小儿脑水肿课件

定义各种脑部或全身疾病所引起的脑组织细胞外或细胞内水分增多，导致脑体积与重量增加者，临床上统称脑水肿。定义各种脑部或全身疾病所引起的脑组织细胞外或细胞内水分增多，1脑水肿的分类脑水肿的分类方法目前尚无统一标准一、各种分类方法：①从病原方式分：原发性脑水肿和继发性脑水肿。②从部位上分：局限性脑水肿和弥漫性脑水肿。③从病程上分：急性脑水肿和慢性脑水肿。④从病型上分：轻型脑水肿和重型脑水肿。脑水肿的分类脑水肿的分类方法目前尚无统一标准2二、常用分类方法1、血管源性脑水肿：一般认为血管源性脑水肿是由于血脑屏障遭到破坏，毛细血管通透性增加，导致血液成分漏出血管外，引起血管周围的细胞间隙水肿。水肿主要在白质，细胞外液增多。水肿液内含有血浆成分。脑水肿的发展主要取决于血管内静水压与脑实质内组织压之差。当前者高于后者时，水肿继续扩展，至二者相等时，水肿遂停止扩展。脑水肿的吸收主要通过脑室途径，同样取决于液静水压梯度。一般单纯含电解质的脑水肿液的吸收约需72小时，而含蛋白质的水液吸收至少需8天之久。CT示水肿密度增高，临床多见于脑病、脓肿、出血、梗塞、化脑。二、常用分类方法1、血管源性脑水肿：一般认为血管源性脑水肿是3常用分类方法2、细胞毒性脑水肿：所有脑细胞成分均可肿胀，同时细胞外腔变小，细胞外液减少。主要见于脑缺氧、各种感染、中毒性疾病，水中毒。常用分类方法2、细胞毒性脑水肿：所有脑细胞成分均可肿胀，同时4常用分类方法3、间质性脑水肿：间质性脑水肿系伴发于脑积水的脑室周围以白质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。特点是细胞间质的液体较多，而细胞内的液体相对不多。主要见于CSF循环梗阻，分泌过多或吸收障碍所致的脑室系统CSF过多，CSF可透过脑室壁涌向邻近的脑间质组织，CT可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改变。临床上见于交通性或非交通性脑积水，蛛网膜粘连，良性颅内压增高症及蛛网膜下腔出血后的正常颅压性脑积水等。常用分类方法3、间质性脑水肿：间质性脑水肿系伴发于脑积水的脑5其他各种脑水肿的类型（1）其他各种脑水肿的类型（1）6其他各种脑水肿的类型（2）其他各种脑水肿的类型（2）7脑水肿的病理生理变化当脑水肿致颅内压增高到一定程度时将影响脑血液循环。先是静脉淤血，血流缓慢，机体代偿性地增加动脉压以驱使血液流动。当颅内压大于收缩压时，机体失代偿，血液就不能流入脑内，脑血液循环受阻，脑缺血、缺氧和水肿将进一步加重。脑水肿的病理生理变化当脑水肿致颅内压增高到一定程度时将影响脑81.颅内压升高颅内压增高的机理：颅腔是一个不能扩张的密闭性器官。颅腔内主要有三种成分－脑组织、脑脊液和血液。脑组织约占总容积的80％，占颅内容积的最大部分，其压缩性最小。CSF占10%，脑血流占2～11％。脑血流相对恒定,但颅压上升一定时,血流则减少,甚至中断,由此可见颅腔内的可调节范围较小，即使充分代偿，也仅能增加10％左右的容量。所以当颅内某一、二种成分持续性增加，而其他成分又不能充分代偿时，将导致颅内压持续性增高。1.颅内压升高颅内压增高的机理：颅腔是一个不能扩张的密闭性91.颅内压升高脑水肿脑体积肿大，最初因为有与增大的体积相等容积的液体成分（静脉血液和脑脊液）自颅内被排挤出（进入体循环和椎管），颅内压可暂不改变。但可以被挤出的液体量有限，因而当脑体积继续增大时，颅内压即可迅速升高，产生颅内高压。1.颅内压升高脑水肿脑体积肿大，最初因为有与增大的体积相等102.脑血液循环紊乱正常时，脑灌注压被认为是颈内动脉压力和颈静脉压力之差。当颅内压增高时，首先压迫颅内静脉，引起静脉压升高，致脑灌注压下降。当脑灌注压下降到5.3～6.7kPa以上，并且脑血流量的自动调节正常时，脑血流量可无明显减少；但如脑灌注压继续下降至此水平以下，或脑血流量的自动调节障碍时，脑血流量即减少，血流缓慢，脑组织发生缺氧和二氧化碳蓄积，并因此而引起呼吸及心血管中枢的兴奋，代偿性的引起呼吸加快与全身动脉压的升高；当颅内压再继续升高到与动脉压相等时或更高时，将使全部脑血管床包括大动脉压瘪塌陷，致脑血流停止，使脑组织发生完全性缺氧。2.脑血液循环紊乱正常时，脑灌注压被认为是颈内动脉压力和颈113.脑脊液循环障碍脑水肿时，脑干移位及颅内高压可引起脑脊液的循环受阻及回吸收障碍致脑脊液增多。正常时脑脊液容量占颅腔容量的10％左右，当超过此量时又将导致或加重脑水肿。3.脑脊液循环障碍脑水肿时，脑干移位及颅内高压可引起脑脊液124.进行性脑缺氧大脑皮层对缺氧耐受最差，自它而下则耐受性渐高，延髓则具有相对较高的耐受性，因此，缺氧引起的脑损害也是自上而下发展的，临床上相应的脑功能紊乱的症状也是自上而下依序出现的。4.进行性脑缺氧大脑皮层对缺氧耐受最差，自它而下则耐受性渐135.二氧化碳和酸性代谢产物堆积二氧化碳和酸性代谢产物的堆积是脑代谢紊乱及血流淤滞的结果。高碳酸血症可增加毛细血管的通透性，加重脑水肿。酸性产物可使血管扩张严重时可使血管麻痹，使体循环的血压更直接的传导至脑部，加重脑水肿。此外，酸性产物可直接造成脑细胞的损害及影响脑细胞对缺氧的耐受性，这些都促使病情恶化。5.二氧化碳和酸性代谢产物堆积二氧化碳和酸性代谢产物的堆积14临床表现颅高压综合征：头痛、呕吐、视力模糊、视神经乳头水肿、复视、癫痫发作等。临床表现颅高压综合征：头痛、呕吐、视力模糊、视神经乳头水肿、15颅高压综合征

头痛发生率达90％以上（成人），且常常是最早出现的临床症状，表现持续性或间歇性头痛，程度轻重不等，多为弥漫性，通常位于前额或枕部。随着病情进展，头痛逐渐加剧，以早晨起床时头痛最为明显。头痛发生的机理是由于颅内高压时压迫、牵拉、刺激脑膜或血管、神经。囟门未闭婴儿的颅内压升高，往往表现为烦躁、哭吵；检查时可感觉囟门饱满，张力升高，甚至颅骨缝分离。颅高压综合征头痛发生率达90％以上（成人），且常常是最16颅高压综合征

呕吐常在剧烈头痛时发生，与饮食无关，呈喷射性，且很少伴有腹部疼痛与恶心等症状。在清晨时较为明显，呕吐可能是由于延髓呕吐中枢受刺激所致，也可能是由于颅内压升高，脑组织贫血缺氧，使呕吐中枢供血不良，阈限降低所致。部分患者于呕吐后疼痛减轻，认为可能是呕吐时伴有过度换气，可改善脑循环，减轻脑缺氧。颅高压综合征呕吐常在剧烈头痛时发生，与饮食无关，呈喷射17呕吐：由于小儿后颅窝肿瘤比较多，常以呕吐为首发症状，加之患儿头痛又不甚明显，常被误诊为胃肠道疾病。因此对呕吐的患儿，尤其反复呕吐或同时伴有眩晕或头痛时，应想到颅高压的可能。呕吐：由于小儿后颅窝肿瘤比较多，常以呕吐为首发症状，加之患儿18颅高压综合征

视乳头水肿急性较慢性少见，小儿较成人少见。一组27例脑水肿，仅可疑及确诊者各一例。颅高压综合征视乳头水肿急性较慢性少见，小儿较成人少见。19视乳头水肿出现视乳头水肿时间；视乳头水肿是颅内压升高较常见的体征，而且是颅高压非常有意义和可靠的体征，但是并不是所有颅高压的患者均有视乳头水肿（发生率60％－85％），因此切不可轻易除外颅高压。视乳头水肿的原因是因为颅高压，视网膜静脉回流受阻所致，晚期常伴有继发性视神经萎缩，以致视力下降，严重时可导致失明，视乳头水肿经常双侧不对称，水肿明显的一侧常常是病变侧。 视乳头水肿分期早期：充血及轻度扩张,中期：水肿、出血、渗出以及扩张的毛细血管完全改变了视乳头的正常形态，晚期：视乳头苍白、胶质增生、视野缩小。视乳头水肿出现视乳头水肿时间；视乳头水肿是颅内压升高较常见20颅高压综合征

复视系外展神经受到增高的颅内压的压迫而发生麻痹的结果。颅高压综合征复视系外展神经受到增高的颅内压的压迫而发生21颅高压综合征

癫痫发作大脑皮层或脑干受增高的颅压影响，可诱发癫痫发作，小儿大脑发育未完善，抑制力弱，兴奋性冲动易于泛化，故易发生惊厥，惊厥可加重缺氧、脑水肿，脑水肿又可诱发惊厥，二者形成恶性循环颅高压综合征癫痫发作大脑皮层或脑干受增高的颅压影响，可22生命体征改变

意识障碍、瞳孔改变，血压上升，脉搏变慢，呼吸紊乱。生命体征改变意识障碍、瞳孔改变，血压上升，脉搏变慢，呼吸紊23意识障碍意识障碍为脑的器质性损害时常见的一种临床表现。并且是一种严重的现象，障碍的程度愈重，表示病情愈重，无论对于病情和预后的判断或对于治疗效果的评价，意识状况的观察都很重要。意识障碍意识障碍为脑的器质性损害时常见的一种临床表现。并且是24何谓意识？意识包括两个组成部分，即意识内容和觉醒状态。意识内容是指人的知觉、记忆、思维、情感、意向及意志等心理过程和通过语言、视觉、听觉、技巧运动及其复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，这是大脑皮层高级神经活动产生的，属大脑皮层功能。觉醒状态是觉醒与睡眠周期性交替的大脑生理状态，属皮层下激活系统何谓意识？意识包括两个组成部分，即意识内容和觉醒状态。意识内25大脑皮层由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失，但皮层觉醒仍存在，反之如皮层下觉醒病损，皮层觉醒（意识内容）也就不存在了。大脑皮层由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失，但皮层觉醒仍存26意识障碍临床上所遇到的皮层损害远较皮层下结构损害不易引起意识丧失,这是因为对于意识所必需的皮层下结构在脑干中位于狭小的区域中,而对于意识同样必需的皮层结构则广泛地分布于大脑半球各部。皮层意识障碍是一种复杂的变化,可伴有谵妄,而脑干性损伤的特点是可伴有呼吸和循环的障碍意识障碍临床上所遇到的皮层损害远较皮层下结构损害不易引起意27意识障碍的分类意识障碍的分类28意识内容障碍（大脑皮质损害）意识模糊（意识混浊、朦胧状态）：意识范围缩小，定向力障碍多不严重（时间定向障碍相对严重），淡漠、嗜睡、注意力缺陷。谵妄状态（精神错乱）：注意力、定向力、自知力障碍，出现错觉、幻觉，多激惹、焦虑、恐惧，可间歇性嗜睡。意识内容障碍（大脑皮质损害）意识模糊（意识混浊、朦胧状态）：29觉醒障碍(上行网状激动系统受损/抑制

)

嗜睡昏睡昏迷--------轻度

--------中度

--------重度脑死亡（过度昏迷，不可逆性昏迷）

觉醒障碍(上行网状激动系统受损/抑制)

嗜睡30

意识障碍的类型和表现：意识不清各种程度的意识减退，凡未达到意识丧失者，称为意识不清。意识障碍的类型和表现：意识不清各种程度的意识减退，凡31

意识障碍①轻度意识不清又称嗜睡，表现为注意力、理解力和记忆力的减退，对于周围事物或自身丧失注意和察觉。检查时患者能作出简单对答，对体格检查也能部分地合作，但不主动的谈问题或提出问题。表现精神疲倦而易睡，但唤之易醒，醒后仍能答问或饮食，很快又进入熟睡。意识障碍①轻度意识不清又称嗜睡，表现为注意力、理解力32

意识障碍②重度意识不清：又称昏睡，即入睡后不易唤醒。患者在强刺激性或大声呼喊之下也能睁眼，并可能或不能按照命令做有目的简单动作，但不再自主的有目的动作，更不能答问。意识障碍②重度意识不清：又称昏睡，即入睡后不易唤醒。患者33

意识障碍意识丧失或昏迷：为无意识和无主动反应的状态，任何外界刺激都不能使患者清醒或做有目的反应，即使强刺激也不再睁眼。意识障碍意识丧失或昏迷：为无意识和无主动反应的状态，任何34意识障碍①轻度昏迷：无自主运动，各种反射如角膜、瞳孔、吞咽反射等皆可存在，痛刺激可引起痛苦表情和防御反射，但对声音刺激无反应（唤之不应），生命征无明显改变。②中度昏迷：无自主运动，强烈痛刺激可引起防御反射。瞳孔多现缩小，对光反射迟钝，角膜反射减退。③深度昏迷：对任何刺激皆无反应，瞳孔缩小或扩大，光反射、角膜反射、防御反射皆消失。有大脑强直肌张力增强，否则肌肉松弛。生命体征出现明显的异常改变，如血压下降，呼吸不规则，二便失禁。意识障碍①轻度昏迷：无自主运动，各种反射如角膜、瞳孔、吞咽35意识障碍临床用压眶反应来初步判断昏迷程度,浅昏迷时压眶出现表情痛苦和防御动作；中度昏迷时反应减弱；深昏迷时无任何反应。意识障碍临床用压眶反应来初步判断昏迷程度,浅昏迷时压眶出现36

意识障碍）醒状昏迷：醒状昏迷是指意识内容丧失而觉醒状态存在的一类特殊类型的意识障碍。是因双侧大脑皮层广泛性病损，其高级神经活动受到完全抑制，致使意识内容完全丧失（唤之不应，缺乏表情、思维、记忆、语言、情感等），但是由于中脑的桥脑上行网状激活系统未被损及，所以患者仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑，或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。患者能睁闭双眼或凝视，无目的眼球活动。瞳孔反射、角膜反射较活跃，巴氏征阳性。意识障碍）醒状昏迷：醒状昏迷是指意识内容丧失而觉醒状态存37生命体征改变

2、瞳孔改变为小儿颅高压的重要体征，常提示即将发生脑疝或脑干受压的先兆。初期瞳孔缩小而固定，或忽大忽小，边缘不整，变化多端，瞳孔扩大而固定表示病情严重。生命体征改变2、瞳孔改变38生命体征改变

血压上升、心率减慢这是延髓对缺血缺氧的代偿作用。后期可出现中枢性循环衰竭，即脑性休克，多由于扁桃体疝压迫延髓心血管中枢所致。生命体征改变血压上升、心率减慢这是延髓对缺血缺氧的代偿作用39神经功能障碍

部分患者可出现眼球运动障碍，锥体束征，肌张力改变及颈强直。神经功能障碍部分患者可出现眼球运动障碍，锥体束征，肌张力40神经功能障碍

眼球运动障碍：由于外展神经在颅底的行程较长，颅内压增高时该神经被压迫。同时也可形成复视。神经功能障碍眼球运动障碍：由于外展神经在颅底的行程较长，颅41神经功能障碍

肌张力改变：脑干和大脑皮质的健全对于肌张力的调节都是必需的。代偿失调的颅高压可引起肌张力障碍，即肌张力增强或减弱，前者表现为去大脑强直现象，后者表现为骨骼肌的张力降低或丧失，并常与循环、呼吸、和体温调节障碍相伴发而迅速招致死亡，为一危险征象而有重大临床意义。其发生机制是由于大脑皮层运动功能障碍，不能控制下运动神经元之故，或因颅高压失代偿而表现为去皮层或去大脑强直现象。而网状结构受累则表现为肌张力降低，并伴有腱反射减退。神经功能障碍肌张力改变：脑干和大脑皮质的健全对于肌张力42神经功能障碍

颈强直：这是由于颅高压使颈神经根受到刺激的结果。此种表现多见于颅高压时间长久，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔而成为刺激颈神经根的因素，这是枕骨大孔疝的早期表现。神经功能障碍颈强直：这是由于颅高压使颈神经根受到刺激的结43脑－内脏综合征

如呕吐、便秘、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症等，这是因脑水肿后继发间脑及脑干受压所致。脑－内脏综合征如呕吐、便秘、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿44脑疝：脑疝发展的一般规律：

1.脑疝初期：主要症状：a.突然发生或再度加重的意识障碍；b.剧烈头痛，烦躁，频繁呕吐；c.呼吸深速、脉快、血压增高及体温上升。此期主要因颅内压突然升高，脑组织缺氧加重所致。脑疝：脑疝发展的一般规律：

1.脑疝初期：主要症状：a.突然45脑疝发展的一般规律：

2.脑疝代偿期：此期脑疝已形成，脑干已受疝出脑组织直接威胁，但通过代偿期还可以维持生命一段，此期临床表现为昏迷加深、肌张力改变、呼吸加深变慢、血压再度升高、脉搏缓慢而有力，出现局限性定位体征，如一侧瞳孔散大对光反应消失、偏瘫等。脑疝发展的一般规律：

2.脑疝代偿期：此期脑疝已形成，脑干已46脑疝发展的一般规律：3.脑疝衰竭期：此期脑干受到严重损害，无力维持生命。临床出现呼吸循环衰竭，如周期性呼吸、肺水肿、血压下降、体温下降、两侧瞳孔散大固定及肌张力消失等，如不治疗将死于呼吸停止。脑疝发展的一般规律：3.脑疝衰竭期：此期脑干受到严重损害，无47小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。

2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。

小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐48小脑幕切迹疝

3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。

4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。

小脑幕切迹疝

3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔49小脑幕切迹疝

5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。

小脑幕切迹疝

5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体50枕骨大孔疝枕区疼痛及项强：系局部神经受牵扯后的保护性防御反应，通常是枕骨大孔疝的早期表现。呼吸变化：节律的变化意识障碍：可有，但出现较晚枕骨大孔疝枕区疼痛及项强：系局部神经受牵扯后的保护性防御反51枕骨大孔疝瞳孔：常是对称性缩小，继而散大，光反射亦由弱继而消失，这是由于脑干急性缺氧损害了动眼神经所致。锥体束征：常不出现，这是因为小脑多同时受损，肌张力和深反射多已一并消失之故。枕骨大孔疝瞳孔：常是对称性缩小，继而散大，光反射亦由弱继而消52枕骨大孔疝总之，枕骨大孔疝单独发生，对不具备眼部及局限锥体束受损征外，其余类似小脑幕切迹疝。枕骨大孔疝的病程一般较小脑幕切迹疝为短，可在瞬间出现呼吸突然停止而死亡。枕骨大孔疝总之，枕骨大孔疝单独发生，对不具备眼部及局限锥体束53神经源性肺水肿神经源性肺水肿(NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(centralnervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿。神经源性肺水肿神经源性肺水肿(NPE)是指在无原发性心、肺54神经源性肺水肿小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急，治疗困难，病死率高(6o％～100％)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。神经源性肺水肿小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对55神经源性肺水肿发病机制冲击伤理论:中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。神经源性肺水肿发病机制冲击伤理论:中枢神经系统损伤后引起突56神经源性肺水肿发病机制渗透缺陷理论:NPE的发生由交感神经系统介导。正常情况下，肺内a受体(主要为al受体)介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌；而β受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。NPE过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，a受体兴奋，而β受体则进行性下降。神经源性肺水肿发病机制渗透缺陷理论:NPE的发生由交感神经系57神经源性肺水肿发病机制脑干损伤可引起呼吸循环中枢功能严重紊乱，肺的主要改变是肺淤血水肿，心肌收缩无力，产生心力衰竭而发生NPE，病脑时病毒感染可致心肌损害而进一步影响心脏功能神经源性肺水肿发病机制脑干损伤可引起呼吸循环中枢功能严重紊乱58神经源性肺水肿临床表现在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等；严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ARDS的表现。神经源性肺水肿临床表现在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻59神经源性肺水肿临床表现血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高；胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等；晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。

神经源性肺水肿临床表现血气分析有不同程度的PaO2下降和Pa60诊断和鉴别诊断诊断：NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于ARDS，但在早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部x线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊，使得早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，却已晚期，救治成功率很低，病死率高达90％。诊断和鉴别诊断诊断：NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧61诊断和鉴别诊断肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义。一般认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数呈进行性下降时，临床上虽无NPE的典型表现，也应警惕NPE的发生。当Pa02／Fi02≤300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施。诊断和鉴别诊断肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和62诊断和鉴别诊断心源性急性肺水肿：是心脏病患儿因水钠潴留、高血压、补液过多、过快、感染、快速心律失常等因素而诱发，有明显诱因。其临床特点多表现为轻度呼吸困难，不能平卧，以双肺对称性湿哕音为主。严重者可出现明显呼吸困难，端坐呼吸，鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长。

诊断和鉴别诊断心源性急性肺水肿：是心脏病患儿因水钠潴留、高血63诊断和鉴别诊断ARDS：是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的透明膜形成及肺水肿。因此，NPE与ARDS两者在发病机制和病理改变上均有相同之处，临床表现则更难以鉴别。但ARDS血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部啰音广泛，吸氧情况下不能改善缺氧，PaO呈进行性下降。而NPE经治疗后，短期内肺水肿可吸收好转，呼吸困难缓解，肺部啰音减少。诊断和鉴别诊断ARDS：是指由心源性以外的各种内外致病因素导64颅内压正常值新生儿10～20mmH20，婴儿30～80，幼儿40～150，年长儿60～180。轻度增高150～270，重度增高270～540，极重度增高＞540。颅内压正常值新生儿10～20mmH20，婴儿30～80，幼儿65

诊断一、主要指征：①呼吸不规则；②瞳孔不等大或扩大；③高血压，收缩压＞（年龄×2＋100）mmHg；④视神经盘水肿；⑤前囟隆起，张力高。次要指征：①惊厥；②昏迷；③反复呕吐；④头痛；⑤一次静脉注射甘露醇0.5～1g／kg后，4h内症状明显好转。有主要指征1项与次要指征2项即可作出临床脑水肿诊断。诊断一、主要指征：①呼吸不规则；②瞳孔不等大或扩大；③高66确诊标准：

（1）CT或MRI有脑水肿病变；（2）颅内压高于正常标准：婴儿＞0.72Kpa（80mmHg），幼儿＞0.98Kpa（100mmHg），儿童＞1.96Kpa（200mmHg）。确诊标准：（1）CT或MRI有脑水肿病变；（2）颅内压高于67颅高压危象Cushing三联征，意识障碍，瞳孔散大，血压增高伴缓脉。颅高压危象Cushing三联征，意识障碍，瞳孔散大，血压增高68

治疗

一般治疗1、保持安静与休息，以减少耗氧量。2、氧气吸入，脑水肿时脑血循环不足，因此脑组织必然处于不同程度的缺氧状态，故应适当供氧。3、上半身抬高（床头抬高）200－300，以利于静脉回流，减轻脑充血水肿，但休克及血压过低者不宜。4、维持水电解质平衡。5、各种对症处理：如保持排尿，排便通畅，以促进毒素的排泄。防治高体温，高血糖，低血糖等。治疗一般治疗69液体疗法治疗小儿急性脑水肿，若局限于严格限制入水量，常导致患儿血容量不足，休克及低血压，低血钙，低血钠等水电解质紊乱，甚至可致死亡；然而，另一方面补液过多或过快亦可导致脑水肿的加重，心衰，肺水肿等严重后果。因此，对小儿急性脑水肿的液体疗法，采用“既补又脱”的治疗原则，至于“补”与“脱”二者的先后，主次和缓急，则根据患儿具体的病情变化而辩证施治之。边补边脱的标准：始终令患儿保持轻度脱水状态，即眼窝稍凹陷，口唇粘膜稍干燥，而血压与皮肤弹性在正常范围，并保持一定的尿量。液体疗法治疗小儿急性脑水肿，若局限于严格限制入水量，常导致患70边补边脱：脑水肿伴脑疝/呼衰－快脱慢补，伴严重脱水/休克－快补慢脱，二者兼备─快补快脱。心肾功能障碍及婴幼儿先利尿，慢补慢脱。补液成分按每日测定的电解质、PH、CO2结合力、血糖而定。

Brucc认为：急性脑水肿患者应使用PH稍偏碱，血渗透压300mosm/L，血糖100mg/dl，血钠正常为宜。边补边脱：脑水肿伴脑疝/呼衰－快脱慢补，伴严重脱水/休克－71液体种类的选择与实施碳酸氢钠：首批输液常选用4％（儿童）或2％（婴儿）碳酸氢钠纠正代酸，（婴儿为了避免高渗状态对脑组织的损伤），有高渗性脱水者禁用。静脉输注高渗性碳酸氢钠可提高血浆晶体渗透压而协助甘露醇脱水（可吸取相当于注射量1～2倍的组织液进入血管内），具有短时间的脱水与扩容作用，因此，既可纠酸，又可降颅压。然而在应用高渗性碳酸氢钠的同时，若不及时利尿，则可导致水钠潴留而加重脑水肿，故应注意“边补边脱”以防止高钠血症，液体疗法过程中，需每日测血电解质及酸碱度，以后根据CO2CP及PH值，再给予等渗或部分高渗碳酸氢钠，纠酸达正常范围（血PH值纠正至稍偏碱性为宜）。液体种类的选择与实施碳酸氢钠：首批输液常选用4％（儿童）或272液体种类的选择与实施葡萄糖液：除碳酸氢钠外，余液以10％GS为主其余液体：如同时合并休克、或存在应激性高血糖液体种类的选择与实施葡萄糖液：除碳酸氢钠外，余液以10％GS73液体种类的选择与实施低分子右旋糖酐：每次10ml／kg，每日一次或二次，以改善微循环，防治血液高凝状态。液体种类的选择与实施低分子右旋糖酐：每次10ml／kg，每日74液体种类的选择与实施4、白蛋白、血浆或全血：开始补液12h左右，常给一部分血浆，每次10ml／kg以提高胶体渗透压，或白蛋白。贫血患儿可用全血代替血浆。液体种类的选择与实施4、白蛋白、血浆或全血：开始补液12h左75液体种类的选择与实施5、氯化钾：在利尿与纠酸过程中，由于尿中排钾增多，以及血PH值由酸→偏碱，大量K＋进入细胞内，血钾下降，必需及时补钾。6、钙及维生素。液体种类的选择与实施5、氯化钾：在利尿与纠酸过程中，由于尿中76脱水疗法1、甘露醇：仍为目前国内外降低颅内压首选制剂，（1）机理：①甘露醇主要分布于细胞外液，绝大部分保持原结构迅速从肾小球滤过，不被肾小管吸收，因而使肾小球滤液中渗透压上升，妨碍肾小管对水的重吸收。同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，所以是很强的渗透性利尿剂。②增加血－脑及血－脑脊液渗透压梯度。③血浆渗透压升高，反射性地减少脑脊液的产生，④清除自由基，但甘露醇的降颅压机制，不是利尿作用本身，而是血清的高渗压作用，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。

脱水疗法1、甘露醇：仍为目前国内外降低颅内压首选制剂，（1）77一、甘露醇剂量：（0.5～1g／kg）。有人主张使用小剂量甘露醇(0.2～0.5g/kg)。认为小剂量甘露醇降低颅内压作用与大剂量相似，临床观察均发现采用0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病，疗效与大剂量相仿,且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇0.75g/kg,以后每2小时给0.25g/kg或直到血浆渗透压超过310mOsm/L，这种有规律和频繁使用甘露醇，颅内压变化较平稳。小剂量甘露醇扩容,利尿,扩张肾血管,对肾脏有保护作用。

一、甘露醇剂量：（0.5～1g／kg）。有人主张使用小剂量78速度：滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。滴速过快可能导致致命疾病的发生：短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全；可能对肾功能有损伤作用。＞3岁，30分钟推注完毕；婴幼儿45分钟左右静滴完毕。病情危重者可15分钟静滴完。静推后10分钟发挥作用，30分钟达高峰，1次给药后可维持4h左右，降压率为46％～55％，一般降至最低点后颅内压又逐渐回升。速度：滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好79次数：脑水肿急性期治疗应每4h用药一次。静推甘露醇后90分钟内即有一半排出体外,210分钟后即完全清除,降颅压高峰平均为44分钟（18～120分钟），可见甘露醇的有效作用时间﹤4小时,而不是临床上普通认同的作用时间可长达6～8小时。故认为甘露醇间隔时间应短至2～4小时,而不是﹥4小时,才能彻底阻断颅高压的恶性循环。减药问题：次数：脑水肿急性期治疗应每4h用药一次。静推甘露醇后90分钟80副作用①突然增加血容量易导致心衰。②肾损害：多见于小婴儿及新生儿，故新生儿应尽量不用甘露醇，肾损害一般是可逆的，一旦发现即应减量或停用。对发生急性肾衰可作腹透或血透。③对水钠及糖代谢的影响：甘露醇脱水作用很强，每8g甘露醇大约可带出100ml的水，且脱水时其排水作用大于排钠，故可出现高钠及高渗透压血症，同时由于它抑制了胰岛素分泌，可发生高血糖。此种非酮症性高血糖，高渗透压可使细胞脱水，严重者发生昏迷，所以大量或长期应用甘露醇者，应经常查血钠、血糖。④注射过快可有一过姓头痛，眩晕，畏寒及视力模糊等。剂量过大可出现惊厥。过敏引起皮疹，呼吸困难，过敏性休克副作用①突然增加血容量易导致心衰。②肾损害：多见于小婴儿及81副作用

输注甘露醇时，一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%硫酸镁局部湿敷、0.01%酚妥拉明溶液浸湿纱布湿敷、烫伤膏外敷等措施，可改善微循环，消除水肿，防止组织坏死。对已发生局部缺血，严禁使用热敷，因热敷可使局部组织温度升高，代谢加快，氧耗增加，加重组织坏死。

副作用

输注甘露醇时，一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%82甘露醇应用的一些问题用药时机：不推荐甘露醇用作预防脑水肿。对甘露醇的使用时机还没有统一的观点,还有待于大规模的前瞻性研究。例如颅内出血，血肿的扩大多少与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。而一旦怀疑有活动性出血,甘露醇的使用应十分谨慎。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。

甘露醇应用的一些问题用药时机：不推荐甘露醇用作预防脑水肿。83甘露醇应用的一些问题甘露醇必须在无结晶情况下应用，若有结晶，应先加温溶解后方可使用。若静滴时出现结晶，应及时更换，以防影响治疗。由于甘露醇滴速较快，易刺激局部产生疼痛，严重者引起静脉炎，导致静脉变硬、闭塞等，因此，要经常更换注射静脉部位或使用静脉留置针。

甘露醇应用的一些问题甘露醇必须在无结晶情况下应用，若有结晶，84甘露醇的反跳机理及防范措施

甘露醇的半衰期为(1.23±0.22)h,药物动力学特性表现在体内消除快,分布不很广泛。蔡明虹等研究表明,脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透过血脑屏障,并在脑脊液中滞留,当血中甘露醇浓度降低时,脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度,形成新的渗透梯度,从而引起脑压反跳。甘露醇的反跳机理及防范措施

甘露醇的半衰期为(1.23±085进一步的研究发现,高剂量组(760mg/kg)用药1～1.5小时后出现不同程度的反跳现象,测脑脊液中甘露醇浓度(0.91±0.64)mmol/L;而低剂量组(400mg/kg)无反跳现象,脑脊液中甘露醇浓度较低为(0.65±0.53)mmol/L,且脑压下降百分率优于高剂量组。颅内高压患者静注甘露醇降脑压时,剂量以400mg/kg,输入速率不要超过50mg（0.25ml）/(kg•min)为宜,这样既可达到最佳降压效果,又可防止脑压反跳。进一步的研究发现,高剂量组(760mg/kg)用药1～1.586二、甘油作用机制：①通过高渗性脱水产生直接的降颅压作用。②由于各种组织中含有的水分向血液中移动，使脑灌压升高，脑血流量↑，对缺血部位的改善作用更明显。③甘油经代谢产生能量，使之进入脑代谢过程，促进代谢改善。用后无反跳现象，其利尿作用仅为甘露醇的1／3～1／2，故很少引起水电解质紊乱，可用较长时间，很少导致高渗透压血症，对神经、肾损害小，减轻脑水肿，降颅压的效果持续较久。二、甘油作用机制：①通过高渗性脱水产生直接的降颅压作用。②由87甘油果糖10％甘油果糖每ml中含甘油100mg、果糖50mg、氯化钠2.25mg。遗传性果糖不耐受者禁用。甘油果糖10％甘油果糖每ml中含甘油100mg、果糖50mg88甘油用法及剂量：最初曾用于静注，现认为口服同样有效，用药后30～60′起作用。1～2h作用最强，可持续3～8h。jvgtt:10％甘油0.5～1g／kg.次，60～120′滴完，q4h。口服：50％甘油盐水：1.5～2ml／kg.次,每天总量可达5g／kg.副作用:静滴浓度＞10%可产生静脉炎,溶血,血尿甚至肾衰.甘油可引起高糖和糖尿,故糖尿病患者不宜用.一般的副作用可有头痛、头晕、咽部不适、口渴、恶心、呕吐、上腹不适及血压轻度下降等。甘油用法及剂量：最初曾用于静注，现认为口服同样有效，用药后389三、速尿与白蛋白：作用机理：速尿可抑制钠离子进入正常或损伤的脑皮层与脑脊液，降低脑脊液的形成速率（可减少脑脊液生成的40～70％）。三、速尿与白蛋白：作用机理：速尿可抑制钠离子进入正常或损伤90速尿与白蛋白：用法；速尿：iv后2～5′发生利尿作用，持续4～8h，如有心、肺、肾功能受累，可先用速尿后用甘露醇。白蛋白：每次0.4～1g／kg加10％GS稀释至5％静滴，每天1～2次。速尿与白蛋白的合用治疗脑水肿不但是心、肺、肾功能障碍儿的首选制剂，也是治疗脑水肿及颅高压的第一线药物，可与甘露醇交替应用速尿与白蛋白：用法；速尿：iv后2～5′发生利尿作用，持续91四、激素作用机制：激素并无排水效能，主要起保护细胞膜作用，改善细胞膜对抗自由基和代谢功能，减少毛细血管通透性，促使血脑屏障正常化，从而加速清除脑水肿。可减少脑脊液引流量的50％。国内外均公认对减轻脑水肿疗效确切,其作用可能是综合性的。用法：地塞米松其作用开始比较慢，一般5h左右，但作用持久，一次注射后作用可维持3～5日，它与甘露醇等高渗脱水剂合用，作用一快一慢，一短暂一持久，有相辅相成的作用。一般主张开始应用冲击疗法，0.5～1mg／kg.次，q4～6h，用2～4次，病情好转后可迅速减至每次0.1～0.5mg／kg。四、激素作用机制：激素并无排水效能，主要起保护细胞膜作用，92五、钙通道阻滞剂1）作用机制：①能选择性作用脑血管，对脑血管具有选择性扩张作用，解除脑血管痉挛，改善脑循环和保护血脑屏障。②能特异性阻断神经细胞膜上L－型钙离子通道，减轻脑损伤时钙内流。③恢复Ca2＋泵活性，减轻继发性脑损伤。（2）剂量：尼莫地平，0.5～1mg／kg.d，Bid口服或鼻饲。五、钙通道阻滞剂1）作用机制：①能选择性作用脑血管，对脑血936、高渗性氯化钠（3％、7.5％、23.4％）7、高渗性碳酸氢钠8、自由基清除剂：VitE、巴比妥类药，VitC等9、脑功能代谢活化剂：胞二磷胆碱、脑活素等。6、高渗性氯化钠（3％、7.5％、23.4％）9410、其他：纳洛酮；强心甙（地高辛可减少脑脊液生成66～78％）；镁离子（促进脑细胞能量代谢与神经功能，用于脑水肿伴惊厥）。11、低温疗法：体温每降低1°Ｃ,脑代谢下降6.7﹪,颅内压下降5.5﹪,低温还可降低脑损伤的炎症反应,减少脑水肿形成,并延长渗透性脱水药物的作用时间,目前一般主张在2小时内使肛温降至35°Ｃ左右,维持12～24小时,此后力争保持正常体温7～10日。 10、其他：纳洛酮；强心甙（地高辛可减少脑脊液生成66～789512.血管活性药一般认为：小儿急性感染脑水肿导致脑血管痉挛缺血、缺氧─主张扩血管为主并有调节微血管作用的药物：654-2，东莨菪碱，酚妥拉明等，有争议。12.血管活性药一般认为：小儿急性感染脑水肿导致脑血管痉挛缺96神经源性肺水肿的治疗(1)首先应保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气；(2)各种方法降低颅内压。在使用甘露醇前0.5h，先使用速尿，减少血容量；(3)合理应用糖皮质激素，如甲泼尼龙冲击治疗。因为激素既可降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿、脑水肿的恶性循环；神经源性肺水肿的治疗(1)首先应保持呼吸道通畅，高流量吸氧，97神经源性肺水肿的治疗(4)选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物及血管活性剂，使用多巴胺、酚妥拉明以松弛血管平滑肌，降低肺静脉压，有利于减轻肺淤血；(5)有效的抗生素防治肺部感染；控制体温，减少氧耗，保护脑细胞；(6)限制过量液体输入；(7)应用胰岛素控制高血糖；

(8)维护心脏功能:NPE时心搏量显著减少，可给予多巴酚丁胺、西地兰等治疗神经源性肺水肿的治疗(4)选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物98惊厥持续状态的治疗惊厥持续状态的治疗99小儿惊厥的定义是指大脑神经元突然大量的异常放电而使全身或局部骨骼肌的不自主收缩，伴或不伴意识障碍。为小儿常见的急症症状之一。小儿惊厥的定义是指大脑神经元突然大量的异常放电而使全身或局部100发病机理小儿惊厥发生率是成人的10-15倍，与婴幼儿大脑皮质功能未完善，抑制差，兴奋易扩散，神经髓鞘未完全形成，冲动易泛化，血脑屏障不良，毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素有关。发病机理小儿惊厥发生率是成人的10-15倍，与婴幼儿大脑皮质101发病机理惊厥可引起暂时性脑功能障碍，对小儿发育中的脑影响更大，1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当，而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害。小儿惊厥30分钟以上就可以产生神经元缺血病变，而成人惊厥超过6小时才发生此改变。惊厥时脑代谢加快，大脑耗氧量增加，细胞内酸中毒，神经介质释放和脑组织高能磷酸化合物（ATP等）产生减少。发病机理惊厥可引起暂时性脑功能障碍，对小儿发育中的脑影响更大102临床表现典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视或上翻，头转向一侧或后仰。面部、四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至青紫。部分小儿有大小便失禁现象。一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然后进入昏睡状态。少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐，提示病情严重。临床表现典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视或上翻，头转向一侧或103临床表现新生儿惊厥表现全身性抽搐者不多，往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，频繁闪眼，两眼凝视，屏气发作。临床表现新生儿惊厥表现全身性抽搐者不多，往往仅一侧肢体跳动、104治疗原则1、立即控制惊厥：一般临床上惊厥持续5分钟以上，就要考虑静脉给药，最好在20分钟内控制发作。若发作在60分钟后仍不能控制，应考虑全身麻醉。2、维持生命功能：在ICU内监护呼吸循环功能，纠正各种代谢紊乱。保持气道通畅，吸痰給氧。监测血糖、PH值、全生化等。治疗原则1、立即控制惊厥：一般临床上惊厥持续5分钟以上，就要1053、病因治疗。

4、长期抗癫痫治疗：发作控制后继续随访观察，综合评估病史、体检及实验室资料，确定病因，必要时给予长期正规的抗癫痫药物治疗。3、病因治疗。

4、长期抗癫痫治疗：发作控制后继续随访观察，106治疗惊厥的药物惊厥持续状态时应选用脂溶性高、入脑快、分布半衰期长、消除半衰期短、呼吸和心脏抑制作用弱的抗癫痫药物。治疗惊厥的药物惊厥持续状态时应选用脂溶性高、入脑快、分布半衰107一、安定入脑迅速、止惊快，一般1～2分钟即可生效，80％患儿都能在5分钟内迅速止惊，作用可维持15～20分钟。一、安定入脑迅速、止惊快，一般1～2分钟即可生效，80％患儿108剂量：0.3～0.5mg/㎏，IV慢！（1～2mg/min），本药分布半衰期短，很快再分布到脂肪组织，使脑浓度下降，可导致惊厥再次发作，必要时在15～20分钟后可重复上述剂量一次，24小时内可用2～4次。剂量：0.3～0.5mg/㎏，IV慢！（1～2mg/min109提示：1.安定静推至抽搐停止后，可以5～10µg/㎏·min速度静滴（0.3～0.6mg/㎏·h），以患者在轻刺激下不发生抽搐，肌张力轻度下降而呼吸平稳为度，病情稳定后在最慢用药速度下仍无抽搐发作时，改为间断静滴至停药。提示：1.安定静推至抽搐停止后，可以5～10µg/㎏·min1102.安定原液可不经稀释直接静脉缓慢注射，也可将原液稀释后注射，用任何溶液（如注射用水、NS、5％G.S等）稀释后均可产生混浊，但不影响疗效。

3.因易与塑料结合，故不要用塑料输液管和注射器。2.安定原液可不经稀释直接静脉缓慢注射，也可将原液稀释后注射1114.注射过程中如惊厥已控制，剩余药物不必继续注入。

5.安定水溶性较差，静脉注射时可能有沉淀，甚至发生血栓性静脉炎，所以在注入药物后用少量生理盐水冲洗静脉。

6.安定注射后30～60min内血桨浓度即降低50％，故应及时给予长效抗惊厥药。4.注射过程中如惊厥已控制，剩余药物不必继续注入。

5.1127.直肠安定栓剂也很有效，可迅速达血中药物峰浓度，6～10分钟可控制惊厥。开始剂量0.5mg/㎏，必要时15分钟可重复一次。7.直肠安定栓剂也很有效，可迅速达血中药物峰浓度，6～10分1138.该药缺点是抑制呼吸，对已用过鲁米那的病人要慎重。8.该药缺点是抑制呼吸，对已用过鲁米那的病人要慎重。114二、鲁米那钠方案1：15～20mg/㎏iv速度不超过25mg/min。15分钟内起效。10倍稀释。方案2:10mg/㎏iv速度不超过25mg/min,必要时于20～30分钟后重复上述剂量一次。二、鲁米那钠方案1：15～20mg/㎏iv速度不超过115im，注入后20—60分钟才能达到药物浓度高峰，所以不能立即使发作停止，但在安定等控制发作以后，作为长效药物使用仍是一种较好的抗惊厥药物

im，注入后20—60分钟才能达到药物浓度高峰，所以不能立即116该药虽然血、脑浓度平衡需要1小时以上，但可很快达到有效血浓度（15～35ug/ml）。因其半衰期很长，故维持时间也长。缺点是抑制呼吸、血压和意识。该药虽然血、脑浓度平衡需要1小时以上，但可很快达到有效血浓度117三、咪唑安定（咪达唑仑）剂量：0.2～0.3mg/㎏IV或IM，然后给予维持量静滴，从1µg/㎏·min（0.1mg/㎏·h）开始，每15分钟增加1µg，直至EEG明显改善或到达10µg/㎏·min（0.4mg/㎏·h），起效后维持静滴20～48小时，缓慢减量。静脉用药后给予氯硝安定口服维持。在安定、鲁米那用后仍可用。N.S,G.S溶解.半衰期40分钟，4小时后完全清醒。三、咪唑安定（咪达唑仑）剂量：0.2～0.3mg/㎏IV或118持续静脉滴注咪达唑仑治疗儿童癫痫持续状态江西儿童医院静推咪达唑仑0.10～0.26mg/㎏，紧接着以0.10mg/㎏·h的速度持续静脉滴注，然后逐渐增加至最大滴注速率，为0.4mg/㎏·h或发作完全控制；如发作控制，则以最大控制滴注速度维持24～48h，再以每1～2h减0.05～0.10mg/㎏·h，递减直至停药。结果：有效率为69％。持续静脉滴注咪达唑仑治疗儿童癫痫持续状态江西儿童医院静119讨论由于咪达唑仑与安定在结构和药代动力学的相似性，一般认为其抗癫痫机制可能相似。但当惊厥不能为安定、苯妥英钠、鲁米那所控制时，咪达唑仑仍然有效，其作用机制不明。Koul、Rivera报道控制率为95％及完全控制，该文则为69％，可能与病例选择有关。讨论由于咪达唑仑与安定在结构和药代动力学的相似性，一般认为其120四、氯硝安定剂量：0.02～0.05～0.3mg/㎏·次，IV慢！（＞30″0.1～0.2mg/min），必要时可肌注，直肠给药，抽搐停止后，以0.5～1µg/㎏·min速度静滴（加入5％GS）。副作用：肌张力低下，嗜睡，呼吸抑制，气管分泌物增多，偶有血压下降。四、氯硝安定剂量：0.02～0.05～0.3mg/㎏·次，121氯硝安定抗癫痫效果较安定强5～10倍，对绝大多数患者有效。其半衰期较安定才，维持时间可达数小时。氯硝安定抗癫痫效果较安定强5～10倍，对绝大多数患者有效。其122五、丙戊酸钠（德巴金针）方案1：首剂15～20㎎/㎏iv后按1mg/㎏·h速度静滴（加入N.S或5％G.S中），总量20～30mg/㎏。五、丙戊酸钠（德巴金针）方案1：首剂15～20㎎/㎏i123方案2：a.负荷量：20mg/㎏，以N.S稀释一倍，5分钟缓慢静推。

b.再使用维持量：5mg/㎏·h以N.S或5％G.S或10％G.N.S稀释，输液泵维持5小时。

c.5小时后口服一次德巴金糖桨常规量（即全日量20～30mg/㎏·d）的1