害胃黏膜药物、戒酒、治疗原发病，细菌感染选用抗生素饮食：暂时禁食或流质饮食抑酸剂:H2受体阻滞剂或PPI黏膜保护剂：硫糖铝止血:对症：解痉、止吐、纠正水、电解质失衡治疗慢性胃炎定义：

不同病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润概述分类根据病理学和病因慢性非萎缩性(又称浅表性胃炎)慢性萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎特殊类型胃炎根据病变部位：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎概述慢性萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多为由Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。自身免疫性胃炎：萎缩性改变多位于胃体部，由自身免疫引起。我国少见。幽门螺杆菌感染(主要病因）：90%以上饮食和环境因素自身免疫其他因素病因和发病机制幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染最主要病因病因和发病机制证据绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出HpHp在胃内的分布与胃内炎症分布一致根除Hp后胃粘膜炎症好转健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎病因和发病机制幽门螺杆菌感染Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜。

有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除。

病因和发病机制Hp是慢性胃炎的主要病因，是因为有尿素酶能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜。空泡毒素损伤上皮细胞；细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。病因和发病机制胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹Hp引起的慢性胃炎特点炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角胃窦胃体病因和发病机制饮食中的高盐、新鲜蔬菜和水果尤其是维生素C的缺乏与萎缩、肠化生、胃癌的发生密切相关。长期Hp感染后（5~25年）→部分病人胃黏膜萎缩和化生→胃癌饮食和环境因素病因和发病机制抗壁细胞抗体（PCA）壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失抗内因子抗体（IFA）与内因子结合，VitB12吸收↓→恶性贫血病因和发病机制自身免疫十二指肠液反流：胆汁、胰液和十二指肠液等破坏胃黏膜屏障功能。长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒长期服用NSAID等药物老年人胃黏膜退行性改变；慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压等可致黏膜淤血。病因和发病机制其他因素慢性胃炎：从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）慢性非萎缩性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整慢性萎缩性胃炎：除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力

病理炎症：胃黏膜炎症、慢性活动性胃炎萎缩：腺体破坏、数量减少，黏膜变薄化生：肠化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞假幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态异型增生：

指细胞在再生过程中过度增生和丧失分化，形态学上出现细胞异型性和腺体结构的紊乱。属胃癌的癌前病变。病理病程迁延，可无症状，仅在胃镜检查时发现消化不良的症状：上腹饱胀不适、隐痛、返酸、嗳气、烧灼感、食欲不振、恶心呕吐少数有上消化道出血，出血量少体征：不明显，可有上腹部轻压痛自身免疫性胃炎：可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等临床表现胃镜及活检Hp检测血清学检查自身免疫性胃炎的相关检查血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定X线钡餐检查辅助检查非萎缩性胃炎：红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑。

萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。胃镜和活组织检查辅助检查慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎

快速尿素酶试验侵入性病理组织学检查Hp培养

13C-或14C-尿素呼吸试验非侵入性血清抗Hp抗体粪便Hp抗原辅助检查幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎的相关检查抗壁细胞抗体（PCA）抗内因子抗体（IFA）血清VitＢ12浓度、VitB12吸收试验血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定有助于判断萎缩是否存在及其分布和程度辅助检查血清学检查主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。1.萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。2.胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。辅助检查X线钡餐检查病史和症状可提示本病确诊：胃镜检查和胃粘膜活检区分非萎缩性或萎缩性胃炎：以活检病理诊断为主确定有无HP感染怀疑自身免疫性胃炎者：应检测胃泌素和相关抗体诊断一般治疗根除Hp治疗对症治疗自身免疫性胃炎的治疗异型增生的治疗治疗饮食宜多吃蔬菜、水果，易消化食物，戒烟、戒酒，避免服用刺激性食物。

治疗一般治疗

胶体铋/PPI常用药物抗生素

阿莫西林/四环素多用三联疗法甲硝唑/替硝唑克拉霉素治疗根除Hp治疗抑酸或抗酸治疗：主要用于以上腹痛为主要症状者，H2RA、PPI和中和胃酸药促胃肠动力药：主要用于以上腹