感染性疾病所致贫血

感染性疾病所致贫血介绍01发病原因症状诊断发病机制检查手段目录03020405疾病鉴别治疗预后并发疾病目录0706基本信息感染性疾病所致贫血是一个病症名称。发病原因发病原因细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。发病机制发病机制感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。1.失血胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。2.红细胞生成减少许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。3.红细胞破坏增多当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。症状诊断症状诊断1.急性感染合并的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛、头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度相关。常有疲乏、心悸、气短、纳差、面色苍白等。此外，感染本身可引起发热、恶寒、肝脾肿大等。感染性贫血的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤、慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。检查手段检查手段1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、Döhle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。疾病鉴别疾病鉴别以下几种疾病需要与本病鉴别：1.稀释性贫血在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。2.非感染性慢性失血和铁吸收不良除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：(1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高。(2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少。(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效。3.慢性肾衰所致贫血血清铁正常或升高，血清尿素氮和肌酐升高。并发疾病并发疾病严重者可发生休克;贫血性心脏病等。治疗预后治疗预后治疗1.祛除病原微生物治疗原发感染性疾病。原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。2.贫血的治疗轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症输血，减轻贫血症状。红细胞生成素对感染贫血有效，但使用剂量较大，常需1万U/d，但用后可使血清铁进