泌尿膜增生性轻微病变

泌尿膜增生性轻微病变第1页，课件共26页，创作于2023年2月左(正常)第2页，课件共26页，创作于2023年2月GBM免疫复合物第3页，课件共26页，创作于2023年2月Ⅰ期膜性肾病：光镜：肾小球病变不明显，仅有GBM的空泡变性，Masson染色上皮下少量嗜复红蛋白沉积。电镜：GBM病变不明显，上皮细胞下少量电子致密物沉积，上皮细胞足突广泛融合。第4页，课件共26页，创作于2023年2月第5页，课件共26页，创作于2023年2月第6页，课件共26页，创作于2023年2月D第7页，课件共26页，创作于2023年2月第8页，课件共26页，创作于2023年2月：

Ⅱ期膜性肾病：光镜：GBM弥漫性增厚，Masson染色上皮下多数小丘状嗜复红蛋白沉积，分布均匀，嗜复红蛋白之间GBM增生，形成钉状突起插入小丘状沉积物，此期称为钉突形成期。银染色基底膜及钉状突起呈黑色。钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。电镜：GBM弥漫性钉突状增厚，钉突间电子致密物沉积，上皮细胞足突广泛融合。第9页，课件共26页，创作于2023年2月第10页，课件共26页，创作于2023年2月第11页，课件共26页，创作于2023年2月第12页，课件共26页，创作于2023年2月Ⅲ期膜性肾病：光镜：GBM高度增厚，Masson染色上皮下多数嗜复红蛋白沉积，GBM钉状突起伸向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，使基底膜呈链环状。电镜：GBM高度增厚，GBM内多数电子致密物沉积，上皮细胞足突广泛融合。第13页，课件共26页，创作于2023年2月第14页，课件共26页，创作于2023年2月第15页，课件共26页，创作于2023年2月Ⅳ期膜性肾病光镜：GBM高度弥漫性增厚，毛细血管腔狭窄，系膜基质增多，G节段性或球性硬化。电镜：GBM高度弥漫性增厚，电子致密物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。第16页，课件共26页，创作于2023年2月第17页，课件共26页，创作于2023年2月第18页，课件共26页，创作于2023年2月第19页，课件共26页，创作于2023年2月免疫荧光检查：IgG,C3沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。第20页，课件共26页，创作于2023年2月临床病理联系：肾病综合征膜性肾小球肾炎是引起肾病综合征最常见的原因之一。成人肾病综合征由膜性肾小球肾炎引起者约占40％，小儿仅占5％。膜性肾小球肾炎时，肾小球基底膜严重损伤，通透性显著增加，大量蛋白包括大分子蛋白都可由肾小球滤过引起严重的非选择性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血浆蛋白降低，引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，血管内液体渗入组织间隙，引起水肿。同时血容量减少，肾小球血流量和肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿。因此水肿很严重，往往为全身性，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水。临床病理联系第21页，课件共26页，创作于2023年2月高脂血症的原因还不很清楚，可能由于低蛋白血症刺激肝合成各种血浆蛋白包括脂蛋白增多，因此病人有高脂血症和高胆固醇血症。由于血脂过高，血浆内的脂蛋白也可由肾小球滤过，引起脂尿症。

膜性肾小球肾炎时，肾小球内无明显渗出、增生等炎症现象。早期，毛细血管不狭窄，血流通畅，故血尿不多见，血压不高，无明显氮质血症。晚期，毛细血管阻塞，肾小球硬化，可引起高血压和肾功能衰竭。第22页，课件共26页，创作于2023年2月结局：

膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解。多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。

结局第23页，课件共26页，创作于2023年2月（四）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）

病理变化：

光镜：肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生。免疫荧光检查：肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。电镜：GBM和系膜无显著变化，肾小球内也无电子致密物沉积，主要变化是：肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合，也有人称之为足突病。经过治疗或蛋白尿等症状缓解后，脏层上皮细胞的变化可恢复正常。近端肾小管：上皮细胞内有多数玻璃样小滴和脂类沉积（脂性肾病），是由于肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白通过肾小球滤出，而在肾小管被重吸收所致。肾小管腔内可有透明管型。这些变化常与蛋白尿的程度平行