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妊娠过应综合征的临床与治疗(AdefyAP),塞(acdmAFE],指在栓塞过敏休IC、肾衰竭猝的严并症。据卫版科,发率为4~6/10万。据全国产妇死亡研协作报道198~1988国21市孕产妇共745例,AFE占孕产妇死亡总数的5.4%,居死因顺位的第4位。近年研究认为,AFE主要是过敏反应是羊水进入母体循环后引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应,故建议命名为ASP。一、发病机制研究ASP确切发病机制尚未明确。近年来认为可能是一种无抗体参加的过敏样反应,当羊水进入母体血液循环后能够刺激机体产生及释放花生四希酸的代谢产物白三烯和血栓素A2等过敏介质,释放数量的多少导致不同临床表现[2]。曾晓峰等人从病理形态学、传统的诊断方法、特殊APM染色剂免疫組化四方面对AFE的不良诊断的研究进展进行综述认为随着免疫組化技术的发展,用免疫組化方法来诊断ASP可能是进一步研究重[3。二、临床表现及其特征典型ASP可分为三个时期:即动脉高压与心肺功能衰竭休克期)、凝血功能障碍期(出血)和急性肾功能衰竭期。临床实践过程中,积极地抗过敏反应,抢救常常能成功。所以有学者认为AFE实际上是羊水过敏尽管如此学术界还是将之称之为AF笔者认为AFE和ASP应视为同一概[1]。目前认为ASP有特第特是突和预,以。患者在前的中正的也有在这不件与单发生纠的原第特是非险近1/3患者从发病到死亡仅仅只有30分钟。如此快捷的死亡经过,令好多人失去了被抢救的机会;第三个特点是死亡率高。多数报道是60%是90%也。ASP患者一般有三大类症状群:第一类是呼吸困难症候群:患者表现为大呼(或者大叫)一声后气急、心慌、胸闷、面色青紫发绀、呼吸困难等特征,多数发生在产前或临产前;第二类是以血压下降为特征的症候群:患者出现不明原因的、无法解释的血压下降、面色苍白、全身发冷、四肢抽搐等症状;第三类多数发生在产后,表现为不明原因的持续不断的阴道出血症候群,而且血液不凝。这类患者的休克症状与患者的出血量往往不符。由于产后出血有产后子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘残留以及全身血液系统疾病等四大原因,所以一定要排除这些因素后才能临床诊断。三、临床诊断ASP是临床诊断,而不是实验室诊断。在母体中心静脉血或肺动脉血管床组织切片中找到羊水的有形成分为AFE断E断据,之断E,酸-原(STN原)粪啉锌(ZnP-)检测、胰白及补体因子纤蛋溶酶(s-tryptase)等。因此,对于ASP的诊断,仍以强调临床诊断为主。对于非典型ASP诊断仍需通过排除其他原因后才能诊断美国AFE国家临床诊断标准[4,可供临床医生诊断参考。①产妇出现急性低血压或心脏骤停;②产妇急性缺表现为呼吸困难、紫绀或呼吸停止;③产妇凝血机制障实验室数据表明血管内纤维蛋白溶或无法解释的严重出血;>④上述症状发生在子宫颈扩张子宫肌收缩、分娩、剖宫产时或产后30min内;⑤对上述症状缺乏其他有意义的解释。四、治疗进展ASP起病急病势凶险多于发病后短时间死亡避免诱发因素及时诊断尽早组织抢救、于ASP的紧救治,前临强调早应用剂量皮质素和肝,用宫剂尽快止妊。的AFE处指南出重点理标是效心肺复苏需通过外压,压通手。在理,强及性应该诊,边验室检查边疗,者时进。对ASP的治疗,近年来,国外推荐Clark对ASP病人通过肺动脉导管分析其循环动态,提出双相型病理生理新概[1]ASP发病后所引发的循环障碍主要为肺动脉高压和因换气障碍所致的深度低氧血症,其结果除能引发急性呼吸衰竭外,又可因右心负荷加重而导致急性右心衰竭Clrk称此为一相应。种应属过性如病能过此性期,则可出现流动学障的二相应,要包左衰竭不同度的发性动压升般上现。明ASP病人期动脉的升是发的其处理原则早期显同。外推令憧憬也许相理生概的提,能挑未来治疗的发展方向。这种探索方法在ASP个体化治疗目标方面可能具有极大的潜力。国内仍推荐采用张振均等人DROP-CHHEBS案]DROP-CHHEBS方案以所用药的第一个英文字母列出D多巴胺-支(酚拉明O-面罩吸氧或持续正压给氧罂碱,C-西地兰H-氢化考地松HE-肝素B新鲜血液S-推将动ASP治疗水平的提高。我们应该以发展的眼光看待问题,在今后的临床实践中,应该把经循证医学证实有效的新疗法与新的监测方法应用到患者身上,提高治疗水平,为ASP患者带来福音。小结ASP是一种极其罕见的、具有灾难性的产科急症。因为十分罕见,难以进行大样本研究,其病因、发病机制尚未明确。目前认
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