刺激性窒息性气体

刺激性窒息性气体第1页，课件共96页，创作于2023年2月教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制第2页，课件共96页，创作于2023年2月概念

刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。第3页，课件共96页，创作于2023年2月分类酸（无机、有机酸）；氮氧化物氯及其化合物；硫的化合物成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）酯类；金属化合物醛类；氟代烃类及其它。第4页，课件共96页，创作于2023年2月毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。第5页，课件共96页，创作于2023年2月毒作用表现1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿。第6页，课件共96页，创作于2023年2月2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。第7页，课件共96页，创作于2023年2月中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。第8页，课件共96页，创作于2023年2月常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。第9页，课件共96页，创作于2023年2月

①肺泡壁通透性↑

直接损伤肺表面活性物质↓中毒性肺水肿的发生机制第10页，课件共96页，创作于2023年2月②肺泡血管壁通透性↑

直接损伤缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑→流体静压↑→超过胶体渗透压过敏

第11页，课件共96页，创作于2023年2月③缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿

恶性循环第12页，课件共96页，创作于2023年2月④淋巴回流受阻：刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻→肺内液体滞留→加重肺水肿⑤腺体分泌增加第13页，课件共96页，创作于2023年2月中央型肺水肿弥漫型肺水肿第14页，课件共96页，创作于2023年2月

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。第15页，课件共96页，创作于2023年2月③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。第16页，课件共96页，创作于2023年2月3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。第17页，课件共96页，创作于2023年2月成人呼吸窘迫综合症(ARDS)

作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。第18页，课件共96页，创作于2023年2月成人呼吸窘迫综合症(ARDS)

临床四个阶段：原发疾病症状；原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。氧疗难以奏效，预后较差。第19页，课件共96页，创作于2023年2月4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。第20页，课件共96页，创作于2023年2月诊断

诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。第21页，课件共96页，创作于2023年2月分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。第22页，课件共96页，创作于2023年2月（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）第23页，课件共96页，创作于2023年2月处理原则：

积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。

（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。（3）其它处理第24页，课件共96页，创作于2023年2月氯气（chlorine,Cl2）第25页，课件共96页，创作于2023年2月一、理化特性

氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。第26页，课件共96页，创作于2023年2月二、接触机会

电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐第27页，课件共96页，创作于2023年2月

制药业、皮革业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白医院、游泳池、自来水的消毒二、接触机会第28页，课件共96页，创作于2023年2月

主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道三、侵入途径第29页，课件共96页，创作于2023年2月四、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。第30页，课件共96页，创作于2023年2月四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。第31页，课件共96页，创作于2023年2月（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。四、临床表现（2）第32页，课件共96页，创作于2023年2月职业性急性氯气中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalAcuteChlorinePoisoningGBZ65-2002第33页，课件共96页，创作于2023年2月

诊断原则根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断

刺激反应出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现第34页，课件共96页，创作于2023年2月五、诊断及分级标准

轻度中毒临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊第35页，课件共96页，创作于2023年2月五、诊断及分级标准

中度中毒凡临床表现符合下列诊断之一者：

a）急性化学性支气管肺炎

b)局限性肺泡性肺水肿

c）间质性肺水肿

d）哮喘样发作第36页，课件共96页，创作于2023年2月五、诊断及分级标准

重度中毒凡临床表现符合下列诊断之一者：

a）弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿

b)急性呼吸窘迫综合征

c）严重窒息

d）出现气胸、纵隔气肿等严重并发症第37页，课件共96页，创作于2023年2月六、处理吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。急性中毒时需合理氧疗;早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素;维持呼吸道通畅;防治肺水肿及继发感染;其他对症处理。眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理第38页，课件共96页，创作于2023年2月预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。第39页，课件共96页，创作于2023年2月刺激性气体中毒案例第40页，课件共96页，创作于2023年2月高速公路淮安段液氯泄漏事件第41页，课件共96页，创作于2023年2月庄稼污染持续泄露槽罐被吊至临时水塘烧碱处理第42页，课件共96页，创作于2023年2月第43页，课件共96页，创作于2023年2月重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂2004年4月15日晚发生氯气泄漏事件，16日凌晨发生局部爆炸，15万人大转移第44页，课件共96页，创作于2023年2月重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏引爆氯气罐前勘查现场坦克炮击残余贮气罐第45页，课件共96页，创作于2023年2月2008年10月14日上午，位于泰兴经济开发区的中能远东硅业有限公司的生产管道发生液氯泄漏。事故发生后，泰兴市委、市政府主要负责人第一时间赶到现场，指挥应急抢险。目前，受影响工人仍留在医院观察。当天上午9点，在泰兴经济开发区工作的王先生和同事闻到了一股刺鼻的气味，呛得众人直掉眼泪，便急忙跑到室外，只见空中弥漫着黄色的气体。“不好，可能是液氯泄漏了。”众人急忙拨打了119和122求救。第46页，课件共96页，创作于2023年2月氮氧化合物（nitrogenoxide,NOx）理化性质

一氧化氮为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸汽压101.31kPa。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮二氧化氮在21.1℃时为红棕色刺鼻气体；在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-11℃以下时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2℃，沸点21.2℃，蒸汽压101.31kPa，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定第47页，课件共96页，创作于2023年2月职业接触制造硝酸或使用硝酸浸洗金属制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物（如木屑、纸屑）接触浓硝酸时硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物另外，某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在通风不良、缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氮，进一步亚硝酸假变成亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”（silogaspoisoning）

各种不同生产过程中所形成的硝烟，其组成不同第48页，课件共96页，创作于2023年2月毒理难溶于水，主要作用于深部呼吸道与深部呼吸道粘膜上的水缓慢作用，生成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈刺激作用，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿入血后，形成亚硝酸盐和硝酸盐，导致高铁血红蛋白血症、血管扩张以及中枢神经系统和心肌损害以NO2为主时，主要引起肺损害；以NO为主时，主要引起高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害第49页，课件共96页，创作于2023年2月临床表现

急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统急性轻度中毒急性中度中毒急性重度中毒迟发性阻塞性毛细支气管炎长期接触低浓度（超过最高容许浓度）的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿第50页，课件共96页，创作于2023年2月职业性急性氮氧化物中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalAcuteNitrogenOxidesPoisoningGBZ15-2002第51页，课件共96页，创作于2023年2月诊断原则

根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断刺激反应出现一过性胸闷；咳嗽等症状，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无异常表现第52页，课件共96页，创作于2023年2月诊断及分级标准轻度中毒

出现胸闷，咳嗽等症状；肺部有散在干啰音。胸部X线征象；肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎第53页，课件共96页，创作于2023年2月诊断及分级标准中度中毒

胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰等症状；体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，符合间质性肺水肿；或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎血气分析常呈轻度至中度低氧血症第54页，课件共96页，创作于2023年2月重度中毒

具有下列之一者：

a)明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，略大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症

b）急性呼吸窘迫综合症

c）并发较重程度的气胸或纵隔气肿

d)窒息诊断及分级标准第55页，课件共96页，创作于2023年2月治疗原则现场处理

迅速、安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧；并给予对症治疗对刺激反应者

应视察24-72小时，观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗保持呼吸道通畅

给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂（如二甲基硅油），必要时给予气管切开早期、足量、短程应用糖皮质激素合理氧疗预防控制感染

防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡第56页，课件共96页，创作于2023年2月内容要求掌握刺激性气体的基本概念、毒理、毒作用表现熟悉刺激性气体的分类、中毒防治措施熟悉氯气、氨气理化特性、接触机会、处理原则了解刺激性气体中毒的诊断标准了解氮氧化物、光气、氟化氢的理化特性、接触机会、处理原则第57页，课件共96页，创作于2023年2月窒息性气体

AsphyxiatingGases

第58页，课件共96页，创作于2023年2月教学目的与要求：掌握生产过程中常见的窒息性气体掌握窒息性气体中毒机制及主要毒作用表现。熟悉窒息性气体中毒的治疗原则。第59页，课件共96页，创作于2023年2月定义

窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。第60页，课件共96页，创作于2023年2月

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

分类第61页，课件共96页，创作于2023年2月单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。第62页，课件共96页，创作于2023年2月化学窒息性气体

是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。第63页，课件共96页，创作于2023年2月常见窒息性气体的接触机会一氧化碳（CO）

①冶金工业：如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等；②机械制造业的铸造、锻造、热处理；③化工工业：用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛等；④燃气制取：如煤气、水煤气等；⑤采矿爆破作业；⑥耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等；⑦内燃机尾气；⑧火灾现场；⑨家禽孵育；⑩其他：家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。第64页，课件共96页，创作于2023年2月①工业：含硫石油开采、炼制和加工中的脱硫和废气排放；②金工业：含硫矿石中镍、铊、锑、铜、镍、钴等金属的炼制提纯，煤的低温焦化；③化学工业：如硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造；含硫药品，化肥，农药对硫磷、乐果等的制造；④染料工业：含硫染料的合成与使用；⑤化纤工业：化学纤维如人造丝制造，制毡、亚麻浸渍等；⑥橡胶工业：如橡胶的硫化；⑦皮革工业：鞣革；⑧造纸工业；⑨食品工业：如制糖、酿酒、酱菜等食品加工；⑩环卫和其他行业：对粪坑、污水管道、阴沟、地沟、沟渠、船舱等进行粪便、淤泥、污物、垃圾清理，疏通下水道，垃圾、污水处理，开挖和整治沼泽地等作业。硫化氢（H2S）第65页，课件共96页，创作于2023年2月①电镀、采矿冶金工业：镀铜、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取，钢的淬火，金属表面渗碳。②含氰化合物的生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等。③化学工业：制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯、乙二胺和丙烯腈和其他腈类的原料。④染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成。⑤农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等。⑥军事：用作战争毒剂。氰化氢（HCN）

第66页，课件共96页，创作于2023年2月毒作用特点

窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。第67页，课件共96页，创作于2023年2月毒作用表现1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。第68页，课件共96页，创作于2023年2月3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。第69页，课件共96页，创作于2023年2月4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白第70页，课件共96页，创作于2023年2月治疗原则脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。第71页，课件共96页，创作于2023年2月1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚；H2S—美兰。3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。4.钙通道阻滞剂5.光量子疗法6.对症治疗，支持疗法第72页，课件共96页，创作于2023年2月全国职业病发病特点尘肺病发病形势依然严峻尘肺病例数占总报告例数的比例最大尘肺病发病工龄缩短：实际接触工龄低于2年的占10.20%速发型尘肺病例以煤矿开采和洗选业为主职业中毒呈现行业集中趋势急性职业中毒以CO中毒最为严重，各季度报告中毒起数和人数均最多，其次为职业性H2S中毒。一氧化碳中毒主要分布在冶金、煤炭和有色金属行业，硫化氢中毒主要分布在化工、煤炭和机械行业；慢性职业中毒主要分布在有色金属、轻工、机械、化工和冶金行业，以铅及其化合物和苯中毒较为严重；生物因素所致职业病主要分布在农业和轻工业；化学性眼部灼伤和皮肤灼伤主要分布在轻工行业；职业性白内障主要分布在兵器和化工行业；噪声聋主要分布在机械行业。第73页，课件共96页，创作于2023年2月

理化性质

无色、无味、无刺激；空气中达到12.5%时可发生爆炸

来源

含碳物质的不完全燃烧：炼钢炼铁、铸造、锻造、锅炉

我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒

毒理☆与Hb的亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍☆HbCO的解离速度较HbO2慢3600倍☆能与肌红蛋白结合影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体☆和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸一氧化碳Carbon

Monoxide，CO第74页，课件共96页，创作于2023年2月

急性中毒：轻度、中毒和重度中毒(COHB)

急性CO中毒迟发脑病

急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现

慢性接触者有神衰和植物神经功能紊乱症状临床表现第75页，课件共96页，创作于2023年2月职业性急性一氧化碳中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalAcuteCarbonMonoxidePoisoning

GBZ23-2002第76页，课件共96页，创作于2023年2月诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒

接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失第77页，课件共96页，创作于2023年2月

轻度中毒

具有以下任何一项表现者:

a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。

诊断及分级标准第78页，课件共96页，创作于2023年2月

中度中毒

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%诊断及分级标准第79页，课件共96页，创作于2023年2月

重度中毒

具备以下任何一项者:

☆意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态☆患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:

a)脑水肿;

b)休克或严重的心肌损害

c)肺水肿

d)呼吸衰竭

e)上消化道出血

f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征

碳氧血红蛋白浓度可高于50%诊断及分级标准第80页，课件共96页，创作于2023年2月

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者:

a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态

b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现

c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)

d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)第81页，课件共96页，创作于2023年2月处理原则治疗原则迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态及时进行急救与治疗

a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗

b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗第82页，课件共96页，创作于2023年2月其他处理

轻度中毒经治愈后仍可从事原工作中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息第83页，课件共96页，创作于2023年2月预防措施6条第84页，课件共96页，创作于2023年2月硫化氢2004年06月23日盘锦120人硫化氢中毒-发生泄漏的化工厂第85页，课件共96页，创作于2023年2月硫化氢盘锦120人硫化氢中毒-救治中毒者盘锦120人硫化氢中毒－死在墙头的鸡第86页，课件共96页，创作于2023年2月2008年６月１２日１９时４０分左右，昆明市安宁齐天化肥有限公司发生硫化氢气体泄漏安全生产事故，导致６人死亡，２８人在医院接受救治和留院观察。其中１名死者的父亲因在精神和感情上受到极大打击，服毒自尽事故发生的直接原