病理生理学名词解释资料

病理生理学名词解释资料.疾病(disease)疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内出现自稳调节紊乱和异常生命活动。2.病理生理学(pathophysiology)病理生理学是一门侧重从功能和代谢角度，研究疾病发生，发展，转归的规律和机制的学科。3.病理过程(pathologicprocess)指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构变化。病因(etiologyagents)作用于机体能引起疾病(具有决定性)并赋予疾病某些特征(具有特异性)的因素。.先天因素(congenitalfactors)能有损害胎儿生长发育的因素，导致胎儿出生时就患有某种疾病。6.疾病发生的条件(predisposingfactors)在病因作用于机体的前提下，决定或影响疾病发生，发展或转归的各种体内外因素。7.诱发因素(precipitatingfactor)能加强病因或促进疾病发生的因素。8.发病学(pathogenesis)研究疾病发生，发展和转归的普遍规律和机制的科学。9.完全康复(completerecovery)病因去除后，机体的抗损伤反应完全消失；功能和代谢完全恢复正常，形态结构完全恢复；临床症状和体征完全消失，机体自稳功能恢复正常。10.死亡(death)死亡是机体生命的终结，其标志是心跳，自主呼吸永久停止。.脑死亡(braindeath)枕骨大孔以上全脑功能永久性丧失，同时机体作为一个整体功能永久停止。特点：自主呼吸停止；不可逆昏迷以及大脑无反应性；无自主运动；颅神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。脱水(dehydration)指人体由于病变，消耗大量水分(体液容量减少2%以上)，而不能及时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状。低渗性脱水(hypotonicdehydration)失钠多于失水，血清钠小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l，细胞外液量减少。高渗性脱水(hypertonicdehydration)失水多于失钠，血清钠大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞内外液均减少。等渗性脱水(isotonicdehydration)水和钠等比例丢失，或失液后经机体代偿后血浆渗透压仍处于正常范围。血清钠130〜150mmol/l，血浆渗透压280〜310mmol/l.水中毒(waterintoxication)高容量性低钠血症。血钠少，小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l。体钠总量增长或不变。患者水潴留使体液量明显增多。.低钠血症(hyponatremia)指血清钠小于130mmol/l，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。分为低容量性，高容量性，等容量性三种。.高钠血症(hypernatremia)指血清钠浓度大于150mmol/l。血浆呈高渗状态，但总钠量可增多，不变或减少。分为低容量性，高容量性，等容量性三种。1.低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/l，多数情况机体伴有缺钾。.高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/l，极少伴有细胞内钾含量增高。.超极化阻滞(Hyperpolarizedblocking)低钾血症中，由于钾浓度降低，细胞内外钾离子比值增大，静息状态下钾外流增加，静息电位负值增加，与阈电位距离增大，导致细胞兴奋性降低。去极化阻滞(Depolarizedblocking)重度高钾血症中，由于钾浓度升高，静息电位负值减小，与阈电位距离过小，导致肌肉细胞膜上快钠通道失活，导致神经肌肉兴奋性丧失，肌肉无力。5.反常性酸性尿(Paradoxicalacidicurine)低钾血症中，细胞K+移出f、进入?，机体呈代谢性碱中毒。但肾小管上皮细胞由于H+过多，H+-Na+、H+-K+f，导致反常性酸性尿，加重代谢性碱中毒。酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)：机体的酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。固定酸(fixedacid)：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如硫酸、磷酸、乳酸、酮体、乙酰乙酸。碱剩余(baseexcess,BE)：在标准条件下用酸(+)或碱(-)滴定全血标本至pH7.4所消耗的酸碱量，不受呼吸的影响。阴离子间隙(aniongap,AG)血浆中未测定阴离子和未测定阳离子的浓度差值。代谢性酸中毒(metabolicacidosis):细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。乳酸酸中毒(lacticacidosis):属于AG增高型代谢性酸中毒，表现为血浆乳酸浓度>5mmol/L，可能由肝硬化，休克，呼吸衰竭，心力衰竭，CO中毒，pO2过低等造成。酮症酸中毒(ketoacidosis)：属于AG增高型代谢性酸中毒，由于糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒导致血浆酮体上升。代偿性代谢性酸中毒(compensatedmetabolicacidosis)当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，pH值得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。［HCO3-W［H2CO3］；~20:1，pH-7.3，酸、碱指标：PaCO2>AB、SB、BB；，AB<SB，BE负值f失代偿性代谢性酸中毒(decompensatedmetabolicacidosis)当机体出现代谢性酸中毒时，机体的代偿作用达到极限，pH值<7.3，称为失代偿性酸中毒。［HCO3-］；/［H2CO3］比值<20:1，pH<7.3，酸、碱指标：PaCO2；或正常、AB、SB］、BB，AB<(=)SB，BE负值f呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆原发性［H2CO3］升高、pH呈降低趋势的病理过程。11.代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的病理过程。12.呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的病理过程。1.发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，体温上升超过正常体温0.5°C。2.过热(hyperthermia)机体的体温调节障碍，或散热障碍以及产热器官功能异常等引起的一种被动性体温升高。致热原(pyrogen)注入人体或动物体内能引起发热的一类耐热的物质，分为内生和外生两种。发热激活物能激活产内生致热原细胞产生和释放内生性致热原，再经一些后继环节引起体温升高的各种物质。内生致热原(EP)产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。寒战(shivering)感觉寒冷的同时伴有全身不由自主的颤抖、肌肉收缩的表现。高峰期或高热稽留期(fastigium)：核心温度与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡，自感酷热、皮肤蒸发f、皮温f、皮肤和口唇干燥的时期。发热时相的第二相。热限(hyperthermicceiling或febrilelimit)致热源静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效关系，但达到一定水平后，再增加致热源剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度，称为热限。下丘脑终板血管区(organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT)内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第二脑室壁的视上隐窝处。缺氧(hypoxia)当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。氧分压(partialpressureofoxygen,PO2)物理溶解于血液中的氧所产生的张力。氧容量(oxygenbindingcapacity，CO2max)标准状态下，100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。4.氧含量(oxygencontent,CO2)指100ml血液内实际含氧量。氧饱和度(oxygensaturation，SO2)指Hb与氧结合的百分数。6.动-静脉氧差(A-VdO2)指动脉血氧含量(CaO2)与静脉血氧含量(CvO2)的差值。P50Hb氧饱度为50%时的氧分压。低张性缺氧(hypotonichypoxia)指由PaO2降低引起的组织供氧不足。大气性缺氧(atmospherichypoxia)吸入气体氧分压过低导致的低张性缺氧紫绀(cyanosis)是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加且超过50g/L时，皮肤粘膜呈现紫兰色的现象。血液性缺氧(hemichypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。等张性缺氧(isotonichypoxemia)就是血液性缺氧。.肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，大量硝酸盐经胃肠道细菌作用还原成亚硝酸盐，由肠道黏膜吸收后，引起高铁Hb血症。患者皮肤、黏膜(口唇)呈现青灰色。循环性缺氧(circulatoryhypoxia)组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧缺血性缺氧因为总血流量减少造成的循环型缺氧成为缺血性缺氧。组织性缺氧(histogenoushypoxia)组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织细胞缺氧，称组织性缺氧。17.高原脑水肿(highaltitudecerebraledema,HACE)高原空气稀薄导致低张性缺氧，引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀氧中毒机体吸入高压氧，超过一定的压力和时程，引起一系列生理功能的紊乱或导致的病理现象。低氧血症(hypoxemia)是指血液中含氧不足，动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。1.休克shock机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的复杂的全身性病理过程。低血容量性休克(hypovolemicshock)体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的休克。血管源性休克(vasogenicshock)血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为血管源性休克，又称为分布异常性休克。心源性休克由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足导致的休克。低排高阻型休克：心脏排血量低，而总外周血管阻力高，导致外周血流量减少的休克。心源性、低血容量性休克均属于此。又称冷休克。高排低阻型休克心脏排血量上升，而总外周血管阻力下降而导致的休克。可见于感染性休克早期。又称暖休克。“自身输血”在休克代偿期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象。“自身输液”休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加的现象。缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)休克代偿期，外周容量血管收缩，动静脉短路开启，导致微循环血液灌流量下降，造成缺血性缺氧的时期。淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)休克进展期，在扩血管产物增加的影响下，微循环扩张，血液动力学改变，出现微循环淤血而缺氧的时期。休克肺(shocklung)严重休克时，在抢救后脉搏、血压和尿量平稳后，可发生急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺。1.弥漫性血管内凝血(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)一种继发于某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。DIC的触发因素(triggeringfactor)可以触发凝血系统激活，引起DIC的因素。如组织损伤，VEC损伤，内毒素，Ab-Ag复合物，蛋白水解酶类，颗粒或胶体，病毒等。继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)指在凝血系统活化后相继引起的纤溶系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg的作用，是DIC的重要病理特征之一全身性Shwartzman反应(generalShwartzmanreaction,GSR)给家兔静脉注射非致死剂量的内毒素，24hr后再次注入内毒素则动物出现休克、出血，甚至因急性肾衰而死亡。华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)是指胰腺实质的坏死、出血、脂肪坏死等引起的局部及全身多器官一系列的损害。本病病情危重，死亡率极高。微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当循环的红细胞流过细网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流的不断冲击下，使红细胞破裂，形成裂体细胞。由于红细胞的脆性明显升高，极易破裂，发生溶血。血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasmaprotamineparacoagulationtest)根据血浆蛋白析出的多少，反映X-FM的量，判断继发性纤溶功能增强的程度的实验。呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指肺或肺外原因引起外呼吸功能严重障碍，以至在海平面、静息状态吸入空气的情况下，动脉血氧分压明显降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高，并在临床上出现相应症状和体征的病理过程。呼吸功能不全在影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状I型呼吸衰竭通气血流不均导致的单纯低氧血症型呼吸衰竭。4.II型呼吸衰竭通气量不足导致伴低氧的高碳酸血症型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭发生快速，持续较短暂的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭发生较迟缓，持续时间长的呼吸衰竭呼吸肌疲劳(respiratorymusclefatigue)指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和(或)舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。肺衰竭 就是呼吸衰竭 限制性通气不足(restrictivehypoventilation)o吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。可由呼吸肌抑制，胸廓胸膜病变，肺组织变硬，胸腔积液或气胸导致。阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加所致肺泡通气量不足。可由气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变导致。中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性气道阻塞内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)等压点(isobaricpoint)呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。.弥散障碍(diffusionimpairment)在肺泡膜面积减少或增厚时，由于CO2的弥散能力远大于O2,因此，如果发生单纯的弥散障碍，常仅引起O2的弥散障碍，使PaO2降低；CO2的弥散和排出可正常，导致肺换气功能障碍。.静脉血掺杂(venousadmixture)病变部位肺泡通气瓦，血流未相应1，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路16.功能性分流(functionalshunt)。就是静脉血掺杂17.解剖分流(anatomicshunt)就是真性分流真性分流(trueshunt)严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血二氧化碳麻醉二氧化碳刺激CNS导致言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)的症状。肺性脑病呼吸衰竭导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状或脑功能障碍的临床综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)由物理、化学、生物或医疗原因导致急性肺损伤引起的呼吸衰竭，表现为突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。慢性阻塞性肺部疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其共同特征是＜2mm小气道阻塞和阻力增高，是慢性呼吸衰竭最常见的原因1.心力衰竭(heartfailure)在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能充分满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心肌衰竭(myocardialfailure)心肌本身结构性或代谢性损伤引起受累心肌舒缩性能降低导致的心衰3.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱造成。压力负荷(pressureload)即后负荷，心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，取决于主动脉顺应性，外周血管阻力，血液粘度，循环量。容量负荷(volumeload)指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力，与静脉回心血量有关。.急性心力衰竭(acuteheartfailure)指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉淤血，动脉系统严重供血不足。.慢性心力衰竭(chronicheartfailure)同充血性心力衰竭8.高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足导致的心力衰竭。.左心衰竭(leftheartfailure)由于左心充盈和射血功能障碍，导致左心室泵血功能下降，左心房压力上升，导致肺静脉回流受阻。常见于冠心病、高血压等。.右心衰竭(rightheartfailure)由于肺循环阻力增加等原因造成的右心室负荷过重。体循环淤血、静脉压升高，水肿。紧张源性扩张伴有心肌的收缩力增强的心室扩张，是急性心衰时一种重要代偿方式。心肌重构(myocardialremodeling)当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚为主要代偿机制，此时，心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及作为供给能源物质的线粒体也增大增多，心肌从能源上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡离心性肥大(eccentrichypertrophy)心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续?，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。向心性肥大(concentrichypertrophy)o心脏在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力f，引起心肌纤维中肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心室腔无明显扩大。心肌凋亡指数(apoptosisindex)WTF???电压依赖性钙通道(voltagedependentCa2+channel,VDC)是位于细胞膜的跨膜异源多聚体蛋白质，它的开放与电压有关，为电压依赖性，分为，L型，T型，N型。受体操纵型钙通道(receptoroperatedCa2+channel,ROC)与细胞膜上受体偶联，当特异性受体激动剂与受体结合后可使ROC直接开放，其开放与膜电压的变化无关呼吸困难(dyspnea)患者在呼吸困难时，主观感到呼吸费力和透不过气的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。劳力性呼吸困难