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文档简介
第四章
急性中毒急性一氧化碳中毒一、概述概述
一氧化碳(CO),俗称煤气,无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%,即有急性中毒危险。1生产性:炼焦、烧窑等2生活性:使用煤气炉、燃气热水器、烧碳取暖等,通风不良容易中毒3其它:失火现场、瓦斯爆炸等
3中毒原因中毒机制3.HbCO阻止氧气的传输,导致机体缺氧1.CO进入机体2.形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)二、中毒机制二、中毒机制CO+Hb=HbCO结合力比氧与Hb结合力大240倍解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍无携氧能力,引起组织和细胞缺氧CO中毒时,大脑、心脏对缺氧最敏感,大脑最先受损。空气中CO浓度越高、接触时间越长、血液中HbCO浓度越高,中毒程度越重。
6三、临床表现轻度中毒:三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度10%-20%病人感头痛、头晕、四肢无力、眼花、恶心呕吐、心悸等,口唇粘膜呈樱桃红色此时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状很快消失中度中毒:三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度30%-40%
除轻度中毒症状外,出现浅昏迷、脉搏加快,皮肤多汗、面色潮红,口唇呈樱桃红色。如能及时脱离中毒环境加压给氧,多在数小时后清醒。一般无明显并发症。重度中毒:三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度>50%出现深昏迷、惊厥、颈强直,常有肺水肿,脑水肿,休克等抢救不及时可致死幸存者常有神经系统后遗症迟发性脑病:三、临床表现临床上,急性CO中毒昏迷病人清醒后,经历“假愈期”(2-21天)后再出现的脑病症状。如:精神意识障碍等症状、去大脑皮质状态等病变。多在急性中毒后1-2周内发生。四、实验室检查血液HbCO测定:有助于确诊及评估中毒程度和预后,留取越早越准确脑电图检查:可见弥漫性低波幅慢波头部CT检查010203五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐立即撤离现场转移至空气清新的环境撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗1.撤离五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐解开衣领,注意保暖观察意识状态监测生命体征撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗2.保持呼吸道通畅五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗3.积极纠正缺氧,加速HbCO的排除吸入新鲜空气24小时可排除吸入纯氧30-60分钟可排除五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗3.高压氧治疗:1)缩短HbCO的半衰期,恢复Hb的正常携氧功能2)显著增加血液物理溶解氧,恢复有效氧代谢3)增加毛细血管内的氧弥散4)增强红细胞变形性,降低血液黏度,改善微循环5)降低颅内压,减轻脑水肿,对肝、肾有保护作用五、急诊处理3.高压氧治疗:五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐脑水肿在24~48小时发展到高峰常用甘露醇也可注射呋塞米糖皮质激素可缓解脑水肿,防治或减少迟发性脑病的发生撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗4.防治脑水肿五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐首选地西泮(安定)中枢性高热、昏迷时间超过10小时,可用冰帽或实施人工冬眠疗法。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗5.控制抽搐五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐常用药物有细胞色素C、抗氧自由基制剂依达拉奉、谷胱甘肽及大剂量维生素B、C等;无抽搐患者可选用脑活素、纳洛酮、甲氯芬酯(氯酯醒)、胞磷胆碱等。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗6.促进脑细胞代谢五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐有横纹肌溶解症者碱化尿液、适当利尿,防治急性肾衰竭。危重患者可考虑输血或换血疗法。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗7.对症治疗六.思考题1.CO中毒的发病机制是()A.大脑受抑制B.呼吸中枢受抑制C.细胞中毒D.血红蛋白不能携氧E.肺水肿答案:D六.思考题2.CO中毒是时最先受损的脏器是()A.肺B.肝C.脑D.心E.肾答案:C六.思考题3.患者,女性,50岁。冬天在家用煤炉烤火后出现浅昏迷症状、心率130次/分、皮肤多汗、面色潮红,急诊120送至医院,初步考虑为煤气中毒,其典型体征是()A.意识模糊B.口唇樱桃红色C.瞳孔散大D.四肢无力D.呼吸衰竭答案:B六.思考题4.患者,男性,50岁,因煤气中毒6h后入院,深昏迷,休克,尿少,血HbCO为
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