血液循环生物电

血液循环生物电第1页，课件共61页，创作于2023年2月第二节心脏的电生理学及生理特性第2页，课件共61页，创作于2023年2月目的和要求1.掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电位的特点及形成机制。2.熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因素。正常心电图各波的意义。第3页，课件共61页，创作于2023年2月心肌细胞的分类第4页，课件共61页，创作于2023年2月一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制第5页，课件共61页，创作于2023年2月(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位（restingpotential）心室肌细胞的静息电位约为-90mV。第6页，课件共61页，创作于2023年2月静息电位形成机制1.主要是Ek，K+经内向整流IK1通道外流。2.但Ek为-94mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）第7页，课件共61页，创作于2023年2月2.动作电位（actionpotential）③动作电位的升支与降支不对称特点①形态复杂②持续时间长APinskeletalmuscle:1-5msecAPincardiacmuscle:200msec第8页，课件共61页，创作于2023年2月分期和形成机制0期（phase0）去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道（INa）开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化从-90mV→+30mV，约1ms快通道（fastchannel）快反应细胞（fastresponsecell）快反应动作电位（fastresponseactionpotential）(1)去极化过程INa对河豚毒不敏感第9页，课件共61页，创作于2023年2月(2)复极化过程①1期（phase1）快速复极初期主要由短暂的瞬时外向电流（Ito）引起Ito通道特点：在去极化到约-30mV时激活，为K+外流从0期去极化顶点→静息电位从+30mV→0mV约10ms0期和1期合称为锋电位第10页，课件共61页，创作于2023年2月②2期（Phase2）平台期平台期初期：内向Ca2+电流≌外向K+（Ik）电流，IK1降低，膜电位---0mV左右平台期晚期：内向Ca2+电流外向K+电流，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100~150ms第11页，课件共61页，创作于2023年2月心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：L型(long-lastingchannel)Ca2+通道①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢③可被Mn2+和维拉帕米阻断T型(transientchannel)Ca2+通道阈电位为-50~-60mV，激活和失活均快第12页，课件共61页，创作于2023年2月K+通道:主要是IK通道

特点：IK通道在-40mV时激活，-40~-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。第13页，课件共61页，创作于2023年2月③3期（phase3）快速复极末期参与3期复极的通道IK:在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭

IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化L型Ca2+通道:关闭，Ca2+内流停止0mV左右→-90mV，约100~150ms第14页，课件共61页，创作于2023年2月④4期（phase4）静息期Na+-K+泵:排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体:Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？第15页，课件共61页，创作于2023年2月动作电位小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布第16页，课件共61页，创作于2023年2月1.窦房结P细胞①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低，速度慢，时程长；③无明显复极1期和2期④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）（1）生物电活动特点（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制第17页，课件共61页，创作于2023年2月第18页，课件共61页，创作于2023年2月因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小RPAP0期去极

L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少及IK通道的开放，K+外流增加。（2）生物电活动的形成机制第19页，课件共61页，创作于2023年2月4期自动去极化IK：逐渐关闭TCa：4期自动去极化到-50mV时激活，参与自动去极化后期的形成。If：If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。第20页，课件共61页，创作于2023年2月P细胞生物电活动的形成机制图示第21页，课件共61页，创作于2023年2月43K+(IK)Na+(If)Ca2+Na+第22页，课件共61页，创作于2023年2月2.浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。第23页，课件共61页，创作于2023年2月4期自动去极化的离子基础--If电流:特点：随时间而逐渐增强的内向离子电流If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。第24页，课件共61页，创作于2023年2月If通道与快Na+通道比较第25页，课件共61页，创作于2023年2月第26页，课件共61页，创作于2023年2月第27页，课件共61页，创作于2023年2月二、心肌的生理特性第28页，课件共61页，创作于2023年2月1.兴奋性的周期性变化（2）相对不应期（3）超常期（一）兴奋性（1）有效不应期（ERP）1）绝对不应期2）局部反应期在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。第29页，课件共61页，创作于2023年2月第30页，课件共61页，创作于2023年2月第31页，课件共61页，创作于2023年2月2.影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平（2）阈电位水平（血钙升高阻碍钠通道开放，即阈电位升高）（3）引起0期去极化的离子通道性状高血钾对心肌兴奋性有何影响?问题第32页，课件共61页，创作于2023年2月Rp&threshold静息电位水平

(变化较多见)TP-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平(变化少)绝对值增大第33页，课件共61页，创作于2023年2月第34页，课件共61页，创作于2023年2月3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

（1）不发生强直收缩：绝对不应期较长，历时约200~300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，其意义在于保证心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，而是收缩和舒张交替进行。第35页，课件共61页，创作于2023年2月第36页，课件共61页，创作于2023年2月（2）期前收缩和代偿性间歇

1）期前收缩(prematuresystole)：心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前—期前收缩，也称早搏。

2）代偿性间歇(compensatorypause)：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。第37页，课件共61页，创作于2023年2月第38页，课件共61页，创作于2023年2月自律性(autorhythmicity)：组织、细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。来源：自律细胞衡量指标：将单位时间内能自动发生兴奋的次数，即兴奋的频率来衡量自律性高低的指标。（二）自动节律性第39页，课件共61页，创作于2023年2月（二）自动节律性正常起搏点（normalpacemaker）

潜在起搏点（latentpacemaker）异位起搏点（ectopicpacemaker）

1.心脏的起搏点窦性心律：（sinusrhythm）

第40页，课件共61页，创作于2023年2月2.窦房结对潜在起搏点的控制（1）抢先占领（capture）:潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。（2）超速驱动压抑（overdrivesuppression）:在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。

第41页，课件共61页，创作于2023年2月2.影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高（2）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高第42页，课件共61页，创作于2023年2月NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性↑，K+外流衰减↓；Ach抑制If和L型Ca2+通道的开放，使4期自动去极化速度↓，自律性↓举例第43页，课件共61页，创作于2023年2月1.心脏内兴奋传播的途径和特点（1）心肌细胞间直接电传递（2）通过特殊传导系统有序传播兴奋（3）心脏内兴奋传导速度不均一（4）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用心脏内兴奋传导的途径窦房结0.05m/s心房肌0.4m/s房室交界（结区）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s（三）传导性优势传导通路第44页，课件共61页，创作于2023年2月第45页，课件共61页，创作于2023年2月心脏内兴奋的传播特点：（1）心房、心室传导速度最快，这有利于心房肌、心室肌产生同步收缩。（2）房室交界内传导慢（房室延搁）：心脏内兴奋传导经房室交界时传导速度缓慢，占时较长的现象称为房室延搁。这保证了心房收缩和心室收缩不重合。第46页，课件共61页，创作于2023年2月5.心脏内兴奋传播的生理意义（1）两头快（心房、心室传导快）心房产生同步收缩→有利于血液充盈；心室产生同步收缩→有利于泵。（2）中间慢（房室交界慢）→房室延搁房室收缩不会产生重叠，心房、心室分别产生同步收缩。易产生房室传导阻滞。第47页，课件共61页，创作于2023年2月2.影响传导性的因素（1）结构因素心肌细胞的直径：细胞直径与细胞内电阻呈反比，末梢浦肯野细胞的直径最大，传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关：房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少，则传导速度慢。第48页，课件共61页，创作于2023年2月2.影响传导性的因素（1）结构因素（2）生理因素1）0期去极化的速度和幅度（膜反应曲线）2）邻近未兴奋部位的兴奋性Rp与阈电位的差距0期除极的离子通道的状态第49页，课件共61页，创作于2023年2月0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快Conductivity第50页，课件共61页，创作于2023年2月第51页，课件共61页，创作于2023年2月静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢Conductivity升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期第52页，课件共61页，创作于2023年2月（1）同步收缩机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。（四）收缩性1.心肌收缩的特点第53页，课件共61页，创作于2023年2月2.不发生完全强直收缩机制：在心肌细胞有效不应期特别长。意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。第54页，课件共61页，创作于2023年2月3.对细胞外Ca2+的依赖性钙诱导钙释放问题：为什么低血钙心肌收缩无力？第55页，课件共61页，创作于2023年2月三、体表心电图

心电图：每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。第56页，课件共61页，创作于2023年2月（一）正常心电图的波形及生理意义

心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表心电图。心电图机设置：1mV/cm和25mm/s纵向每小格为0.1mV