呼吸衰竭马志双

呼吸衰竭马志双第1页，课件共46页，创作于2023年2月呼吸衰竭的治疗与护理第2页，课件共46页，创作于2023年2月

呼吸衰竭定义任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。

第3页，课件共46页，创作于2023年2月

呼吸衰竭依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。第4页，课件共46页，创作于2023年2月病因第5页，课件共46页，创作于2023年2月分类

血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg第6页，课件共46页，创作于2023年2月分类病程分类

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第7页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制第8页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制

肺通气功能障碍总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。第9页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制通气/血流比例失调第10页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制

肺动-静脉样分流增加第11页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制弥散障碍第12页，课件共46页，创作于2023年2月发病机制氧耗量增加第13页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧与CO2潴留对机体的影响第14页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧对中枢神经系统的影响第15页，课件共46页，创作于2023年2月CO2潴留对中枢神经系统的影响第16页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧对心脏、循环的影响第17页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧对呼吸的影响第18页，课件共46页，创作于2023年2月CO2潴留对呼吸的影响第19页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧对消化系统的影响第20页，课件共46页，创作于2023年2月缺氧对造血系统的影响第21页，课件共46页，创作于2023年2月临床表现第22页，课件共46页，创作于2023年2月1.呼吸困难第23页，课件共46页，创作于2023年2月2.发绀是缺O2的典型表现。第24页，课件共46页，创作于2023年2月3.精神、神经症状第25页，课件共46页，创作于2023年2月4.血液循环系统第26页，课件共46页，创作于2023年2月5.消化和泌尿系统症状第27页，课件共46页，创作于2023年2月6、酸碱失衡和电解质紊乱第28页，课件共46页，创作于2023年2月合并症第29页，课件共46页，创作于2023年2月诊断第30页，课件共46页，创作于2023年2月诊断第31页，课件共46页，创作于2023年2月治疗的原则第32页，课件共46页，创作于2023年2月氧疗第33页，课件共46页，创作于2023年2月为什么要低流量吸氧?第34页，课件共46页，创作于2023年2月护理诊断

与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效

与食欲下降、胃肠道淤血有关营养失调

与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。慢性意识障碍

与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍

气体交换受损

与通气和换气功能障碍有关。第35页，课件共46页，创作于2023年2月护理措施第36页，课件共46页，创作于2023年2月一般护理

环境：

病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。严格限制探视，防止交叉感染第37页，课件共46页，创作于2023年2月一般护理休息与体位第38页，课件共46页，创作于2023年2月一般护理饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。第39页，课件共46页，创作于2023年2月氧疗护理第40页，课件共46页，创作于2023年2月

对症护理保持呼吸道通畅第41页，课件共46页，创作于2023年2月

人工气道护理第42页，课件共46页，创作于2023年2月

药物护理