脉管系统-心的生理（人体解剖生理学课件）

二、心肌的生理特性兴奋性传导性自律性收缩性电生理特性机械特性第三节心的生理（一）自律性自律性——心肌细胞在没有外来刺激情况下能够自动发生节律性兴奋的特性。窦性心律（60-100次/分）正常起搏点

房室交界（40～60次/分）浦肯野纤维（25～40次/分）潜在起搏点异位起搏点窦房结P细胞（100次/分）心脏的起搏点与节律自律性的高低取决于自动发生节律性兴奋的频率。自律性最高的组织决定非自律性细胞的兴奋和收缩频率1.兴奋性的周期性变化（二）兴奋性概念：心肌细胞具有接受刺激后产生兴奋的能力。兴奋性∝1/阈值周期变化对应位置机制兴奋性高低新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mVNa+通道失活丧失或极低不能相对不应期-60mV到-80mVNa+通道大部复活低于正常能产生(但0期幅度、传导、时程等较正常小超常期-80mV到-90mVNa+通道基本恢复到备用状态高于正常同相对不应期2.兴奋性的周期性变化的意义心肌有效不应期特别长（0期复极达－60mV）相当于整个收缩期和舒张早期。因此心肌不发生完全强直收缩，保证收缩和舒张交替进行。心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系期前收缩

心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。代偿间歇期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。产生原因：由于窦房结的节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。3.期前收缩和代偿间歇1.兴奋在心脏内的传播过程（三）传导性传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。1m/s4m/s1.5～2m/s0.02m/s0.4m/s0.05m/s房-室延搁0.1s耗时0.06s耗时0.06s1.0～1.2m/s2.心脏兴奋传播的特点（1）两快：心房内、心室内兴奋传导速度快，两心房同步兴奋收缩、两心室同步兴奋收缩。（2）一慢：房室结是兴奋由心房传入心室的唯一通道，传导速度较慢，历时约0.1秒，称房室延搁，这一特点保证了心房收缩完毕之后心室再收缩，保障心室有效充盈。1.不发生强直收缩：有效不应期特别长

2.对外源性Ca2+的依赖性：心肌细胞的肌质网不发达，储存的Ca2+量较少；需要依赖2期经ICa-L内流的Ca2+（占10%～20%），才能触发肌质网释放Ca2+（钙触发钙释放）。

（四）收缩性3.“全或无”式收缩：

同步收缩心脏或不发生收缩，一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩。4.“绞拧”作用：部分心肌纤维呈螺旋状走行，使之在收缩时产生“绞拧”作用，最大限度的将血液射入动脉。第三节心的生理图片来源于网络(一)工作细胞的跨膜电位及离子基础心肌细胞的跨膜电位(Transmembranepotential)

静息电位：正常心室肌细胞的Rp为-90mv，其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。动作电位：心室肌细胞的Ap与骨骼肌和神经纤维明显不同，其复极过程复杂，持续时间长，Ap的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。一、心肌细胞的生物电现象及产生机制心室肌细胞AP的形成机制：0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+大量内流↓Na+平衡电位0期按任意键显示动画21.去极化过程（0期）快Na+通道（INa）的特点①电压依赖性，激活电压（阈电位）：-70mV②激活开放快、失活关闭快、Na+内流速度快（再生性循环）快反应细胞

——由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞。快反应动作电位

——0期去极化过程由快钠通道介导的动作电位。（1）1期：快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一过性外流↓快速复极化按任意键显示动画22.复极化过程（2）2期：O期去极达-40mV时已激活Ca2+通道+激活K+通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）按任意键显示动画2电位变化：0mV左右持续时间：100～150ms

形成机制：外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L

)(K+)

(Ca2+、Na+)L型钙电流（慢通道，ICa-L）的特点①电压依赖性（激活电压：膜去极达－40mV）②激活慢，失活慢，再复活慢③专一性差，也允许少量Na+通过（3）3期：Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+大量外流↓快速复极化至RP水平

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：AＰ的4期不稳定。在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后，可发生缓慢的、随时间递增的4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，爆发新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。-65①由0、3、4期组成②最大舒张电位-60mV～-65mv；阈电位-40mV；③0期去极速度慢、幅度小(70～85mV)；时程长(7ms);④4期自动去极速度快于其他自律细胞，自律性最高。AP的特点1、窦房结P细胞K+

外流(IK)AP的形成机制（1）去极化过程（0期）Ca2+内流(ICa-L)，膜去极达－40mV时开放（2）复极化过程（3期）慢反应动作电位

——0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位。慢反应细胞

——由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞。①IK——逐渐衰减的K+外流（基础离子流）

最重要，3期达-60mV开始关闭，有时间依赖性

②If

——进行性增强的Na+内流

在3期复极达－60mV时激活、缓慢开放，作用较弱（最大激活电位为－100mV）③ICa-T

——4期后期激活的Ca2+内流

在4期去极化达－50mV时激活主要有三种离子流（一种外向、两种内向）（3）自动去极化过程（4期）总结：钾离子外流的进行性减少，钠钙离子内流逐渐增多（一）心动周期和心率心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。分：收缩期

舒张期三、心脏的泵血过程1.心动周期和心率的概念图片来源于网络心率正常值：成年人平均75次/min

（60～100次/min）影响因素：年龄、性别、生理状况6080120180：每分钟心脏搏动的次数（频率）。心房心室

若：心率=75次/分则：一个心动周期=60/75=0.8s时间分配心房心室

收缩期

舒张期0.1s0.7s0.3s0.5s0.1s0.3s全心舒张期（0.4s）2.心动周期和心率的关系射血充盈心率加快时，心动周期会发生什么变化？心率加快为什么对心脏不利？

思考：

1.心室收缩期（0.3s）（二）心脏的泵血过程（1）等容收缩期0.05s

（2）快速射血期0.1s（3）减慢射血期0.15s

2.心室舒张期（0.5s）（1）等容舒张期

0.07s

（2）快速充盈期

0.11s（3）减慢充盈期

0.22s（4）心房收缩期

0.1s射血期充盈期左心室为例图片来源于网络（1）等容收缩期较低的室内压立即↑，导致室内压＞房内压，

房室瓣关闭主动脉瓣开启之前0.05s心室开始收缩因室内压仍＜主动脉压

主动脉瓣尚未打开等容收缩期的特点：①心室第一次密闭；②室内压升高最快；③心室容积最大，心室收缩不能改变其容积。

1.心室收缩期（0.3s）（2）快速射血期室内压↑＞主动脉压主动脉瓣打开快速射血期的特点：①心室肌强烈收缩，室内压升高达峰值；②射血速度快，射血量大（2/3），心室容积明显减小。心室容积急剧减小0.1s心室继续强烈收缩血液快速射向主动脉（3）减慢射血期心室容积减为最小0.15s心室收缩强度减弱射血速度减慢，血液靠惯性继续流入主动脉心室内血量↓,主动脉内血量↑室内压已＜主动脉压减慢射血期的特点：①室内压已下降，并＜主动脉压；②射血速度慢，射血量小(1/3)。（1）等容舒张期

2.心室舒张期（0.5s）室内压继续↓＜主动脉压动脉内的血液推动动脉瓣关闭

房室瓣开放之前0.07s心室开始舒张因室内压仍＞房内压

房室瓣仍未打开

等容舒张期的特点：①心室第二次密闭；②室内压下降最快；③心室容积最小，保持不变。（2）快速充盈期心室肌强烈舒张，室内压明显↓＜房内压，房室瓣打开，进入充盈期；心房、大静脉内的血液被快速抽吸入心室，心室容积迅速增大（占回流量的2/3）。（3）减慢充盈期心室舒张开始减弱，心室内血量增多，室内压有所↑，房室压差减小，血液流入心室速度减慢，只有少量血液充盈。（4）心房收缩期0.11s0.22s0.1s心房收缩，房内压↑，挤压血液进入心室，血液快速充盈心室（占回流量的10～30%）。

心室充盈期的特点：①心室容积由最小→最大；②充盈速度由快→慢→快；③充盈主要靠心室的舒张作用完成（抽吸）。

心脏泵血功能的主要动力:心室的收缩和舒张

（引起了室内压的变化）血液单向流动的原因:

房内压与室内压之差、

室内压与动脉压之差（导致了瓣膜的关闭和开启）

心动周期分期压力变化瓣膜开闭心室容积

心内血流方向时程

(s)房内压室内压动脉压房室瓣动脉瓣心缩期等容收缩期Pa﹤Pv﹤PA关关不变无0.05快速射血期Pa﹤Pv﹥PA关开迅速缩小心室→动脉0.10缓慢射血期Pa﹤Pv﹤PA关开继续缩小心室→动脉0.15心舒期等容舒张期Pa﹤Pv﹤PA关关不变无0.08快速充盈期Pa﹥Pv﹤PA开关迅速增大心房→心室0.11缓慢充盈期Pa﹥Pv﹤PA开关继续增大心房→心室0.22心房收缩期Pa﹥Pv﹤PA开关进一步增大心房→心室0.10总结：注：Pa：房内压Pv：室内压PA：主A压1.心输出量的有关概念与正常值——一侧心室每