急性心肌梗死并心原性休克

急性心肌梗死并心原性休克第1页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克定义心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为特征病理生理过程。第2页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克特点心排血量显著降低收缩压＜80mmHg尿量＜20ml/h肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱第3页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克病因心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心室占位性病变混合型：即同一病人同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征第4页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克病因广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。狭义源性休克：急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常见。急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克：

AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减低而导致心源性休克。第5页，课件共36页，创作于2023年2月影响心源性休克发生的因素心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌梗死也可发生心源性休克其他因素可加重或诱发心源性休克：①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，激发或加重心源性休克③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血容量相对或绝对不足第6页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克的发生率和死亡率急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5～20%住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%90年代以后，死亡率仍高达60%以上而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者死亡率降至40～50%第7页，课件共36页，创作于2023年2月病理生理机制—始动环节第8页，课件共36页，创作于2023年2月AMI-心源性休克的病理生理当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化第9页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克临床表现心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内休克早期（代偿期：少灌少流）

症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少

体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博有力，血压正常或偏高，脉压减小休克中期（失代偿期：灌而少流）症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜20mmHg休克晚期（不灌不流）症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死第10页，课件共36页，创作于2023年2月第11页，课件共36页，创作于2023年2月实验室检查ECG相邻两个导联ST段抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓度↑，PaCO2↑生化：心肌标志物CK↑、CK-MB↑、肌钙蛋白I（+）；晚期：BUN↑、Cr↑，血K、GPT、GOT均增高等血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩）第12页，课件共36页，创作于2023年2月血流动力学监测

必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）漂浮导管血流动力学监测适应症①心源性休克或进行性低血压②严重或进行性心力衰竭或肺水肿③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效心源性休克的血流动力学指标变化：①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg②心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2③收缩压（SBP）＜90mmHg第13页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克的诊断标准严重持低血压①原血压正常者：收缩压≤80mmHg，舒张压＜60mmHg②原有高血压者：收缩压＜90mmHg持续半小时以上；或从原水平降低30%以上或血压下降≥80mmHg周围循环衰竭及组织、器官灌注不足的表现①神志不清、表情淡漠、烦躁②面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀③脉博快而细④尿量＜20ml/h或＜400ml/d⑤呼吸浅促⑥临终前有呼吸不规则或暂停表现⑦肝肾功能障碍和高乳酸血症表现第14页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克的诊断标准血流动力学改变①心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2②肺动脉楔压（PCWP）＞18mmHg③中心静脉压（CVP）＞12cmH2O排除其他原因所致血压下降①心律失常②血容量不足③代谢性酸中毒④剧烈疼痛⑤应用抑制心肌的药物⑥出血性休克⑦感染、过敏等第15页，课件共36页，创作于2023年2月心源性休克鉴别诊断与其他原因休克，如低血容量性休克、血管扩张休克鉴别；排除二尖瓣反流和其他机械并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致心包填塞。与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别，如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上素危象、糖尿病酮症酸中毒等与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别，如主动脉夹层等第16页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（一）、一般治疗1、绝对卧床休息，尽快进行心电、呼吸、尿量、血气、中心静脉压及血流动力学监测2、镇静、止痛：吗啡3～5mg静脉注射或杜冷丁50～100mg肌注，必要2～4h后再重复，心动过缓或呼吸抑制者禁用3、吸氧：鼻导管吸氧、面罩吸氧，如PaO2＜50mmHg需气管插管或气管切开，无创性呼吸机辅助通气，PaO2保持在70～120mmHg，吸氧浓度一般在40%，不宜长时间＞60%4、纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收缩力，应用5%碳酸氢钠纠正5、纠正心律失律：心动过速或心动过缓都可心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏器纠正第17页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（二）、抗栓治疗1、抗血小板骤集药物治疗①阿司匹林300mg负荷量，维持量100～300mg/日②氯吡格雷300mg～600mg负荷量，维持量75mg/日③替卡格雷、普拉格雷④血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂2、抗凝药物治疗低分子肝素钙注射液500抗皮下注射，2次/日第18页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（三）、扩溶治疗1、休克原因①休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足②心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP＜18mmHg为适宜)2、液体选择：胶体和晶体并用①首先5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴/日②无效或之后用5%GNS或乳酸林格氏液③再之后可选用5%～10%GS液3、具体方法：①开始20分钟，输入100ml②观察CVP升高＜2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液总量达500～750ml第19页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗4、效果判断

补液不足指标①症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉博细速②血压≤80mmHg、脉压＜20mmHg、休克指数（脉率/血压）≥1.0③尿量＜30ml/h，尿比重＞1.020④CVP＜8cmH2O

补足指标：①症状及体征：口渴消失、颈静脉充盈良好、四肢暖，脉有力而不快②血压≥90mmHg、脉压＞20mmHg、休克指数（脉率/血压）≤0.8③尿量＞30ml/h，尿比重＜1.020④CVP8～12cmH2O⑤PCWP≥18mmHg

24小时内液体总量应控制在1500～2000ml第20页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（四）、正性肌力药物应用

多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定血压，保证重要脏器的灌注，包括：1、拟交感神经药：（1）、多巴胺①目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体②从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP90～100mmHg③常规剂量2～10ug/kg/min(0.25～1mg/min)静滴或微泵注入④血压迅速下降时可以静脉注射5～10mg⑤严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用15～30ug/kg/min，可与多巴酚丁胺合用（2）间羟胺（阿拉明）①具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力作用，升高血压②一般多巴胺不能维血压的情况下短时间内使用以10～20mg/100ml液体静脉滴注第21页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（3）去甲肾上腺素①主要兴奋α受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高②仅用于：其一、血压严重下降，使用多巴胺药物仍不能纠正；其二、外周阻力减低性休克者（4）多巴酚丁胺：①直接作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压②常用剂量2.5～10ug/kg/min（5）异丙肾上腺素①β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者④常用剂量：0.1mg/100～200mlGSivgtt10～20gtt/min第22页，课件共36页，创作于2023年2月缩血管药物治疗作用肾上腺素能效应致心律失常作用药物剂量αβ多巴胺0.5～2ug/kg/min主要作用于多巴胺受体+2～5ug/kg/min++++++＞0.5～2ug/kg/min++++++++多巴酚丁胺2.5～10ug/kg/min++++主要β1+去甲肾上腺素2.～10ug/kg/min（最大25）+++++++间羟胺4～6ug/kg/min++++++丙异肾上腺素0.5～3ug/min开始，根据情况2～10ug/min维持++++++肾上腺素很少维持静滴+++++++第23页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗(四）正性肌力药物的应用2、洋地黄类药物一般在心肌梗死24小时后应用，只在AMI合并快速心房颤动时或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用。常用西地兰0.2～0.4mgiv3、双吡啶类化合物：已很少使用安力农、米力农

第24页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（五）血管扩张剂1、硝普钠：直接扩张周围血管，对动脉、静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压。①需严密监测血压②有条件监测PCWP③小剂量开始3.25ug/min，逐渐增加剂量④加量后血压明显下降，需立即减量2、酚妥拉明：

α-受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌①从0.05～0.1mg/min开始，逐渐增加剂量，对静脉的扩张作用较小②可引起反射性心动过速，近年来临床很少应用3、硝酸甘油：直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。①大剂量可降低后负荷，但伴有血压的降低②从小剂量开始③其对心源性休克的价值不肯定第25页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（六）机械循环辅助装置即可改善衰竭心脏的左心室功能，以降低心肌耗氧量1、经皮主动脉内球囊反搏（IABP）最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2～3cm处。原理：球囊充盈时，主动压舒张压升高，使心输出量和舒张期冠状动脉灌注增加，左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低应用IABP的益处：①舒张压增加②收缩压降低③左室舒张压降低④心肌耗氧量降低⑤心输出量增加10～40%⑥冠状动脉峰值血流速度增加第26页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗◆

IABP支持—桥梁，保驾作用①当心源性休克确诊后，应尽早开始IABP治疗以改善血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。②IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。③IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。④IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。◆主动脉内球囊反搏术（IABP）①适应证：早期（4～6h）的AMI并发心源性休克②禁忌证：主动脉瓣关闭不全等大血管病变严重心律失常出血性疾病终末期患者第27页，课件共36页，创作于2023年2月第28页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗2、左心室辅助装置

原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外，经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应。（七）急诊血管重建治疗◆早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉灌注进行性减少引起心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后。◆SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50%，进行了再血管化治疗的患者射血分数升高。◆早期血管重建术可使心源性休克的生存率升高，死亡率下降。第29页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗◆急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）①为AMI并发心源性休克首选血管重建方法②研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到时90～100%，住院死亡率达到65～85%③PCI开始时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%④心源性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建⑤如果做不到应选择外科治疗◆急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）①早期急诊IABP支持下CABG可降低病死率，明显改善远期预后②三支严重狭窄或左主干病变建议CABG③纠正机械性并发症第30页，课件共36页，创作于2023年2月AMI合并心源性休克治疗（八）其它抗休克制剂（新型抗心源性休克药）

一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi)◆当心肌缺血→一氧化氮酶（NOS）过度表达→NO水平升高→心肌收