心脏生理-课件

心脏生理第二节心脏生理一、心肌细胞的生物电现象二、心肌的生理特性三、心动周期及心率四、心脏的泵血功能五、心输出量及其影响因素六、心音与心电图一、心肌细胞的生物电现象（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位同骨骼肌、神经细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内比膜外低90mV2.心室肌细胞的动作电位去极化复极化2、动作电位

1、去极化期（0期）Na+内向电流2、复极过程

快速复极初期1期短暂的K+外流

平台期2期内向电流（Ca2+内流为主和微量的Na+

内流）K+

外向电流

快速复极末期3期

K+外向电流

静息期4期

Na+—K+泵活动，Na+—Ca2+交换

Ca2+泵快钠通道河豚毒（TTX）阻断

慢钙通道Mn2+和多种钙通道阻断剂阻断（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制自律性细胞与非自律性细胞电活动的最根本区别是：4期自动除极化。这是产生自律性的电生理基础。1、窦房结细胞的跨膜电位及形成机制动作电位0期去极化速度慢、幅度小，膜内电位仅上升到

70mV左右。没有明显的复极1期和2期。3期复极化时，膜内电位下降到-60mV左右，为最大复极电位4期膜电位不稳定，由最大复极电位开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平时，爆发一次动作电位。4期自动去极化的速度较快。窦房结细胞的动作电位的离子机制：0期L（Ica-L）开放

Ca2+内流3期K+外向电流（IK）2、浦肯野细胞（快反应自律细胞）0、1、2、3期同心室肌AP

If（

Na+）内向离子流进行性递增。（主要）

逐渐衰减的外向K浦肯野细胞4期自动除极化的机制三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性1、兴奋性的周期性变化

有效不应期相对不应期超常期0期除极~3期复极-60mv3期复极-60mv~-80mv3期复极-80mv~-90mv

Na+通道完全失活或刚刚Na+通道已逐渐复活但尚未Na+通道基本开始复活恢复正常恢复正常但开放能力仍然没有恢复正常任何刺激均不产生AP>阈值可产生AP<阈值可产生AP

期前收缩

在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到异常刺激，则可产生一次新的兴奋和收缩。由于这次兴奋和收缩是发生在下次窦房结的兴奋到达之前，引起的收缩。代偿间歇

期前收缩之后往往出现一段较长心舒张期。

2、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系不产生强直收缩期前收缩和代偿间歇因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。

期前收缩和代偿间隙的动画（二）自律性1、心脏的起搏点窦房结100次/分自律性最高正常心脏起搏点

窦性心律房室结

50次/分

潜在起搏点异位心律浦肯野纤维网

25次/分

抢先占领窦房结对潜在起搏点控制通过两种方式超速驱动压抑2、影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距（2）4期自动除极速度（主要）（三）传导性

1、心脏内兴奋传播的途径和特点途径：窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌兴奋特点：房室交界区传导速度极慢0.02~0.05m/s形成房室延搁。

2、影响传导性的因素心肌细胞的直径邻近部位膜的兴奋性0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋性不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期电生理特性特点意义小结：自律性

保证心脏舒缩交替进行，利于心室充盈保证房室收缩协调、心室同步收缩，利于心脏射血

保证心脏以窦性节律活动各部高低不一（窦房结最高）兴奋性有效不应期特别长

传导性各部传导速度不一

(四）收缩性一、心肌收缩的特点1、同步收缩2、不发生强直收缩3、对细胞外Ca2+的依赖性三、心动周期及心率心动周期图

各箭头表示：①心房收缩开始；②心房开始舒张，

心室开始收缩；③房室瓣关闭；

④半月瓣开放；⑤心室开始舒张；

⑥半月瓣关闭；⑦房室瓣开放。

四、心脏的泵血过程1、心室的收缩射血等容收缩期0.05S

房室瓣关闭半月瓣开启之前,室内压急剧上升,心室容积不变快速射血期0.1S

室内压达峰值半月瓣开,血液主动脉。占总射血量2/3减慢射血期0.15S2、心室舒张期与充盈（1）、等容舒张期0.06~0.08S

半月瓣关闭房室瓣开启之前，室内压急剧下降，心室容积不变（2）、快速充盈期0.11S室内压<房内压，心房内血液被心室“抽吸”至心室腔。占总充盈量2/3（3）、减慢充盈期0.22S

房室和大静脉压力梯度减小，血液以较慢的充盈速度进入心室。（4）、心房收缩期0.1S主动充盈占总充盈量30%总结心室射血和充盈的基本过程心室开始收缩→室内压↑>房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩→室内压↑↑>主动脉(肺动脉)压→半月瓣开放→射血心室开始舒张→室内压↓<主动脉(肺动脉)压→半月瓣关闭→心室继续舒张→室内压↓↓<房内压→房室瓣开放→充盈1、每搏输出量和射血分数

每搏输出量：一侧心室每搏动一次所射出的血量。(HR75次/分每搏输出量平均70ml)射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数=搏出量／心室舒张末期容积×100%≈60%2、每分心输出量与心指数

每分心输出量每分钟每侧心室射出的血量。每搏输出量×HR=心输出量(5L~6L/min)心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数3~3.5L/min.m2（二）心脏泵血功能的评价（一）前负荷心泵功能的自身调节——Starling机制

Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以说明。五、心输出量及其影响因素Starling’sLaw(1)12~15mmHg是心室的最适前负荷

2)充盈压在15~20mmHg—

曲线渐平坦。

前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大。3)充盈压>20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。不出现明显降支的主要原因是心肌细胞外间质含大量胶原纤维，阻止心肌细胞被继续拉长(难以超过最适初长度—

正常的心功能曲线不出现降支);心胞膜的限制。特征：①在较大范围，心室舒末压力与搏功成正变；②有较大的前负荷-初长度储备。对搏出量进行精细调节,使心室射血量和静脉回心血量相匹配

由于心肌本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化的调节方式称为异长自身调节(heterometricautoregulation)机制:一定范围内前负荷初长度心肌收缩力搏出量静脉回心血量意义：心室射血后剩余血量心室充盈血量静脉回心血量心室舒张充盈期持续时间静脉回流的速度心包内压心室顺应性静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量↑→心输出量↑影响心室充盈血量的因素（二）、后负荷在其它因素不变的情况下，若后负荷↑（动脉血压↑）→等容收缩相延长而射血相缩短，同时射血相心室肌纤维缩短的程度和速度↓→射血速度↓→搏出量↓

（是一种单纯的机械效应）剩余血量↑此时心肌内舒张末期容积↑通过Starling机制使搏出量恢复正常

此调节只在一定范围内起作用，当血压>160mmHg时，血压增加将导致心输出量减少。指心肌不依赖前后负荷而改变其力学活动的内在特性。主要取决于兴奋—收缩藕联过程中

活化横桥数目

Ca2浓度升高的程度肌钙蛋白对Ca2的亲和力肌凝蛋白ATP酶活性心肌收缩能力受多种因素的影响例：儿茶酚胺与心肌膜上β受体结合→胞浆CAMP↑→胞浆Ca2+↑→活化横桥数目↑→肌凝蛋白ATP酶激活→分解ATP以提供肌丝滑行力量→心肌收缩力↑（三）、心肌收缩能力心率HR

HR40~180次/分

HR↑→心输出量↑

HR>180次/分心室充盈时间明显↓→充盈量↓→搏输出量↓→心输出量↓

HR<40次/分心输出量↓（五）、心力储备成年人静息状态下HR75次/分搏出量70ml心输出量

5L强体力劳动HR180~200次/分搏出量150ml心输出量

25~30LHR储备是增加心输出量最简单有效的途径。（2~2.5倍）

舒张期储备15ml搏出量储备

收缩期储备35~40ml

正常心泵功能储备依次是：HR储备>收缩期储备＞舒张期储备六、心音在每一个心动周期中，一般可以听到两个心音，分别称第一心音和第二心音。在某些健康儿童或青年人，有时可听到第三心音。

当心肌和心瓣膜发生病变时，心音发生异常—称为心杂音心音的产生

心音第一心音第二心音特点低、浊、长40~60HZ高、短60~100HZ产生机理房室瓣关闭半月瓣关闭生理意义标志心缩期开始标志心舒期开始听诊部位心尖部主动脉瓣肺动脉瓣体表心电图（ＥＣＧ）

用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来的心脏电变化曲线称心电图(ECG)

心电图各波、段(期)的意义及正常值名称含义幅度(mV)时间(s)

P波两心房去极化过程的电