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文档简介
第1页,课件共40页,创作于2023年2月
主要讲授内容
●惊厥的定义
●惊厥的病因学及分类
●病因学诊断提示
●主要急救措施
第2页,课件共40页,创作于2023年2月●主要急救措施●惊厥的定义●惊厥的病因学及分类●病因学诊断提示第3页,课件共40页,创作于2023年2月
通常是指因皮层神经元异常同步性放电引起的躯体骨骼肌不自主收缩,使受累肌群表现为暂时性强直或阵挛性抽动。大多伴有不同程度的意识丧失。
惊厥的定义第4页,课件共40页,创作于2023年2月●惊厥发作可作为多种急性疾病的一个症状出现,如热性惊厥、脑膜炎时伴发的惊厥,随原发病好转而消失,是为“急性惊厥”发作。●癫痫患者也常有惊厥性发作,如癫痫的强直-阵挛性发作,但具有慢性反复发作基本特征。是为“惊厥性癫痫样”发作。第5页,课件共40页,创作于2023年2月
癫痫发作
-皮层神经元异常放电-
惊厥性痫性发作-涉及中央前回的异常放电-非惊厥性痫性发作-仅涉及其它脑区如颞叶的异常放电-第6页,课件共40页,创作于2023年2月因此,惊厥只是一个症状。第7页,课件共40页,创作于2023年2月●急性惊厥(AcuteConvulsion)
伴随急性病的出现而出现,好转而消失;
是儿科临床一种常见症状。●癫痫(Epilepsy):是一独立疾病或综合症
包括惊厥性或非惊厥性发作;
慢性、反复发作。第8页,课件共40页,创作于2023年2月急性惊厥在小儿时期的年龄特征发生率高:2岁以下尤多见,6岁以下是成人10~15倍。易有严重惊厥或惊厥持续状态;
凡一次惊厥发作30分钟,或反复发作中间无意识好转超过30分钟者称惊厥持续状态(statusconvulsion,SC);SC常导致惊厥性脑损伤新生儿及幼婴(<3月):常有微小发作病因复杂:第9页,课件共40页,创作于2023年2月
感染性
非感染性颅内脑膜炎:化脓性、结核、病毒性、霉菌性脑炎:病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤癫痫的惊厥性发作小儿急性惊厥主要病因及分类第10页,课件共40页,创作于2023年2月●主要急救措施●惊厥的定义●惊厥的病因学及分类●病因学诊断提示第11页,课件共40页,创作于2023年2月颅外热性惊厥
(Febrileseizure,FS)感染中毒性脑病
代谢性:
电解质紊乱(低钙、低镁、低钠、高钠)
特发性低血糖症
遗传代谢性疾病化学毒物:毒鼠药、有机农药
感染性
非感染性第12页,课件共40页,创作于2023年2月感染性病因:
颅内感染:脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病;惊厥发作特点:在颅内感染控制前,惊厥以反复发作伴进行性意识丧失为特征。
颅外感染:
热性惊厥、中毒性脑病;
热性惊厥(Febrileseizure/convulsion,FS/FC)
●定义:颅外发热性疾病,于发热初期诱发惊厥发作,发作后不留任何神经系统症状体征。
第13页,课件共40页,创作于2023年2月●病因:(1)常显遗传,伴低外显率(2)多基因遗传
连锁分析提示:单纯性FS:19p13·3FS继发颞叶癫癎:8q13·21GEFS+:2q、19q●发病率与患病率:
多数国家患病率3%~5%1988年我国普查:发病率4.7‰患病率2.9%
第14页,课件共40页,创作于2023年2月诱因:70%由上感诱发其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹泻或出疹性疾病等类型:单纯性复杂性-惊厥病因及分类-FC第15页,课件共40页,创作于2023年2月▲
单纯性FS发作(即典型FS)首次发病在6月~3岁间;
抽搐时间短,小于10分钟,多数5分钟;全身性发作(强直-阵挛);
24小时内仅1~2次发作;
40%患儿有复发,但在5~6岁前停止。第16页,课件共40页,创作于2023年2月▲
复杂性FS(非典型FS)
多数专家认定FS转成癫痫的危险因素
抽搐时间≥15分钟局限性发作
24小时内≥3次的丛集式发作
频繁的复发,≥5次(?尚存有争论)第17页,课件共40页,创作于2023年2月据另一报告资料:①“复杂性FS”;②一级亲属中癫痫史;③FC首次发作前已存在神经发育缺陷。
具有以上一项、两项和三项危险因素者,7岁时癫痫发生率分别是1%、3%和13%。感染中毒性脑病第18页,课件共40页,创作于2023年2月●FS与癫痫关系据Annegers资料单纯性FS:癫痫发生率2.4%(人群癫痫发生率0.35‰,患病率2.8‰~4.1‰)
复杂性FS:(24岁时癫痫发生率)
※有以上两项危险因素时:17%
~22%※同时有以上三项者:49%第19页,课件共40页,创作于2023年2月
感染性
非感染性颅内脑膜炎:化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎:病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤癫痫的惊厥性发作颅外热性惊厥(Febrileseizure,FS)感染中毒性脑病
代谢性:
电解质紊乱(低钙、低镁、低钠、高钠)
特发性低血糖症遗传代谢性疾病化学毒物:毒鼠药、有机农药小儿急性惊厥主要病因及分类第20页,课件共40页,创作于2023年2月非感染性病因:
颅内疾病
●颅脑损伤:围产期、外伤、出血、缺血(休克、Adams-Stokes综合征)
●颅脑发育畸形:
●肿瘤:小儿有惊厥者<15%,成人约33%
●癫痫的惊厥性痫性发作-惊厥病因及分类-第21页,课件共40页,创作于2023年2月颅外疾病●代谢性:低钙血症(维生素D缺乏性手足抽搐症)(2.1~
2.55mmol/L,游离钙0.75mmol/L)低血糖症(4.4~
6.72mmol/L)-惊厥病因及分类-低镁血症:<0.8~1.2mmol/L低钠或高钠血症:<136~146mmol/L遗传代谢性病:如苯丙酮尿症等第22页,课件共40页,创作于2023年2月●化学毒物:毒鼠药、有机磷农药等第23页,课件共40页,创作于2023年2月症状性惊厥病因及分类
感染性
非感染性颅内脑膜炎:化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎:病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤癫痫的惊厥性发作第24页,课件共40页,创作于2023年2月颅外热性惊厥
(Febrileseizure,FS)
感染中毒性脑病
代谢性:
电解质紊乱(低钙、低镁、低钠、高钠)
特发性低血糖症遗传代谢性疾病化学毒物:毒鼠药有机农药
感染性
非感染性第25页,课件共40页,创作于2023年2月●主要急救措施●惊厥的定义●惊厥的病因学及分类●病因学诊断提示第26页,课件共40页,创作于2023年2月病史:
年龄:●新生儿期:颅脑损伤、颅内畸形、颅内感染、代谢紊乱●
1~6月:颅内感染、低钙
●>6月:颅内感染、中毒性脑病、惊厥样惊厥样癫痫发作、颅脑外伤惊厥病因学的诊断提示第27页,课件共40页,创作于2023年2月季节:●夏秋季节:多毒痢、乙脑、低血糖症等●冬春季节:多流脑、肺炎、中毒性脑病、VitD缺乏性低钙惊厥等第28页,课件共40页,创作于2023年2月是否伴发热:
●无热者大多非感染性,但≤3月幼婴、新生儿、以及休克者例外。●发热者大多为感染性,但惊厥持续状态可致体温升高。惊厥严重程度:
顽固、反复、持续状态提示颅内病变。-病因学诊断提示-第29页,课件共40页,创作于2023年2月体检:
●体温和生命体征
●意识状态
●脑膜刺激征及锥体束征
●其它:原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱
-病因学诊断提示-第30页,课件共40页,创作于2023年2月实验室检查:根据可能病因选择
●
三大常规:
●
选择性生化检查:血糖、Ca++、Mg++、
Na+、肝肾功能
●
脑脊液检查:疑有颅内病变者
●
其它:EEG、头CT/MRI-病因学诊断提示-第31页,课件共40页,创作于2023年2月
几种主要颅内疾病的脑脊液改变脑脊液压力(mmH2O)外观 白细胞数(个/106)Pandy试验蛋白(g/L)糖(mmol/L)
其它改变正常
<180<1.76Kpa清<10-0.2
~0.42.8~4.5氯化物110~120mmol/L
化脓性脑膜炎高米汤样
数百~数万,多核为主++~+++明显增高
明显减少涂片、培养可发现致病菌。氯化物可降低。 结核性脑膜炎高或较高 毛玻璃数十~数百,淋巴为主+~+++明显增高(通常1克以上)减少薄膜涂片、培养可发现结核菌。氯化物可降低
病毒性脑、脑膜炎
正常或较高清、或不太清正常~数百,淋巴为主±~++正常或稍增加 正常特异性抗体增高,可分离出病毒 隐球菌性脑膜炎高不太清数十~数百,淋巴为主+~+++增多(通常1克以上)减少墨汁涂片、真菌培养可发现真菌。氯化物可降低。 感染中毒性脑病正常或稍高清 正常 —或+正常或稍高正常第32页,课件共40页,创作于2023年2月脑脊液检查(正常、化脑、结脑、病脑)
●
外观与压力:
●
常规:细胞总数,白细胞计数,分类,Pandy’s蛋白定性、五管糖半定量
●生化:糖、蛋白、氯化物●
病原学:培养、涂片、特异性抗原、特异性抗体(IgG、IgM)
第33页,课件共40页,创作于2023年2月化脑CSF的特征性改变:
早期:糖降低、外观脓性;涂片和培养找到致病菌;WBC显著增高可数百数千,分叶核为主、蛋白明显增高。结脑CSF的特征性改变:
糖降低、外观毛玻璃样;薄膜涂片找到致病菌;
蛋白明显增高;WBC轻度增高且单核为主。第34页,课件共40页,创作于2023年2月病脑CSF的特征性改变:
外观清亮、糖正常;WBC正常或轻度增高,且单核为主;蛋白轻度增高、找不到致病菌;特异性抗体增高。第35页,课件共40页,创作于2023年2月●主要急救措施●惊厥的定义●惊厥的病因学及分类●病因学诊断提示第36页,课件共40页,创作于2023年2月控制惊厥发作
安定:0.
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