分段书写5 discussion中文与生长板及髁突软骨细胞比较

aggrecanCTSCTS与其他两种仪比较与其他软骨或分析结果比3d9108/L[101]，本实验中颅底软骨细胞的潜4维持在稳定水平，而I型胶原mRNA表达水平从第2始上升HiSeqTM2000系统是一种高通量系统，与Roche454组仪和ABLife的SOLiD系统同为第二代技术。简单的流动槽上样和触摸屏用户界面使操Roche454组仪是基于焦磷酸原理的高通量组系统，单次运行产生的的缺点为相同碱基的连续掺入产生误差，且试剂价格相对较高[122]。SOLiD系统的基本原理8DNA探针与模板配对连接，发出不同的荧光信号，从而外由于SOLiD系统采用的不是PCR反应进行DNA合成与因此对于高GC含量的样本与比表达和转录组的重要实验且由于使用高通量技术可以实现对不同组织mRNA在检测成本方面，高通量的价格目前还大大高于技术，且技术已经发展了技术还会占据主导优势，但随着第三代技术的发展，的成本会大大降低，届时高通量会成为主流的实验技术。（>1000miR-99b-5p、miR-411-5p、miR-181b-5p、miR-140-5p、miR-434-3pmiR-410-3p，它们的倍miR-410-3p、miR-181b-5pmiR-411-5p。,,,,miR-199a*[64]、miR-221[57]、miR-222[132]、miR-365[68]和miR-455[65]。其中，miR-140-5p和的表达在加力组与实验组无显著差异（99Table9ConfirmedmiRNAsrelatedtomiRNApreviousFoldPGradus等[12]miR-125bFGF/ERK/Snail1信号通路抑制软骨细胞增殖。他Col2a1DicerCol2a1-Cre:Dicer1fl/flCol2a1AggrecanCol2a1Snail1DicerSnail1FGF信号途径的效应分子，Snail1AggrecanII型胶原（Col2a1）的转录。进一步研究发现，miR-125bSnail1miR-125bmiR-30a/cDicer1，Snail1AggrecanCol2a1表达受阻，miR-125bFGF/ERK/Snail1信号通路抑制软骨细CTS的反应。达量最高[12,16]。miRNA-140的位于编码蛋白质的内含子内，其宿主为Wwp2（3泛素蛋白连接酶在小的8号和人类16号的小臂上均有发现[7]。2010年Miaki等人首次了敲除mi-140的究他们发现敲除mi-140会造成轻侏（关节软骨糖蛋白缺失以及纤维化现象[18。随后另一组研究人员也对mi-140进行了敲除研究他们发现mi-140敲除鼠体型etingere向分化加速，导致增殖层软骨细胞减少，但软骨细胞本身的增殖基本没有受影响[7]。2013apaioannou2mi-14028l72-e:Lin8ac:Mi140小mi-14028a[81]miRNAmi-140可能通过多种机制促进软骨细胞肥大。对其靶的最早的研究在206年，am等发现mi-140H4Ru2的抑制作用，最终促进软骨细胞肥大[6]r敲除小鼠软骨内H4的表达并没有显著提高[1]H在肥大化软骨细胞区域的表达与mi-140在软骨细胞中的表达并不一致，这为mi-144的调控关系增加了一些疑惑ais等通过生物信息学分析结合miRNA分析认为3是mi140可能的靶[7]但ag等的研究结果与之他们通过构建mi-140阻细胞进行3报告荧光素酶报告分析发现mi-140阻遏细胞中3mi-140[7]3并不是mi-140的靶。Naamua认为mi-140促进软骨细胞肥大的可能机ep的表达。敲除mi-140eppBMPmi-140BMP信号通路被抑制，抑制ep表达则可以逆转这一现象，即敲除mi-140可靶p高表达、进而抑BMP信号通路，从而加速软骨细胞的肥大[73]miR-140YangWnt诱导的非软miRNAmiR-140Sp1的直接靶向作用维持软骨细胞增殖[71]。Sp1的3’-UTR处具有两个miR-140结合位点，有Sp1的上调作用会导致细胞阻遏，并且是p15INK4b、p21Waf1/Clip的直接转录因子[77]。但这与miR-140miR-140的小鼠表现为软骨细胞肥大向分化加速，miR-140Miyaki等的研究表明hBMSCs经TGF-β3诱导软骨向分化时，miR-140IL-1βmiRNA-140表达可以下调IL-1β并且诱导聚蛋白多糖酶-5（Adisintegrinandmetalloproteinasewiththrombospondinmotifs-5，ADAMTS-5）的表达，ADAMTS-5是一种聚蛋白多糖水解酶，能直[127]Adamts-5miR-140miR-140在骨关节软骨代谢中的一个靶，由于miR-140的缺失造成Adamts-5高量表达而造成关节炎症状[128]。Liang等通过生物信息学分析和荧光素酶报告分析发现基质金属蛋白酶-13（Matrix13MMP-13表达上升，MMP-13是骨关节炎发病机理中关键的因子，可以降解胶原和聚蛋白多糖，促使本实验中miR-140-5pCTS的反应。与其他软骨或分析结果比Dunn等对关节软骨表面、中间及这三个不同的区域的miRNA表达差异进行表层受力区表达下调，miRNA-126，145，335在体外培养时较完整软骨内表达下调[132]，本DunnmiR-140Dunn等的研究结果相Guan等采用三维胶原支架立体培养鸡软骨细胞，并施以1Hz、5%的拉力，通过分析，miR-365miRNAIhhHDAC442d，miRNA