呼吸衰竭的病理生理

呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能对机体损害的程度然最，化起：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状表现为呼吸费力伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3当PO2<30mmhg时缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用此作用大于兴奋作用而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给?（氧浓<33%氧流<3L分：33=21+4x）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。1型呼衰只有缺氧而二氧化滞此较度2型衰缺又有化留的碳呼枢对其下且脉二氧分压升高一度可吸作吸兴维有氧周感器状（8a成2。-----------------------缺氧和二氧化碳潴留对循环系统的影响：临床表现为：心悸、心律紊乱、低血压；肺动脉高压、右心衰；球结膜水肿、头痛、头晕；机制：包括心脏血管分；1、缩供；2、的2，；但最突出的是周围皮肤、心脑血管扩张，---出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖，头痛、头晕，严重时血压下降—这些都可能是血管扩张的结果；3、严重缺氧时（1、直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心脏活动及扩张血管（2、组织细胞因缺氧发生严重代谢性酸中毒（3、缺氧导致心肌不可逆损伤；三种因素导致--心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常，甚至很快出现心脏停止；4、严重CO2潴留（1直接抑制心血管运动中枢直接抑制心脏活动及扩张血管（2、呼吸性酸中毒引起心肌收缩无力心输出量下（3外周血管对血管活性物质敏感性降低，引起血压下降（4、出现心室纤颤。注意：慢性肺源性心脏病形成机制：1、解剖学基础：COPD的病人本身存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚、硬化和狭窄；2、缺氧后引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压；3、长期的肺动脉高压引起右心室肥大扩张右心室符合过重最后导致慢性肺源性心脏病。--------------------------------------------------------------------------------------------缺氧和二氧化碳潴留对循环系统的影响：临床表现：早期出现兴奋性增高、判断力下降、不安、精神错乱；头痛、头晕；严重时出现表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥；最后因循环、呼吸中枢而死亡；机制：1、缺氧CO2潴性止4n可。2、肺：病II型现压。是2；（1、2，；（2、缺氧、酸中毒（特别是脑细胞内酸中毒）加重脑水肿与神经细胞的损伤有关。----------------------------------------------------------------------------------------缺氧和CO2潴留对其他系统的影响：一、血液系统：1、慢性呼吸衰竭刺激骨髓造血功能，血红蛋白、红细胞增加，增强血液携氧能力，也增加组织氧---这是有利方面；2、但过多红细胞增加血液粘滞度，从而加重心脏负担；3、长期缺氧损害血管内皮细胞，导致血小板聚集，释放血小板因子，促进凝血酶形成，使血液高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发弥漫性血管内凝血DIC；二、肾脏：细很。三、肝脏：重如D久。四、胃（消化系统）严重缺氧导致胃壁血管收缩因而降低胃粘膜的屏障作用加上CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，久之出现胃粘膜糜烂、出血、溃疡形成。缺氧和CO2潴留对肝肾、胃及血液系统影响的临床表现：1、溃疡病症状、上消化道出血、肝功能异常；2、肾功能异常；3、血红蛋白、红细胞增高；---------------------------------------------------------------------------------------------缺氧和CO2潴留对酸碱平衡、电解质的影响：缺氧引起代谢性酸中毒CO2潴性：1、严；2、呼；3、上；4、三；注意1、O2引起呼吸性酸中毒的代偿机制：机体通过血液缓冲系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机制，可使HCO3增高CL下降；慢性呼吸性酸中毒代偿范围：增加的HCO3-=0.35x增加的PCO2+-5.58简化成增加的HCO3-=1/3增加的PCO2+-6注意2:呼吸性酸中毒的出现高钾的机制：呼吸性酸中毒由于PH下降，出现：细胞内外离子交换、即：细胞外2Na、1H和细胞内3K交换；肾小管Na+-H交换加强Na+-K交换较少；上述两种因素导致细胞外液K+浓度增高、即酸中毒高钾。------------------------------------------------------------------------------------------------呼吸衰竭的诊断及治疗慢性呼吸衰竭的诊断主要靠动脉血气分析通过分析可以明确诊断分型指导治疗以及判断以后，但是可通过病因、病史、诱因、临床表现及体征可以临床诊断慢性呼吸衰竭。一、诊断标准：海平面、静息、呼吸空气时1、PO260mmhgPCO250mmh；2、吸氧条件下，PaO2/FiO2<300mmhg肺损伤二、临床表现：1、呼吸功能紊乱：呼吸困难呼吸率增；--慢性呼吸衰临床早的现；2、发绀红过L有当g，%。3、心血管系