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文档简介

任务一循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要循环系统功能:①运输血液、、营养、激素等,排出废物。②神经内分泌:心钠素、内皮素等、心脏位置、结构、功能12:13循环系统解剖生理概要心脏的传导系统12:13、血管动脉毛细血管静脉阻力血管输送血液物质交换汇集血液功能血管容量血管循环系统解剖生理概要12:13、神经体液内分泌神经体液交感副交感→α.β受体兴奋→收缩力血管阻力

→受体兴奋→:调节钠钾、血容量、血压血管内皮细胞收缩血管、舒张血管、内分泌:心钠素、血管加压素等循环系统解剖生理概要12:13任务二心力衰竭患者的护理案例引导余某,岁,女,教师。患风湿性心脏瓣膜病年,天前因受凉发生急性上呼吸道感染,未诊治。近天感乏力、心悸、呼吸困难逐渐加重,夜间不能平卧,并伴有食欲减退、咳嗽咳白色泡沫样痰。身体评估:°,次分,次分,,颈动脉怒张,次分,心律绝对不齐,心尖部闻及舒张期隆隆样杂音,两肺底闻及湿啰音,双下肢凹陷性水肿。心电图提示:房颤。医疗诊断为风湿性心脏瓣膜病、心力衰竭。、心衰的病因和诱因有哪些?、如何进行新功能分级?该患者属于几级?、该患者主要护理问题?采取哪些护理措施?12:13定义心衰,是各种心脏病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一种综合征。心肌收缩功能下降,心排血量减少,器官、组织血液灌注不足临床上以肺循环淤血和(或)体循环淤血为主要特征12:13分类:急性心衰慢性心衰:最终归宿,主要死因全心衰右心衰左心衰按发生部位按起病急缓12:13舒张性心衰收缩性心衰按功能障碍慢性心衰患者的护理12:13一、病因和发病机制、基本病因()原发性心肌损害:冠心病、心肌炎、糖尿病心肌病、心肌缺血等()心脏负荷过重①压力负荷(后负荷)过重②容量负荷(前负荷)过重12:13心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病糖尿病性心肌病高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,贫血、甲亢一、病因和发病机制一、病因和发病机制、诱因①感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因②心律失常:主要为快速室率的房颤③血容量增加:量和速度和基础④过度劳累、情绪激动⑤妊娠分娩⑥治疗不当:不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等12:13一、病因和发病机制、发病机制当心肌收缩力↓,心排血量↓,为了保证正常的心排血量,机体通过心血管和神经体液调节,启动储备力量代偿机制,从而维持机体需要。代偿的结果→心肌肥厚→失代偿→心衰12:13心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标因此,阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗慢性心衰的关键。12:13二、护理评估(一)健康史高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌炎、甲亢过度劳累、感染、心律失常呼吸困难、水肿12:13(二)临床表现、左心衰:肺淤血+心排量降低()呼吸困难:①劳力性呼吸困难:左心衰最早出现的②夜间阵发性呼吸困难:心源性哮喘③端坐呼吸:④急性肺水肿:最严重,致死12:1312:13(二)临床表现()咳嗽、咳痰、咯血:痰多为白色浆液性泡沫状、偶见痰中带血丝;粉红色泡沫痰,扩张的血管破裂大咯血。()心排血量降低:乏力、疲倦、头晕、心慌、发绀;少尿,血肌酐升高()肺部体征:两肺底湿啰音心脏体征:心脏扩大、↑奔马律、亢进12:13(二)临床表现、右心衰竭:体循环淤血()症状:胃肠道淤血:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等(最常见的症状)肝淤血:肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血:尿少、夜尿增多12:13(二)临床表现()体征①水肿:右心衰主要体征。体压↑→皮肤等软组织出现水肿(特征:首先出现于身体最低垂的部位,对称性、凹陷性);胸水②颈静脉怒张:颈搏动增强、充盈、怒张;肝颈静脉反流征阳性为特征性体征③肝脏肿大:肝因淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化④发绀⑤心腔体征:原有,三尖瓣关闭不全的反流性杂音12:1312:13(二)临床表现、全心衰竭同时具有左、右心衰竭的表现,或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时,由于右心排血量减少,可使左心衰竭的肺瘀血减轻,症状改善。12:13(二)临床表现12:13级别体力活动静息状态症状(疲劳、心悸、气喘或心绞痛等)Ⅰ级不受限无症状一般体力活动不引起心功能代偿期Ⅱ级轻度受限无症状日常体力活动引起Ⅰ度或轻度心衰Ⅲ级明显受限无症状低于日常体力活动引起Ⅱ度或中度心衰Ⅳ级丧失有症状任何体力活动均加重Ⅲ度或重度心衰、心功能分级(三)辅助检查、线检查:心影大小、肺淤血程度等。、超声心动图:心脏结构等。、心电图、有创性血流动力学检查:通过漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压、心排出量、心脏指数及中心静脉压。12:1312:13左右心均增大线在肺下叶外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间膈内积液的表现是慢性肺淤血的特征性表现(四)治疗要点治疗原则:积极治疗原发病,控制诱因;减轻心脏负荷;增强心肌收缩力。治疗目标:缓解症状;提高生活质量;阻断神经内分泌激活和心室重塑;降低心衰死亡率和住院率,延长病人寿命。12:13(四)治疗要点、去除限制基本病因和消除诱因是关键①冠心病、介入、先心、高心等②控制感染、抗心律失常、避免过度劳累激动、一般治疗是基础①合理休息②控制钠盐摄入12:13(四)治疗要点12:13药物治疗、利尿剂、、洋地黄类、肾上腺素受体兴奋剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂(四)治疗要点、利尿剂:治疗心衰最常用药物原则:最小剂量长期维持抑制+、-重吸收→水钠潴留↓→静脉回流、肺淤血↓→前负荷↓12:13排钾类氢氯噻嗪(双氢克尿噻)呋塞米(速尿)保钾类螺内酯(安体舒通)12:1312:13(四)治疗要点:治疗心衰的基石和首选药物作用机制:抑制心肌重塑,改善预后常用:卡托普利、苯那普利、培哚普利等应无限期、终生应用不良反应:干咳、直立性低血压、肾损害、高血钾等。血管紧张素受体拮抗剂:氯沙坦、颉沙坦等12:13(四)治疗要点、强心剂)洋地黄类药物具有增强心肌收缩力和减慢心率的作用,可增加心排血量而不增加心肌耗氧量,为最常用的强心药物。适应症:中、重度以收缩性功能不全为主的病人。禁忌症:洋地黄中毒者、梗阻性肥厚型心肌病、中、重度房室传导阻滞等病人。12:13(四)治疗要点12:13药物用药剂量及方式特点地高辛口服,维持量中度心衰的维持治疗毛花苷丙(西地兰)稀释后缓慢静注适用于或加重(尤伴快速房颤者)毒毛花苷稀释后缓慢静注适用于常用洋地黄类药物(四)治疗要点洋地黄中毒反应:①心律失常:最常见为早搏,多为二、三联律。②胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐及腹胀等。③神经系统症状:头痛头晕、黄视、绿视(最具特异性)④少见变态反应12:13(四)治疗要点★洋地黄中毒处理①立即停用洋地黄及排钾利尿剂;②补充钾盐,氯化钾口服静注③纠正心律失常:快速性心律失常:利多卡因、苯妥英钠缓慢性心律失常:阿托品,临时起搏器12:13(四)治疗要点)其他正性肌力药物肾上腺素受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺小剂量开始逐渐增加,短期静注、其他药物β受体阻滞剂:美托洛尔、比索洛尔醛固酮受体拮抗剂:螺内酯、依普利酮12:13三、主要护理问题气体交换受损:与肺淤血有关体液过多:与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力:与心排血量下降有关睡眠形态紊乱焦虑潜在并发症:洋地黄中毒12:13四、护理措施、一般护理()休息与活动Ⅰ级:不限制一般的体力活动,积极参加体育锻炼,但必须避免剧烈活动和重体力劳动。Ⅱ级:适当限制体力活动,增加午睡时间,强调下午多休息,可不影响轻体力工作和家务劳动。Ⅲ级:严格限制一般的体力活动,每天有充分休息时间,但日常生活可以自理或在他人协助下自理。Ⅳ级:绝对卧床休息,取舒适体位,生活由他人照顾。12:13四、护理措施()饮食护理:低热量、低钠、高蛋白、高维生素及清淡易消化饮食,少量多餐,不宜过饱。限制钠盐摄入,每天钠盐应低于。、心理护理、用氧护理持续、排便护理防止便秘12:13四、护理措施、用药护理()利尿剂注意:、记录出入量,定期测量体重和腹围;、监测电解质变化;、联合应用排钾和保钾利尿剂,进食含钾丰富的食物,或静脉补钾,防止低血钾;、痛风及糖尿病患者不宜适用,肾功能不全患者禁用保钾利尿剂;、尽量避免夜间适用利尿剂。12:13四、护理措施()洋地黄注意①严格遵医嘱用药;按时按量②老年人、低血钾、高血钙、肝肾功能不全、重度心衰等病人,易中毒需慎用,并严密观察;③禁与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮及钙剂等联合应用,增加毒性;④静脉给药时,用葡萄糖稀释后注射,注意观察心率和心律变化;⑤心率低于次分应暂停给药,并报告医生12:13四、护理措施():副作用干咳、直立性低血压、肾损害、高血钾等。()β受体阻滞剂:监测心率呼吸()静输护理:防止过多过快、病情监察12:13五、健康教育、疾病知识指导、休息与运动指导、饮食与营养指导、用药指导、自我监测病情指导12:13急性心力衰竭的护理12:13定义急性心衰:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰:临床上较为常见,以急性肺水肿和心源性休克为主要表现急性右心衰:主要为大块肺梗死引起12:13一、病因和发病机制常见的病因有:、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。、其他高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。12:13(二)临床表现突发严重呼吸困难,呼吸频率常达次分,端坐呼吸、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音,心尖部舒张期奔马律,同时有舒张早期奔马律,亢进。12:1312:13治疗要点、坐位,双腿下垂,以减少回流、吸氧:立即高流量鼻管给氧对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧,使肺泡内压增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透)在吸氧的同时使用抗泡沫剂(使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积),一般可用酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸入。12:13治疗要点、镇静:吗啡静脉缓

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