病例讨论-课件

病例讨论湖南师大医学院病理教研室邓虹病例分析的基本思路：看病人的主诉症状

看体征和实验室检查结果看病史将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析分析判断酸碱平衡紊乱的病理生理基础：1.根据PH或H+变化判断是酸中毒还是碱中毒2.根据原发病史和原发性失衡判断是呼吸性还是代谢性失衡⒊看AG定代酸4.根据代偿情况判断为单一性还是混合性酸碱失衡教案病例一女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb152g/L,RBC5.13×1012/L，pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH7.088，[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。

回答：是什么病？有哪些病理过程？发病机制如何？防治原则什么病？

大面积烧伤病理过程：1、呼吸功能不全：呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP75/55mmHg死亡前BP70/50mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾4、水电解质平衡紊乱：高钾5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑一看pH：偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道烧伤和休克，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发，即既有呼酸也有代酸同时存在。三看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16判断有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9则缓冲前HCO3-=15.1+6.9=22，说明无代碱入院时的异常情况：四看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算:

预测HCO3-=24+0.1×(55-40)±1.5=24+6±5=30±5

实测HCO3-=15.1+6.9=22<25,说明合并有代酸死亡前的情况:一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发。三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸△AG=20.2-12=8.2

则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=40-1.2×（24-9.8）±2=23±2实测PaCO2=33.4>25说明体内CO2潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸。发病机理：

酸碱失衡死亡肾缺血、肾衰大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克呼吸道烧伤→呼吸困难→呼吸衰竭创面继发感染→败血症→败血症休克防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。教案病例二：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.5℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心界叩不出，心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：红细胞4.8×1012/L，血红蛋白156g/L，白细胞11×109/L，中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17。pH7.31，PaO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg），BE-2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。回答：是什么病？有哪些病理过程？发病机制如何？防治原则一、什么病？

1、慢性支气管炎：慢性咳嗽、近来感染（发热、咳痰、罗音、血象增高）

2、肺心病：近2年心悸、气急、浮肿、呼吸困难、半坐卧位、桶状胸、肝颈反流（+）、ECG：右心肥大二、主要病理过程：

1、呼吸功能障碍：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓、

PaCO2↑

2、心功能障碍：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难、半坐卧位、颈V怒张、剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿

3、水肿：心性水肿

4、缺氧：氧分压↓

5、酸碱失衡：呼酸,PH↓，PaCO2↑，BE正常。6、发热：感染史、血象↑。三、发病机理：

慢性支气管炎→慢性呼衰→慢性缺氧→肺A高压→右心肥大、衰竭缺氧→肺血管收缩：长期缺氧可使