一氧化碳中毒临床治疗指南

化enegAO)的最主要原因。为指导我国现场救治及临床医生疗ACOP患者，减，关ACOP为的，科的结论以规范ACOP诊依据2001年的Delphi分(表)，将指南中成-V级5个层次，推荐意见为—E，A级最高。、述氧碳ne，)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完时产生，是工业生产和生国，AP的发病率及死亡率均占职业和非业危前位。表1推次别 荐因A 至少有2项I级结果支持B 至少有1项I级结果支持

层次 究献I 性。阳I 阴险。非随机、同期对照研究C 仅有I结持D 至少有1项II级结果支持E 仅有V或V级结果支持

I 史意见V 见V接径性1接：O通。)2份等诊中者病查不用足一比例因ACOP造于20。(2)：多告，中CO浓度>115mg／m生A的设备发生泄漏或设备维业成ACOP事故)煤矿瓦斯爆炸：煤焰气，O是主如果有煤与CO浓度更中CO浓度超过0．5％会在1965—98年间因矿生ACP死亡O例均证实诊断(生2起ACP共5人发生ACO，经急救中心院9—24年，在美国的酒店、汽车旅馆和度假发生ACOP68起772人)含4％～7辆密集方O浓度增高。，O浓度曾到160mg/m3马2个地下停车场CO均浓度到567mg/m起ACOP中毒造成ACP)车烟设施，生ACO。2O被人O暴O，狗吸入1％血HbCO到54％0％在h以内死亡O浓度可达115m3。1个正吸烟者排出的CO达0～575mgm3是30in境CO度800mg/m3血HO水平稳定到10需4h,表。表2空气中CO浓度、暴露中HbO系空气中CO浓度 血液HbC）暴露1h 露8h 到衡态时（mgm3）505323液HbCO浓血HbCO浓度与其临床表现一HO浓度环间否疗。4．中毒患者从8至0岁。10岁年龄占比例为4％。临现1①O，O伴有其有气(等毒③脑、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。2神：)障症。②局。)。)。)①②存较。(5)约l％2％经。)。3呼：(1)急性肺水肿：呼。()急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫：呼吸频率>30次/mn；③：0mg，O0mg肺X有压(PAP<8mmHg或临床排除左心。4。5泌：(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因素引起，血尿素氮(BU)酐(Sr)。)合征导血肌)。6．少无。发主有：)、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感。素。)度P多高觉或运偏。(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出脑CT检查可确(急作作作。、验检查1．血HO：()定和高甲法。(2)定量法：①脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧度(aO出8下出HbCO和2。费为方②测O果。(3)推荐意见HO断ACOP有重要参作主检目血HbCO浓度。用比色方法进行定性检期：D级。2在O断ACOP意。)血酶(CK酶)酶()酶(L在AP的-00别重超。(2)推断ACOP有在O环难时，血清酶学异常增断ACP的重要实验室指标。推荐级别D。3脉：)血P2至～30mmHg左右。()血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺问质水肿和肺泡水现中代毒。)AP昏迷的重规推D。4症P由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成。肾前性氮质血过发血BNr。症测：D级。5度P部(见)θ波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D级。6脑T98度ACOP患者头颅T度ACOP患者约60％-0％早期表T双白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白脑CT改变与病及脑病的相关性尚无有说症ACP患者应：D级。7．脑磁共振(MI)AP患脑的MRI表现于1986由Davis报道。其后国外学者报道较多，近长12，等1长2I及FLR为稍高长T1FAR高信号，脑室扩大，脑。Obm对ACOP后10d的患者做MI增强扫边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。推荐意见：重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及项推D。8于P。推荐意见：有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择荐D。诊鉴断1准生职化标。2断)意脑T或MI可学无。别。(2)出血，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状；临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力明显升高；脑CT见高密。)、尿糖显著升高，尿酮体强阳性，血酮体4．8mmol/L；血气分析可有代谢性酸中毒；血渗透压显著升高。无鉴义。(4)高渗性糖尿病昏注服类、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入毒常3L常5L断意。化毒(crndoieposnn，)疗1救，物。2疗利用现场准备的吸氧装。aoi在1976，16例患者在事故送告2—204年间用陆地和飞机联运的方式平均每年运送3362例患者，其中急性一氧化碳中毒(acutecrone，)者的6中7患途氧应药，应有明确的，AP现场氧疗的原则是高流。)较高的氧浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管似。)①简易面罩法：在低起CO2重吸收。氧流致Fi2下降，所以氧流量一般需要5-6L/mi无C2潴留的患者②：以较高FiO罩察2002年2月至2003年l2月82例ACOP者分别用普通面罩和贮氧袋面罩进行急性期治疗。结果显示用贮氧袋组在患者症状消失和意识改善方面均优③文丘(Venufi据Venturi原理成射负开氧度4％0％气洗中的2症时选用Ventufi面罩。)用HDP-D高喷生COP迟发脑病为研究终点2个月后发生率％(3/6照％(9/69)用BIPAP双水平气疗ACOP患者。于COb迅速院该，痰。(4)便携：96年Shimada和Morita为Gamwba，经改良设计的便携式高压氧舱由特殊金属和五金件制成，可以满足所需要的压力，其安全性和有效性通过了动物实验和健康志论于COP现。29年Lueken等报告了第的ACOP0岁来自英国的男首P。按照第9款，实行高压氧治疗。在第一次治疗是好。已产舱于AP医告。为P后实疗重面罩袋和ti罩)使用。D级)3．早期抢救疗首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。推荐意见：的。C级。4高疗在ACOP相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO促进O排除2与O的半清O从体内排出的速度用半清除时间来表示。表1人血O半清除时间入体 （a） CO半清（n）人 犬空气 16 18纯氧 46 32纯氧 25 25纯氧 16 12国外2002年一项设计严谨的双盲RCT研究，观察了152例不同意识状态的AP患者，随组在d内3组1次和2次吸空气在6、12为9／为5／629年同一作者再次发表疗ACP。内O，疗ACOP并发脑病尚需设、大究B级)压～a多—M间0～90m。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内，目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。北京朝阳医院高压氧疗15次，。见疗～Ma间0n。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30气样本多中心研究并以。C级)5固症在然正(S2<％0m)种原因致气道梗阻、急性左心功能衰竭等，特别警惕急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndromAD测S诊ARDS后在积极治疗原械通气。顽固性低氧血症患者在高压氧治疗前进行评估，生命体征不平稳暂不进舱；进舱患者可考虑行气管插管，治疗时应密切观察生命体征的变化，如果患者生命体征不稳定，在对症处理同时可进行血气分析作为考。在a舱果备。推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症械。D级)6亚疗“选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(3～3℃)℃AP伤脑组织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。低续-d，复温宜快C级)7胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质缓解支。POP期项RT组单氧)相O组在3d时，+O组病项T高压氧P患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，应限其用C级)推意见AP。考虑到其局，AP步本。8物是OP期以细胞毒性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发机主是；内+超载；)；兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿和神经毒性水肿；(5细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿；()水孔蛋白(aquaonnAQP美用0等水治AP水在ACOP早期昏迷时最常用0志后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失凋、血容量不足、肾功能受损。快速大量静脉注射渗透性脱水药可使心功能受损或使已患有心功能不全的患者在短时间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。有些学者认为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现迟发脑病的原因之一。因此，主张有限度地使用渗透性脱水药物，降低颅压，减轻脑水肿。近年对高渗盐(yptnisaiHS了D组(等水100ml+6酐)比MN组(20醇200m1)的示D降，入6究样本量，Jdd评分过对。推意见(1)COP早期严重脑水肿昏迷时可以；)肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命、化过D级)9脂(G-富如GM-1能促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导运动所需的阈值数，促进神经恢复。目前GM-1比1可以内一受予期可防止神经元的变在3个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双盲、射G-110mg或安慰剂，持续28d、84d时果，然G1。G1，销续。推荐意见：临床尚无在ACOP急性期使用。D级)0P集及白细胞粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织，并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。近年临床报告高龄患者相对较多，很多患者合并心脑血管病、高血压病有抗聚征度CP1成O组204例+盐酸噻氯匹(剂组17定连服d。结果O组迟发脑病生3％)HO+组7％)2组学义(<00。推意见AP症等基础病患者及高。C级)1奉(drvo，3-ehl-hn--yaln5o)：21首药易透过血脑屏障，其作用机制主要是消除自由基，抑制脂质过氧化反应和调控凋亡相关基因。对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损伤及减轻脑水肿有保护作用。动物实验显示，依达拉奉通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少白三烯生成，降低羟自由基浓度，从而起到阻止缺血半暗。国外于COP的报告。国内几项小样本非双盲随机度COP患者应用依达拉果明HBO+疗COP在减方定良疹损。推意见AP，但目前尚未见大样本度COP患者。(C级)12．纳洛酮：纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结合，拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应，用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。近期国内有将纳洛酮应用于治疗COP谨的RCT研究、疗用于P治。推荐意见洛为COP急性期。(D级)13．吡咯烷酮类：吡拉西坦、奥拉西坦()坦(ie)状GBB，是作用于中枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。此药能透过血脑屏障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神。17年在意大利上市17年在国0纪0年代国外将其应用于治疗阿尔茨海默病。近年奥拉西坦在国内应用于临床，由于售价昂贵，限制了其应用。一项多中心双盲平行对照试验研究了奥拉西坦注射液和吡拉西坦治疗脑器质性综合症的疗效，结果显示，奥拉西坦器，Mlyh应用于临床10年，在改善脑血管病。疗AP究。D级)、ACOP预后1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸。2度P于症状消失后遗留神，。3度P后露否等以：(1)于～d于～2周内恢复工，后。(2)遗损状癫神。)状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神遗症。(4)迟发脑病约～3周的假愈期，发常常表现为主要症状的为COP迟发脑病。()死S竭(utpeoranfalr，MO)。八、ACOP康则1分(lsowascaeGS，Bl指(mimtlexaiatonMM(ahot)。2．ACOP康复状AP后1个月：()痊①神志清楚，临床症状消失，无明显阳性体征，常规实验②S分5；E0达l指数评分100分或达到发病前水平的Ashworth分级0级。(2)恢复良好症显部②GS5MSE4～4分或；Bl指数到6l～5分或在原有基础>0分良的Ashrth分改善2级以上达0级。)S5MMSE<14分；Banhl数21-60分或高10-0分的Ashwonh分善1级。)未①神志不清，临床症状无改善或加重，后遗症严重。②CS35；E0；Bl指数0的Ashwonh分级无改善。)。九、一碳O)脑病O病(eaduosehnualeealwdnnieooi，D)指P患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。1流：(1)发病近0年率20％0度ACOP患者可达10％0。()发病年龄0岁但<0岁龄0发生迟中9龄5～9。)好发因素12年一项针对223例ACOP住的Logc回归方程发生DS的6大危险因素，即年龄、脑力劳动其中最大的昏间4h以上龄0岁以生DNS的可能。27年Pianaoi等H引了ACOP动物动物模型研究鼠ACOP后凋亡和迟发神经元损伤06年赵天智等报告态CO吸入的方备大鼠DS用Morris水经的报了S模脑备了研21行验，AP表成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤是DS作ACOP大鼠动鼠ACP后纹状体胺()及结果显示A在神经元缺血性坏死中有重要作用S播变后S程所致Tm等在和T了DNS病。3．)在0岁))糖)在假愈期中受到重大精神刺激)。)。4临：)(为3周。据统计8患生DS在ACOP后的1个月短到1-2d达23。)大部分在ACOP后2周左右发展到高峰，少数患者在～3d内迅速发展到顶过程>4周。)：①认知障碍。以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失，注意力涣散，反应迟钝，思维障碍，缄默不语，二便失禁，生活不能自理，严重时可呈木僵状态。认知障碍可以用MMSE评分测定。②锥体外系统功能障碍。绝大多数患者表现为震颤麻痹，患者表情呆滞、面具脸、摸索、慌张步态，与帕金森综合征不同之处在于四肢肌张力增高显著而震颤不明显。个别患者表现出肌张力异常综合征、多扭，体。③精神症状。包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。④去皮质状态。大脑白质损坏广泛和严重，大脑半球皮质处于广泛抑制状态，以致皮质神经元的冲动不能传出，脑干神经冲动上能识。⑤局灶性神经功能缺损。半球白质或皮质有局灶性损伤，表现为偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。5助：)脑T层下U形纤维、外囊。基底节可有对称性低密度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩。(2)脑MI对迟于CT，能显示T不能发现的I可见脑水髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮质和白质的高信号病变。可见基底长T2WI下U，海。见。(3)常背、波。6诊：(1)有明确ACP病史。)。)。()影像学改变：脑CT和MI改变主要发生在半卵圆中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、状萎。(5)病程般3-6个月，少数达1年，遗留不同程度后遗症。部国告。7鉴：)愈。()多梗死性痴呆脑CT可有白质密度低和多灶性脑梗死，无ACOP期。)以性力。)乏P有药样颤。(5)继发性白质脑病脑T减束较无AP。8．疗：)：S走情变化，避免意外。随着病情进展患者大小便失禁，肌张力高，行动困难，此时家属和医护人员对其护理要特别重视。重症卧床患者应给予对症支持治疗，半卧位姿势，翻身拍背，避免食道胃内容物反流而引起吸人性肺炎和反复感染；肢体摆放恰当，避免肢体痉挛挛缩和足下垂；进食困难者给予鼻饲饮食，计算出入量师体锻。(2)高