围术期血管活性药物的应用

围术期血管活性药物的应用第1页，课件共33页，创作于2023年2月围术期血管活性药的代名围术期血管药物正如天津胸科医院韩建阁主任所言，这类药物是麻醉医师的尚方宝剑，又如猛虎出笼第2页，课件共33页，创作于2023年2月血管活性药物作用机制和血管功能调控作用机制；这类药主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体发挥作用；这些受体是位于细胞膜上的蛋白质（糖蛋白）可被胺类或肽类化学物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目和它们的亲和力状态有血管调控、神经调控、NO调控三种调控形式第3页，课件共33页，创作于2023年2月肾上腺素能受体分类ạ1ạ2-血管平滑肌ẞ1——心肌ẞ2——支气管+子宫+胃肠道平滑肌DA1.DA2__肾和肠系膜

第4页，课件共33页，创作于2023年2月神经调控去甲是肾上腺素能神经的主要递质血管活性药物通过神上腺素能神经释放神经递质——去甲作用第5页，课件共33页，创作于2023年2月血管功能调控血管收缩剂——释放三磷酸腺醇IP3从而增加细胞浆内钙离子浓度而发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内CAMP或GAMP的水平，从儿抑制平滑肌的收缩来发挥作用。第6页，课件共33页，创作于2023年2月NO 的调控NO是近年来被确定的重要心血管信使物质由内皮细胞合成包括两个作用；1减少神经末梢肾上腺素的释放；2激活鸟甘酸环化酶第7页，课件共33页，创作于2023年2月定义血管活性药物是通过血管收缩状态调控血管功能和改善循环血流灌注而达到治疗（休克）目的的药物第8页，课件共33页，创作于2023年2月分类血管收缩药（正性肌力药）血管扩张药对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响（改善血压.心脏排出量和微循环）心脏变时效用第9页，课件共33页，创作于2023年2月血管收缩药类多巴胺；内源性儿茶酚胺类，常用剂量依赖式兴奋多巴胺.ẞ1.ạ1受体。促进内源性去甲肾上腺素的释放肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺麻黄碱异丙肾上腺素第10页，课件共33页，创作于2023年2月多巴胺0.5UG/KG/MIN_ 多巴胺受体2~5UG/KG/MIN——80%~100%——兴奋多巴胺受体，5%~20%兴奋ẞ1受体5~10UG/KG/MI——N兴奋ẞ1受体为主，ạ1递增10~20UG/KG/MIN——ạ1占优势>20UG/KG/MIN——类似于去甲肾上腺素第11页，课件共33页，创作于2023年2月多巴胺不同剂量的作用低剂量多巴胺1~2UG/KG/MIN使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加；尿量及钠排泄量增加，也称肾剂量。中剂量2~10UG/KG/MIN(ẞ1.ạ1)心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增强，体循环阻力增加不明显大剂量10UG/kg/min以上（ạ1受体）使全身动静脉血管收缩，>20UG/KG/MIN时，作用类似去甲肾上腺素第12页，课件共33页，创作于2023年2月肾上腺素强效的正性肌力药，兼具ạ和ẞ受体兴奋作用呈剂量依耐性小剂量引起ẞ受体兴奋；中等剂量时ạ受体效用明显，并随剂量增加效用增强。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，作用于动脉和毛细血管具有极强效的血管收缩作用，有明显的致心率失常作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著；对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药。第13页，课件共33页，创作于2023年2月肾上腺素0.01~0.1UG/KG.MIN使用时，主要用于急性心衰和低心排较大剂量0.1~0.5UG/KG.MIN及以上使用时(包括皮下、静脉、气管内)主要用于严重低血压、支气管痉挛、过敏性休克、和心搏骤停.兴奋心脏ạ1__阻力血管收缩——升压小剂量肾上腺素（0.01~0.05ug/KGMIN）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功。中等剂量（0.05~0.1UG/KG.MIN）使用时仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。第14页，课件共33页，创作于2023年2月肾上腺素总作用改善冠脉血流量兴奋ẞ1受体，使心肌收缩力增强，心率增快。兴奋心脏ẞ2受体，冠脉扩张，心肌供血、低氧改善，从而提高心脏复苏成功率抗过敏、支气管痉挛，兴奋ẞ2受体，使支气管与胃肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。一旦发生过敏，立即用药，快速缓解。兴奋ạ受体，使支气管和胃肠道等处粘膜血管收缩。第15页，课件共33页，创作于2023年2月去甲肾上腺素儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质，主要兴奋ạ受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升高SVR ，显著收缩肾血管；ẞ1受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用，对ẞ2受体无作用。第16页，课件共33页，创作于2023年2月去甲肾上腺素功能与作用心脏心率轻度增快，外周阻力增加，心脏收缩力增加，回心血量增加，血压显著升高，激动心脏（代谢产物），腺苷增加，舒张冠脉血管。血管强烈收缩外周动、静脉血管。肾功能影响有争议（利大于弊）第17页，课件共33页，创作于2023年2月去甲肾上腺素的临床应用血管麻痹综合征嗜络细胞瘤切除术后低心排难治性休克第18页，课件共33页，创作于2023年2月肾上腺素与去甲肾上腺素的比较1两者均由肾上腺髓质所分泌，对心脏和血管的作用，既有共性，又有特殊性。这是因为它们与血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺能受体结合能力不同所致‘2肾上腺素是ạẞ受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的ẞ1、ẞ2受体，临床常为强心急救药应用。3去甲肾上腺素是ạ受体激动药，对心脏ẞ1受体作用较弱，对ẞ2受体几乎无作用，临床常用作为升压药。动脉血管和静脉血管收缩都是5颗星4去氧肾上腺素ạ受体激动药，作用时间比去甲长，动脉血管收缩4颗星；静脉收缩作用5颗星第19页，课件共33页，创作于2023年2月间羟胺人工合成的非儿茶酚胺类，直接和间接作用于肾上腺受体，兴奋ạ1受体，为外周升压；对ẞ受体作用弱。与去甲肾上腺素相比，作用较弱。动脉收缩强于静脉，易产生耐药性，无效时改用去甲肾上腺素。对心率影响较小，较少引起心律失常。第20页，课件共33页，创作于2023年2月麻黄碱非儿茶酚胺类，类似肾上腺素，可激活ạ、ẞ受体。较肾上腺素弱，但较持久（1小时）能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素；对支气管平滑肌有松弛作用。治疗低血压；支气管哮喘发作；鼻粘膜肿胀（注意副作用）第21页，课件共33页，创作于2023年2月异丙肾上腺素是人工合成的儿茶酚胺类激动药，是非激动ẞ受体激动药。纯ẞ受体激动剂，对ẞ1ẞ2选择性很低，对ạ受体几乎无作用。可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快，已经不作为一线药物治疗心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常。主要作为心脏移植后去神经支配心脏患者的心率维持。剂量通常从0.5~1.0ug/MIN静滴开始，逐渐增加以取得理想的药理效用。（0.5~1mg溶于5%葡萄糖溶液200~300ml）可引起或加重缺血，慎同于冠脉供血不足者。ẞ受体阻滞药中毒患者首选此药。第22页，课件共33页，创作于2023年2月正性肌力药1多巴酚丁胺；2米力农；3西地兰1；多巴酚丁胺；人工合成的儿茶酚胺类，主要兴奋心脏ẞ受体，适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全的低心排的病人更适应。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加时外周阻力下降，有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复，不用于不合并心输出量下降的休克治疗(大剂量时可导致心率增快、心率失常、心肌耗氧增加)，一般不超过15~20UG/KGMIN,常用剂量2~10UG/KGMIN第23页，课件共33页，创作于2023年2月2。米力农非儿茶酚胺类、非强心甙类，兼有正性肌力作用和血管扩张作用，选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷CAMP ，使细胞内钙离子浓度升高，从而增加心肌收缩力。较高剂量可降低肺动脉压和心室充盈压。适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种急慢性顽固性充血性心力衰竭使用不当易导致低血压和心动过速；长期应用易诱发猝死。第24页，课件共33页，创作于2023年2月3西地兰主要用于急慢性充血性心衰；房颤、房扑、阵发性室上速（非洋地黄引起的）增加心肌收缩力，减慢心率对良好的心功能无作用，只对心衰心脏有作用第25页，课件共33页，创作于2023年2月血管扩张药适应症；难治性心衰

急性心梗并急性心衰，低心排

心脏术后心泵衰竭，

可与血管收缩药联合应用机理；降低前后负荷改善心衰；扩张小动

脉降后负荷_改善前向搏出量；扩张

小静脉降低充盈压。分类；硝酸盐类{无机硝酸盐类——硝普钠

有机硝酸盐类——硝酸甘油；

二硝酸异山梨醇

单硝酸异山梨醇酚妥拉明类第26页，课件共33页，创作于2023年2月硝酸盐类每一种硝酸盐类扩血管药的药理活性取决于其在血液和血管组织中生物转化成一氧化氮的数量硝普钠松弛小动脉及静脉平滑肌，用于各种高血压危象或急症左心衰，起始剂量一般为0.3UG/KGMIN，可根据血流动力学反应缓慢向上调节，常用剂量为0.1~5UG/KGMIN, 用药时间过长（3天以上）或剂量过大，可出现甲状腺功能减退和氰化物中毒。使用时避光，4~6小时更换。第27页，课件共33页，创作于2023年2月有机硝酸盐类由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩张作用，有机硝酸盐类除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能提高改善缺血性心肌病患者的冠脉血流从而改善心室收缩和舒张功能。以扩静脉为主的主要减轻心脏前负荷；直接扩张血管的改善缺血性心肌病患者的冠脉血流。硝酸甘油类；冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。第28页，课件共33页，创作于2023年2月硝酸甘油临床应用左心衰竭（急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛常用剂量0.5~1.0UG/KGMIN,隔5分钟调整剂量。一般不超过10UG/KGMIN，总量不超过0.5MG/KJh，有效后应缓慢减停，不应骤停，以防心绞痛复发。副作用；头痛、头晕、体位性低血压、眼压增高第29页，课件共33页，创作于2023年2月酚妥拉明Ạ1ạ2受体阻滞剂，扩张动脉，体循环和肺循环阻力降低——心排增加；后负荷降低其降低前负荷作用比硝普钠弱最早用于治疗心衰，抗休克，改善微循环扩张小动脉为主，扩张小静脉作用不如小动脉注意事项；可引起肾上腺素的反转作用（ẞ1ẞ2起作用，ạ受体被阻滞）作用短暂，停药后15~30分钟即可失效。故应持续静滴。可以迅速耐受——只使用于急性期用药第30页，课件共33页，创作于2023年2月血管活性药的用药原则既要避免不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药造成器官灌注不足，又要防止为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药。量化治疗；给治疗规定一个比较固定的模式和一个精确的用药量概念——逆推证实法药物总量MG=KG体重x3，将MG=KG体重x3的药物总量稀释为50ML则1ug/kgmin=1ml/h，用药标准剂量单位UG/KGMIN根据药物量效特性和治疗需要，可灵活变换3的倍数调整药物剂量和浓度

第31页，课件共33页，创作于2023年2月血管活性药物应用注意事项1使用前认真查对，因时常使用高浓度药物，最好从中心静脉给药，药物与管道明确标识2单独输注，尽量缩短路径及交叉路径，速度与输注剂量标注明确3从低浓度、低速度开始（增加循序渐进，逐步调节速度），切忌大起大落（减药）4严禁在通路推注其他血管活性药5需要及时快速更换药物时，根据量化治疗要求配制药液6使用微量泵输注最为理想可靠，如遇管路打折、阻塞需释放压力再接患者。7配制时注意药物间交叉反应。严密观察血理动力学变化；严密观察患者用药不良反应及并发症。第32页，课件共33页，创作于2023年2月血管活性药量化治疗——该药原液加生理盐水稀释成50Ml,患者体重为KG药名浓度配制输入剂量常用剂量多巴胺kg体