呼吸监护与血气分析

呼吸监护与血气分析2023/7/101第1页，课件共102页，创作于2023年2月呼吸监护与血气分析呼吸重症监护（RICU）1呼吸重症监护（RICU）1呼吸监护主要内容2血气分析常用指标3酸碱失衡临床应用4酸碱失衡的治疗5第2页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/103ICU发展ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理。1958年PeterSafar创名为重症监护病房(intensivecareunit,ICU)60年代心电图目前无创血压、二氧化碳分压、氧分压及血氧饱和度等50年代T、P、R、BP第3页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/104呼吸重症监护室

(respiratoryintensivecareunit,RICU)目的:

集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%第4页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/105RICU18～23m2的床旁空间2～3倍额外空间总床位数8%～12%8～12张为宜ICU床位空间第5页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/106RICU纤维支气管镜呼吸机简易呼吸器除颤器输液泵氧疗器具血气分析仪超声波雾化器第6页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/107NICO无创心肺功能监测系统无创心排量监测含肺血流量(PCBF)共12个呼吸功能方面共29个:CO2体积测定ETCO2

和CO2监测-流速、容量和压力波形第7页，课件共102页，创作于2023年2月呼吸重症监护（RICU）1呼吸监护与血气分析呼吸监护主要内容2呼吸监护主要内容2血气分析常用指标3酸碱失衡临床应用4酸碱失衡的治疗5第8页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/109气体交换呼吸监护---二大部分1吸入气体和呼出气O2

和CO2

测定2非创伤性血液气体监测3创伤性血液气体交换状态监测呼吸动力respiratorydrive呼吸动力压力、流速、容量相互关系的测定第9页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1010呼吸动力---通气指标潮气量(VT)肺活量(VC)vitalcapacity每分钟通气量(VE)minute-ventilation肺泡通气量无效腔/潮气量比第10页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1011呼吸动力---流速、压力峰值流速(PEF)呼吸顺应性测定lungcompliance

吸气压力测定第11页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1012基本指标

通功能基本指标肺容积(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

第12页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1013肺容积(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

1潮气量(TV)2补吸气量(IRV)3补呼气量(ERV)4余气量(RV)1深吸气量(IC)2肺活量(VC)

用力肺活量(FVC)3用力呼气量(FEV)

时间肺活量4功能余气量(FRC)5肺总量(TLC)第13页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1014肺容积

LungVolumesIRVTVERV4VolumesRVICFRCVCTLCRV肺容积(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

4CapacitiesSumof2ormorelungvolumes第14页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1015肺活量

VitalCapacity(VC)IRVTVERV最大吸气后所能呼出的最大气量FVC:用力肺活量VC=IRV+TV+ERVRVICFRCVCTLCRV第15页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1016

临床应用①通气功能通气功能的判定肺功能不全分级通气功能障碍分型②阻塞性肺气肿③气道阻塞可逆性④支气管激发试验⑤换气功能的测定第16页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1017阻塞型

ObstructivePatternDecreasedFEV1DecreasedFVC

DecreasedFEV1/FVC

FEV1/FVC<70%FEV1>80%临界状态

<80%轻度

<60%中度

<40%重度第17页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1018限制型

RestrictivePatternDecreasedFEV1DecreasedFVCFEV1/FVCnormalorincreasedFVC>80%正常

<80%轻度

<60%中度

<50%重度第18页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1019气道阻塞的可逆性判定有FEV1/FVC下降时吸入沙丁胺醇0.2mg后15-20分得测FEV1及其FEV1/FVC╳100%通气改善率=用药后值-用药前值用药前值阳性:>12%及200ml第19页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1020支气管激发试验某种剌激引起支气管收缩，肺功能检测判定其缩窄程度常用组织胺和乙酰甲胆碱低浓度开始，顺次吸入，直至FEV1降低超过20%。以FEV1降低20%所需药物累积量为指标组织胺PD20FEV1<7.8umol乙酰甲胆碱PD20FEV1<12.8umol第20页，课件共102页，创作于2023年2月残气容积

ResidualVolume(RV)呼气后肺内不能呼出的的残留气量2023/7/1021IRVTVERVRVICFRCVCTLCRVVolumeofairremaininginthelungsattheendofmaximumexpiration第21页，课件共102页，创作于2023年2月残气容积以残气容积占肺总量百分比（RV/TLC％）作为判断指标正常为20％～30％高于35％为异常，见于肺气肿2023/7/1022第22页，课件共102页，创作于2023年2月

弥散功能DiffusingCapacity取决于以下因素:alveolar—capillarymembrane:面积、厚度双侧气体压力差气体分子量及溶解度：CO2是O2弥散能力的21倍

hemoglobinconcentrationcardiacoutput2023/7/1023弥散量：单位压差下单位时间内通过的气体量第23页，课件共102页，创作于2023年2月弥散功能异常分级弥散量占预计值%正常 80－120%轻度下降 <80%中度下降 <60%重度下降 <40%极重度下降 <20%

弥散功能DiffusingCapacityTLCOSB:一口气弥散量（Single-BreathMethod）TLCO/VA:弥散率/弥散常数/比弥散量(VA为肺泡容积)第24页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1025氧离曲线碳氧血红蛋白(COHb)

皮肤的动脉灌注指甲油如黑色、蓝色诊断性静注染料气体交换---无创测氧的影响因素第25页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1026气体交换---动脉血气---

融入多项生化检测项目血糖其它动脉血气电解质血红蛋白分型血乳酸第26页，课件共102页，创作于2023年2月呼吸监护主要内容2呼吸重症监护（RICU）1呼吸监护与血气分析血气分析常用指标3血气分析常用指标3酸碱失衡临床应用4酸碱失衡的治疗5第27页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1028一、反映体液酸碱状态的主要指标血气分析常用指标3第28页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10291.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒第29页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10302.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:

物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L第30页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10313.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonateSB)意义:

原发性…代碱原发性…代酸正常值:

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度

37C

Hb完全氧合

PCO240mmHg第31页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10324.实际碳酸氢盐

(actualbicarbonateAB)意义:

原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度隔绝空气实际血氧饱和度

PCO2第32页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10335.碱剩余(baseexcessBE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量第33页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1034二、反映血液氧合的指标第34页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10351.动脉血氧分压(PaO2)partialpressureofoxygen;Arterialoxygentension

意义:

反映氧合状态

评介低氧分级概念:

物理溶解在动脉血浆中的

O2分子所产生的张力正常值P:（80-100mmHg）PaO2=102-(0.33×年龄)mmHg第35页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10362.动脉血氧饱和度及相关指数(SaO2)Arterialoxyhemoglobinsaturation

意义:

与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系概念:

动脉血中血红蛋白实际结合

的氧量与所能结合的最大氧量之比正常值:（96±3%）第36页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10373.动脉氧气含量CaO2：（Arterialoxygencontent）

意义:

与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系概念:

血液实际结合的O2总量单位为ml%或mm/L正常值:（动脉血150～220ml／L)CaO2：=(HbxSaO2x1.34)+(PaO2x0.0031)

血红蛋白结合+物理溶解第37页，课件共102页，创作于2023年2月呼吸监护主要内容2呼吸重症监护（RICU）1呼吸监护与血气分析血气分析常用指标3酸碱失衡临床应用4酸碱失衡的治疗5酸碱失衡临床应用4第38页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1039血气测定方法采血部位隔绝空气安静状态停吸氧30分（必要时）第39页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1040动脉血气分析判断呼吸功能？

Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸吸空气条件下PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭：

PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg吸氧条件下，计算氧合指数（呼吸指数）=PaO2/FiO2第40页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10414提示呼吸衰竭计算肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2=PAO2-PaO2

P(A-a)O2肺换气（8－24mmHg）

PAO2=PB-47-PaCO2/R

{肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（25－75mmHg）}第41页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10425.肺内分流量（Qs/Qt）正常值：Qs/Qt肺内分流<5%

粗测法：16分之一的P(A-a)O2

计算：Qs/Ot=P(A-a)X0.003/{P(A-a)O2X0.003}+5

若是超过30％，考虑ARDS应加PEEP第42页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1043动脉血气分析如何分析酸碱失衡？

1一个公式：2两个概念：AG与潜在HCO3-3三个指标：pH,PaCO2,HCO3-4四个代偿compensationHCO3-

α•PCO2pH=PKa+log第43页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10441一个公式：Henderson-Hasselbalch方程式代谢性呼吸性又称:H-H公式肺-肾相关公式代谢分量-呼吸分量相关公式第44页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1045阴离子间隙（aniongap，AG）

AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=△AG+实测HCO3-两个概念2两个概念：AG与潜在HCO3-第45页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1046潜在HCO3-(potentialbicarbonate)晚近提出指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比Na+CL-HCO3-UAUCAG正常值为12±4mEq/LAG=Na+-(Cl-+HCO3-)第46页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1047符号 名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaCO2

动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-

（AB）

碳酸氢根浓度21-27mmol/L3三个指标：pH,PaCO2,HCO3-第47页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1048代酸

PCO2=1.5×HCO3-+8±2代碱△PCO2=0.9×△HCO3-±5呼酸

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58呼碱△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72原发失衡原发变化代偿反应代偿极限代酸[HCO3-]↓PaCO2↓10mmHg代碱[HCO3-]↑PaCO2↑55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑42-呼碱PCO2↓[HCO3-]↓12-

4四个代偿compensation第48页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1049缓冲系统：H2CO3---HCO3-

最大的缓冲对，53%磷酸盐：NaH2PO4---Na2HPO45%血浆蛋白系统7%血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35%第49页，课件共102页，创作于2023年2月肺:通过增加或减少通气控制CO2肾:主要是排出H+，重吸收HCO3-2023/7/1050第50页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1051肺调节呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢颈动脉体主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰第51页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1052肾代偿（以酸中毒为例）（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式第52页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1053（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)

（伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加第53页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1054调节特点：慢而完善调节酸的能力强远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾第54页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1055混合型酸碱失衡传统认为四型：呼酸呼碱代酸代碱第55页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1056混合型酸碱失衡新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡呼酸呼碱代酸代碱高AG代酸高Cl-代酸第56页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1057代谢性酸中毒代酸：公式：PCO2=1.5×HCO3-+8±2代偿极限：10mmHg代偿时间:12-24小时HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第57页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1058

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

第58页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1059(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常=Na+－（CL-+HCO3-）

AG

第59页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1060入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)第60页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10612.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加=Na+－（CL-+HCO3-）

AG

第61页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1062入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少

原因(causes)第62页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1063机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3H2O+CO22.呼吸调节:[H＋]肺通气量CO2排出第63页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1064第64页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1065细胞外液肾小管腔[H＋]H＋血[K＋]

K＋酸中毒→高血钾

3.

细胞内缓冲(intracellularbuffering)H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓第65页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10664.

肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)第66页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1067对机体的影响(Effects)抑制心肌收缩力

心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)

第67页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10682.中枢神经系统

脑能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)第68页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1069代酸pH7.32PCO230mmHgHCO3-15mmol/LPCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×15+8±2=30.5±2mmHg实测落在此范围内，结论：代酸HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第69页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1070代谢性碱中毒代碱：公式：△PCO2=0.9×△HCO3-±5代偿极限：55mmHg代偿时间:12-24小时HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第70页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1071

(Metabolicalkalosis)代谢性碱中毒概念(concept)

以血浆[HCO3-]

原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型第71页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1072

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)1.

消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

第72页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10732.肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)盐皮质激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原发性、继发性(循环血量减少)第73页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1074细胞3.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾第74页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10754.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓第75页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10765.碳酸氢钠摄入过多(Excessbicarbonateintake)第76页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1077(二)

机体的代偿调节

(Compensation)2.呼吸调节:[H＋]肺通气量

CO2排出

1.血浆的缓冲:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限

第77页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1078细胞外液[H＋]肾小管腔H＋

H＋碱中毒→低血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)血K＋

K＋K＋

Na＋交换↑H+Na＋交换↓第78页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10794.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

第79页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1080(三)

对机体的影响

1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)第80页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10812.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)第81页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/10823.

血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低钾血症

(hypokalemia)

第82页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1083代碱：原发性血浆HCO3-增多称为代碱pH7.49PCO248mmHgHCO3-36mmol/L△PCO2=0.9×△HCO3-±5△PCO2=0.9×（36-24）±5=10.8±5PCO2=正常PCO2+△PCO2

=40+10.8±5=50.8±5实测落在此范围内，结论：代碱HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第83页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1084呼吸性酸中毒呼酸：公式：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58代偿极限：42-45mmol/L代偿时间:3-5dayHCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第84页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1085原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多第85页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1086呼酸：原发的PCO2增多称为呼酸pH7.34PCO260mmHgHCO3-31mmol/L△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58△HCO3-=0.35×（60-40）±5.58=7±5.58HCO3-

=24+7±5.58=31±5.58实测落在此范围内，结论：呼酸HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第86页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1087呼吸性碱中毒呼碱公式：△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72代偿极限：12-15mmol/L代偿时间:

3-5dayHCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第87页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1088原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)第88页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1089呼碱：原发的PCO2减少称为呼碱pH7.42PCO229mmHgHCO3-19mmol/L△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72△HCO3-=0.49×（40-29）±1.72=5.39±1.72HCO3-=24-5.39±1.72=18.61±1.72实测落在此范围内，结论：呼碱HCO3-

α•PCO2

pH=PKa+log第89页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1090混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在第90页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1091呼吸心跳骤停一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

病因(causes)

第91页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1092慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐二、呼酸合并代碱

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)

病因(causes)

第92页，课件共102页，创作于2023年2月2023/7/1093呕吐伴有腹泻

肾衰伴呕吐三、代酸合并代碱

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

病因(causes)

特点(

characteristics)

p