休克诊治新进展-课件

休克诊治新进展急诊科

休克前言

虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。早期、有效、充分点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本目录0102020203休克的本质认识1休克分期与分类新进展2休克的治疗目标进展3休克治疗指南的新进展4

一、休克的本质认识休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加，重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克的特征：产生炎症介质。失血与失液失血

10%机体代偿20%休克50%死亡

失液

烧伤、创伤、腹泻、呕吐休克时微循环功能障碍的表现1.低灌流(hypoperfusion)2.无复流(no-reflow)3.再灌流损伤(reperfusioninjury)低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。

休克时低灌流表现：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。无复流(no-reflow)

全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。

机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀

b.红细胞聚集和阻塞

c.白细胞粘附和嵌顿

d.血小板聚集、激活再灌注损伤(reperfusioninjury)

在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。

机制：a.钙超载

b.自由基

c.白细胞和血管内皮细胞相互作用二、休克分期的新进展失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少有效循环血量减少微循环障碍、细胞代谢紊乱休克血管床容量增加心泵功能障碍休克病理生理过程微循环功能将休克分三期循环应急期循环应急与细胞代谢障碍并存组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化第一期第二期第三期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流休克Ⅲ(难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥散性血管内凝血；*不灌不流休克分期正常微循环示意图休克早期微循环示意图（缺血）休克期微循环示意图（淤血）休克晚期微循环示意图（DIC）三、休克分类的新进展既往休克按临床病因分类三、休克分类的新进展失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克低血容量性分布性休克心源性休克作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。休克四、休克治疗目标的进展休克治疗目标：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和组织的氧供给和氧消耗休克监测休克的监测临床判定超声心动图静脉血氧饱和度SVO2脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管临床判断中心静脉压肺动脉嵌压超声心动图临床判断和体检动脉血乳酸动脉血气和酸碱氧供给和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能血管内容积器官灌注指标有效循环血量血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注氧利用充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用脓毒症,氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性休克休克治疗目标的进展休克治疗进展除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗1药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂3过敏性及神经源性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，尽早应用肾上腺素和糖皮质激素4脓毒性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。5在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。6心脏以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。2“湿”“干”休克治疗的争论vs严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。

传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34℃-30℃）。限制（低压）复苏、延迟复苏、低温复苏

理由：学术观点临床医疗处理思路

晶体Crystalloid胶体Colloid晶体液与胶体液的争论MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果；补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液；绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失；大量快速的使用晶体溶液>4-5L常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危险，其机制与AT-III稀释有关RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶体液的不足之处：联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)晶胶体混合液血管活性药物的争论缩血管药物去甲肾上腺素等，对微循环均匀性缺血为特征的低心排休克的疗效无可挑剔，但对以微循环分流为特征的分布性休克则凶多吉少或喜忧参半。分布性休克：有学者对扩血管药物的想往和研究兴趣。但是国外对硝酸甘油、前列腺素E1前列环素I2、利索茶碱等各类扩血管药物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失败。五、休克治疗指南的新进展严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南（2008）成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）低血容量休克复苏指南（2007）急性失血性休克液体复苏中国专家共识（2009）严重创伤出血的处理指南(2007)欧洲创伤患者院前液体复苏指南

(2009)美国全身性感染与感染性休克治疗指南(2012)——SSC委员会失血性休克中国专家共识（2016）1、脓毒性休克治疗指南进展

SSC宣言的诞生“拯救严重感染患者的运动”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起。2012年指南，新的集束化治疗措施删除了小潮气量通气、活化蛋白C治疗、应激剂量糖皮质激素以及控制血糖等要求。严重全身性感染与感染性休克非特异性损伤引起的临床反应,满足2条标准:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%杆状核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明确的感染全身性感染伴器官衰竭顽固性低血压SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock一般治疗A．早期复苏B．细菌学诊断C．抗生素治疗D．感染源的控制E．液体疗法F．血管加压类药物G．正性心肌力药物H．糖皮质激素I．血液制品使用支持治疗A机械通气B镇静、麻醉、神经肌肉阻断C血糖控制D肾脏替代治疗E碳酸氢盐治疗F预防深静脉血栓形成G预防应激性溃疡H选择性肠道净化I支持限度的考虑SSC脓毒症及感染性休克治疗指南脓毒性休克治疗指南要点对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度>0.70，必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）≤7.15（C级）。1.测定血浆乳酸水平；2.使用抗生素之前先进行血培养；3.进入急诊室3小时内和ICU1小时内给予广谱抗生素；4.患者存在低血压和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,给予一个首次20ml/kg的晶体(或胶体液)b.对最初的液体复苏无效的低血压可给予血管收缩剂，使其平均动脉压维持在>=65mmHg5.尽管进行了液体复苏，但患者仍存在持续的低血压和/或乳酸>4mmol/La.应维持CVP≥8mmHgb.应使ScvO2≥70%(OR65%)感染性休克——治疗包EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目标导向治疗SevereSepsis氧疗（机械通气）镇静、肌松药CVP<8mmHg晶体、胶体8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性药ScvO2<70%输血（Hct<30%）、正性肌力药ScvO2≥70%完成EGDT早期集束化治疗

是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起，形成集束化治疗措施，从而保证了指南的落实。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg；持续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。早期液体复苏对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30％以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。按上述复苏目标Rivers等人对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究，其中130例接受早期目标指导治疗（EGDT），133例接受常规治疗，两组病人基本条件无差异，EGDT组病死率30.5%，对照组46.5%；在同一时期，EGDT组平均APACHEII评分明显降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明发生脏器功能不全的比率低。出院的病人中，EGDT组平均住院时间缩短3.8天，EGDT还使突发心血管事件的比率下降50%（绝对值减少10.7%）。EGDT规范的实施1.在脓毒性休克发生前对严重脓毒症的早期识别是EGDT成功、明显降低患者死亡率的关键。2.实施过程没有系统化，导致初始治疗不及时，或未能在6小时内达标；3.强调团队概念，指南中强调采用早期目标指导治疗严重脓毒症和脓毒症引起的组织低灌注应该确诊后即刻开始。要加强对各科医师的培训，使大部分可能首诊的医师能及时确诊严重脓毒症，并在6小时内进行规范的EGDT。

CVP不能很好的反映患者液体反应性和实际的前负荷。患者生存率的改善更多源于EGDT实施的同时，使抗生素及血管活性药物等重要治疗得到了重视，而不是仅仅得益于液体复苏本身。最近研究发现：与临床医生导向的标准复苏和方案导向的复苏相比，早期证实的EGDT未能改善患者的预后，期待新指南的修订。EGDT有争议提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。低血容量休克指南进展(2016)

MTP定义：①在24h内输血量大于或相当于患者总血容量，或输注rRBC>10U；②一次连续输血超过患者血容量的1.5倍；MTP复苏顺序：晶体液、红细胞、血浆、血小板。MTP的启动时机：

1、预计总需求RCC（红细胞浓缩物）＞10U，2、输入RCC＞5U，出血没有得到控制3、存在明显的出血性休克和进行性出血的证据。大量输血治疗方案（MTP）MTP的目标:Hb＞80g/LPlt＞75×109/L。如果换血量达到循环血量的2倍、合并多器官损伤、血小板功能异常、脑外科及心脏手术，要求Plt大于100×109/L，PT和APTT＜正常值1.5倍Ca2+＞1.13mmol/L纤维蛋白原（FIB）＞1.0g/L(正常值2—4g/L)FFP：PLT：sRBC比例建议1：1：1，现仍有争议。重新认识输注新鲜全血的价值SpinellaPC,etal.JTrauma.2009;66:S69