细菌性痢疾 (消化内科)

细菌性痢疾医院消化内科

内容一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制和病理解剖五、临床表现六、实验室检查七、并发症八、诊断和鉴别诊断九、治疗十、预防2概述

细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和(或)中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。本病发病率高，是夏秋季的常见病。3菌痢的报告发病率存在明显的地区差异，高发病率地区主要是西藏、甘肃、北京、宁夏、贵州、天津、云南、新疆、青海。儿童和农民发病人数较多，0-10岁儿童占总发病数的40%以上，水和食物污染引起的暴发时有发生。本病为乙类传染病之一。

4病原学

痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。

5病原学肠杆菌科志贺菌属志贺杆菌志贺氏菌血清型47个血清型，根据生化反应和O抗原的不同，将志贺氏菌属分为4个血清群A群B群C群D群12个血清型Ⅰ型多见16个血清型1b\2a为主2a型多见18个血清型1个血清型痢疾志贺氏菌

福氏志贺氏菌

鲍氏志贺氏菌

宋内氏志贺氏菌

6流行病学细菌性痢疾主要的传播途径

食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。日常生活接触型传播：污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。传染源易感人群人是痢疾的唯一传染源，包括患者和带菌者。散发病例多由慢性患者及带菌者所致。儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一定的免疫力，但免疫期短（一年左右）且不稳定7发病机制志贺氏菌结肠粘膜上皮细胞菌毛增殖临近上皮细胞基底膜固有层增殖裂解内、外毒素局部炎症反应和全身毒血症固有层下小血管循环障碍，水肿渗出、上皮细胞变性、坏死。形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经从使肠蠕动增加腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。毒力因子，其表达调控机理非常复杂，在致病中的作用还待进一步阐明。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱中毒型菌痢

血液8发病机制入侵四步骤进入宿主细胞囊泡溶解，细菌逸出并在胞质内繁殖细菌在宿主细胞及细胞间扩散宿主细胞死亡9病理解剖急性菌痢的基本病理变化

急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，重者有浅表溃疡形成。病变部位以乙状结肠和直肠为主，严重者可累及整个结肠。中毒型菌痢

结肠病变很轻，而可见全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、大脑及脑干可有水肿、细胞浸润与点状出血，肾上腺皮质萎缩，胸腺肿大等。慢性菌痢主要为溃疡及肠壁增厚，溃疡边缘有息肉样增生，部分愈合后形成斑痕使肠管狭窄。10临床表现潜伏期一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。急性菌痢急性典型(普通型）

急性非典型（轻型）

急性中毒型

一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为3～6日全身中毒症状明显发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重、1-2周内恢复或转为慢性多见于2～7岁儿童起病急骤，全身严重毒血症状突然高热起病休克、惊厥肠道症状不明显11临床表现急性中毒型

休克期（周围循环衰竭型）脑型（呼吸衰竭型）混合型感染性休克为主要表现重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致呼吸循环衰竭或MSOF肺水肿时X线胸片提示，肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐面色苍白、口唇发灰血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射意识障碍明显加深，直至昏迷两型同时或先后存在，病死率极高（90%以上）。包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MSOF）12临床表现慢性菌痢(病程超过2月)急性发作型慢性迁延型慢性隐慝型此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。13并发症痢疾杆菌败血症溶血尿毒综合征（HUS）关节炎营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。血栓性血小板减少性紫癜、Reiter综合征、神经系统后遗症等14实验室检查外周血象

粪便培养

粪便镜检

快速病原学检查乙状结肠镜检查

免疫学检查核酸检测15实验室检查

血常规：急性期血白细胞总数可轻至中度增高，多在10～20×109/L，中性粒细胞亦增高。慢性期则可有贫血。粪便检查粪便外观多为粘液脓血便，可无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞(大于15个/HP)及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。病原学检查确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌，同时可做药物敏感试验以指导临床合理选用抗菌药物治疗。为提高细菌培养阳性率，应在用抗菌药物前采样，标本必须新鲜及取粪便脓血部分及时送检，早期多次送检可提高细菌培养阳性率。16诊断流行病学资料主要临床表现实验室检查17诊断

发病多在夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。临床表现急性期为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性菌痢史，病程超过2个月而病情未愈者。中毒型则儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻，应及时用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检。血常规见白细胞、中性粒细胞增多。粪便镜检见多数脓细胞及红细胞，可见巨噬细胞。确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。18鉴别诊断菌痢同阿米巴痢疾的鉴别

细菌性痢疾阿米巴痢疾病原志贺菌溶组织阿米巴原虫流行病学散发或流行散发潜伏期1~7日数周至数月临床表现

起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁，里急后重明显。左下腹压痛明显缓起，多无发热，腹痛轻，便次少。不明显。右下腹轻度压痛粪便检查外观多呈粘液脓血便，量少，镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞。量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味，红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体。乙状结肠镜检主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡散发性、潜形溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常19鉴别诊断沙门菌肠炎副溶血性弧菌肠炎霍乱与副霍乱空肠弯曲菌肠炎病毒性肠炎肠套叠耶尔森菌病产肠毒性大肠杆菌肠炎类志贺毗邻单胞菌腹泻亲水单胞菌腹泻症状性腹泻20鉴别诊断高热惊厥中毒性肺炎流行性乙型脑炎脑型疟疾脱水性休克重度中暑21鉴别诊断慢性阿米巴痢疾慢性非特异性溃疡性结肠炎肠结核症状性腹泻肠道菌群失调直肠癌、结肠癌22治疗急性菌痢一般治疗病原治疗对症治疗23治疗

一般治疗：消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜。保证足够水分、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者可用口服补液，如因严重吐泻引起脱水、酸中毒及电解质紊乱者，则须静脉输入葡萄糖、生理盐水及电解质，酸中毒时则须静脉输入碱性液。病原治疗：首选喹诺酮类，次选磺胺类药。毒血症状重者可选用氨基苷类或三代头孢菌素。用药时应参考当前菌株药物敏感情况选择用药。对症治疗：高热可用退热药及物理降温，腹痛剧烈可用解痉药如阿托品及颠茄。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。24治疗中毒性菌痢

抗感染控制高热与惊厥循环衰竭防治脑水肿与呼吸衰竭纠正水电解质紊乱25治疗慢性菌痢寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，以加强疗效。对于肠道粘膜病变经久有愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用1～5000呋喃西林液150ml，或加氢化可地松100mg，或5～10%大蒜溶液150ml加强地松20mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，10～14日为一疗程。