慢支、慢阻肺、肺心病

慢性(mànxìng)支气管炎Chronicbronchitis

第一页，共一百二十二页。整理课件定义(dìngyì)慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围(zhōuwéi)组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。第二页，共一百二十二页。整理课件流行病学(liúxínɡbìnɡxué)多见于老年人1973年普查(pǔchá)，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50岁以上，患病率15%第三页，共一百二十二页。整理课件病因(bìngyīn)吸烟主要因素，支气管上皮细胞受损；支气管黏膜充血(chōngxuè)，水肿；降低局部防御能力。空气污染空气中的刺激性烟雾和有害气体作用支气管黏膜，细胞毒作用。感染细菌，病毒。其他冷空气，过敏等。第四页，共一百二十二页。整理课件发病(fābìng)机制吸烟(xīyān)感染(gǎnrǎn)因素理化因素气候过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病第五页，共一百二十二页。整理课件病理(bìnglǐ)早期

上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期

粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构(jiégòu)的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。第六页，共一百二十二页。整理课件杯状细胞(xìbāo)增多、鳞状上皮化生腺体呈粘液(zhānyè)化第七页，共一百二十二页。整理课件病理(bìnglǐ)生理早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力(zǔlì)↑，不可逆性气道阻塞。第八页，共一百二十二页。整理课件临床表现症状咳嗽白天较轻，早晨(zǎochen)较重，睡前阵发。咳痰白色粘液和浆液泡沫状喘息气促伴有哮鸣音体征早期无异常体征；急性(jíxìng)发作期可有散在的干、湿罗音；哮鸣音、肺气肿体征。第九页，共一百二十二页。整理课件刺激(cìjī)因素气道哮喘(xiàochuǎn)慢支小气(xiǎoqi)道病变阻塞性肺气肿COPD第十页，共一百二十二页。整理课件临床(línchuánɡ)分型、分期分型单纯(dānchún)型喘息型分期急性发作期1周慢性迁延期(yánqī)

1月临床缓解期2月第十一页，共一百二十二页。整理课件实验室和其他(qítā)检查X线检查

早期(zǎoqī)无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。第十二页，共一百二十二页。整理课件呼吸(hūxī)功能检查早期常无异常；小气道阻塞→流速－容量曲线(qūxiàn)↓；闭合容积↑；第十三页，共一百二十二页。整理课件实验室和其他(qítā)检查血液检查急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N↑;缓解(huǎnjiě)期多无变化。痰液检查涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌(gǎnjūn)、甲型链球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯状细胞↑。第十四页，共一百二十二页。整理课件诊断(zhěnduàn)标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年(měinián)发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。第十五页，共一百二十二页。整理课件鉴别(jiànbié)诊断变异性哮喘

肺结核支气管哮喘支气管扩张(kuòzhāng)肺癌特发性肺纤维化第十六页，共一百二十二页。整理课件治疗(zhìliáo)急性发作期治疗控制感染祛痰(qūtán)、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗加强(jiāqiáng)功能锻炼避免诱发因素预防感冒胸腺肽等第十七页，共一百二十二页。整理课件预后(yùhòu)、预防预后无并发症，预后良好迁延(qiānyán)不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。预防(yùfáng)戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素第十八页，共一百二十二页。整理课件慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease）

第十九页，共一百二十二页。整理课件支气管的大体(dàtǐ)解剖第二十页，共一百二十二页。整理课件COPD的定义(dìngyì)COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为(rènwéi)与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核，除非这些病与COPD重叠存在。第二十一页，共一百二十二页。整理课件中国(zhōnɡɡuó)COPD流行病学COPD是世界第4位的主要(zhǔyào)死亡原因在中国参加调查的城市和地区，被调查21270人，总的COPD患病率为：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）农村（8.8%）高于城市（7.8%）“十五”期间我国七个地区(dìqū)40岁以上人群抽样调查第二十二页，共一百二十二页。整理课件COPD的病因(bìngyīn)第二十三页，共一百二十二页。整理课件病理1.气道上皮变性(biànxìng)、坏死、脱落、化生纤毛功能紊乱2.支气管壁周围组织炎症、破坏、变形、狭窄纤维组织增生3.细支气管和肺泡壁破坏、纤维组织增生病理生理1.早期大气(dàqì)道功能无异常2.小气道功能异常3.不可逆性气道阻塞COPD的病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理第二十四页，共一百二十二页。整理课件

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央(zhōngyāng)和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流(qìliú)受限不完全可逆的原因不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱(jiǎnruò)

肺泡支撑破坏使小气道关闭第二十五页，共一百二十二页。整理课件COPD患者中,由于肺泡(fèipào)弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者(huànzhě)的肺泡排空第二十六页，共一百二十二页。整理课件慢性咳嗽咳痰气短(qìduǎn)或呼吸困难喘息和胸闷全身症状COPD的临床表现第二十七页，共一百二十二页。整理课件体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音(zhuóyīn)界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音第二十八页，共一百二十二页。整理课件实验室和其他(qítā)检查1.X线（1）早期：无异常（2）后期：肺纹理增多(zēnɡduō)、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影黑糊糊第二十九页，共一百二十二页。整理课件影像学检查(jiǎnchá)第三十页，共一百二十二页。整理课件2.呼吸功能检查(jiǎnchá)（1）早期：

可无异常（2）小气道阻塞：

MEFV50%↓MEFV25%↓CV↑FEV1↓

FEV1%↓（3）大气道阻塞

MVV↓

第三十一页，共一百二十二页。整理课件血气(xuèqì)分析FEVl＜40％预计(yùjì)值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第三十二页，共一百二十二页。整理课件其他(qítā)实验室检查：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见(chánɡjiàn)为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等第三十三页，共一百二十二页。整理课件暴露于危险因子烟草职业室内/室外(shìwài)污染肺功能(gōngnéng)测定è症状咳嗽(késòu)咳痰呼吸困难COPD的诊断方法第三十四页，共一百二十二页。整理课件严重程度分级特征I：轻度FEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼衰

第三十五页，共一百二十二页。整理课件

COPD病程(bìngchéng)分期急性(jíxìng)加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期

症状稳定或轻微第三十六页，共一百二十二页。整理课件鉴别(jiànbié)诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘(xiàochuǎn)

中年起病症状(zhèngzhuàng)逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆第三十七页，共一百二十二页。整理课件并发症自发性气胸(qìxiōnɡ)慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病第三十八页，共一百二十二页。整理课件COPD治疗(zhìliáo)

目标减慢(jiǎnmàn)疾病进展减轻症状增加运动耐量改善生活质量预防和治疗并发症预防和治疗急性加重降低死亡率第三十九页，共一百二十二页。整理课件稳定期COPD的治疗(zhìliáo)原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张(shūzhāng)支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生第四十页，共一百二十二页。整理课件稳定期COPD不同(bùtónɡ)阶段的治疗方案COPD规范化诊断(zhěnduàn)和治疗第四十一页，共一百二十二页。整理课件COPD处理(chǔlǐ)：I级:轻度

特征(tèzhēng) 推荐的治疗FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计(yùjì)值积极控制危险因素流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂GOLD2006第四十二页，共一百二十二页。整理课件COPD处理(chǔlǐ)：II级:中度

特征 推荐(tuījiàn)的治疗FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计(yùjì)值控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂GOLD2006第四十三页，共一百二十二页。整理课件COPD处理(chǔlǐ)：III级:重度

特征(tèzhēng) 推荐的治疗FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计(yùjì)值控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂规律使用一种或多种长效支气管扩张剂康复治疗反复发作,可吸入糖皮质激素GOLD2006第四十四页，共一百二十二页。整理课件COPD处理(chǔlǐ)

IV级:极重度

特征 推荐(tuījiàn)的治疗FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计(yùjì)值或出现慢性呼吸衰竭控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂吸入糖皮质激素如有呼吸衰竭，可长期氧疗考虑手术治疗GOLD2006第四十五页，共一百二十二页。整理课件支气管舒张(shūzhāng)剂β2激动剂抗胆碱(dǎnjiǎn)药茶碱类疗效(liáoxiào)好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or第四十六页，共一百二十二页。整理课件支气管舒张(shūzhāng)剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果(xiàoguǒ)更好，但费用高单独(dāndú)用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？第四十七页，共一百二十二页。整理课件

β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞(xìbāo)内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌第四十八页，共一百二十二页。整理课件短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间(shíjiān)

药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急(jiùjí)”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰(gāofēng)4~6小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂第四十九页，共一百二十二页。整理课件长效2受体激动剂名称在COPD中的应用(yìngyòng)起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型福莫特罗规律使用，药效(yàoxiào)不会减低（A类证据）3~5分钟12小时(xiǎoshí)以上4.5~9μg,每日2次干粉剂第五十页，共一百二十二页。整理课件作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄(xiázhǎi)，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4抗胆碱能药物(yàowù)正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4第五十一页，共一百二十二页。整理课件茶碱(chájiǎn)类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低(jiàngdī)支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管第五十二页，共一百二十二页。整理课件糖皮质激素气道炎症(yánzhèng)COPD哮喘(xiàochuǎn)糖皮质激素一线(yīxiàn)用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物第五十三页，共一百二十二页。整理课件急性(jíxìng)加重期的治疗1.支气管扩张剂：M受体阻断剂及2激动剂联合用药，雾化吸入2.糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙

30-40mg/日，持续

10-14天，静脉给予甲泼尼龙，持续5-7天3.抗生素治疗：当COPD急性加重病人有感染征象时，根据药敏选择抗生素4.控制性低浓度氧疗：28％-30％，同时(tóngshí)保持PaO2>60mmHg或维持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血症和酸中毒

5.通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气第五十四页，共一百二十二页。整理课件总结(zǒngjié)定义病因和发病(fābìng)机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗第五十五页，共一百二十二页。整理课件慢性(mànxìng)肺原性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease第五十六页，共一百二十二页。整理课件病因(bìngyīn)发病(fābìng)机制预后(yùhòu)临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病目录第五十七页，共一百二十二页。整理课件慢性(mànxìng)肺源性心脏病

定义(dìngyì)：概述(ɡàishù)由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。第五十八页，共一百二十二页。整理课件慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭

慢性(mànxìng)肺源性心脏病概述(ɡàishù)第五十九页，共一百二十二页。整理课件慢性(mànxìng)肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村(nóngcūn)>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。概述(ɡàishù)流行病学：第六十页，共一百二十二页。整理课件病因(bìngyīn)支气管、肺疾病胸廓(xiōngkuò)运动障碍性疾病肺血管疾病其他第六十一页，共一百二十二页。整理课件一、支气管、肺疾病(jíbìng)1.以COPD最多见，约占80%~90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。病因(bìngyīn)第六十二页，共一百二十二页。整理课件二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉(jīròu)疾患。病因(bìngyīn)第六十三页，共一百二十二页。整理课件三、肺血管疾病慢性血栓栓塞(shuānsè)性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。

病因(bìngyīn)第六十四页，共一百二十二页。整理课件四、其他(qítā)原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。病因(bìngyīn)第六十五页，共一百二十二页。整理课件发病机制(jīzhì)和病理肺的功能和结构(jiégòu)的改变气道感染(gǎnrǎn)和低氧血症体液因子和肺血管的变化肺血管阻力↑肺动脉高压第六十六页，共一百二十二页。整理课件肺动脉高压(gāoyā)的形成功能性因素(yīnsù)解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加第六十七页，共一百二十二页。整理课件一、肺动脉高压的形成（一）肺血管(xuèguǎn)阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。肺血管阻力(zǔlì)增加的功能性因素第六十八页，共一百二十二页。整理课件

缺氧

体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多(zēnɡduō)

钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II血小板活化因子

肺血管收缩，血管阻力增加。肺血管(xuèguǎn)阻力增加的功能性因素第六十九页，共一百二十二页。整理课件

高碳酸血症

由于(yóuyú)H+产生过多,

血管对缺氧收缩敏感性增强，

肺动脉压增高。肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素第七十页，共一百二十二页。整理课件功能性因素(yīnsù)缺氧(quēyǎnɡ)呼吸(hūxī)性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管紧张素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑第七十一页，共一百二十二页。整理课件（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1、长期反复的COPD

支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全(wánquán)闭塞

肺血管阻力增加→肺动脉高压

肺血管阻力(zǔlì)增加的解剖学因素第七十二页，共一百二十二页。整理课件肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖学因素2、长期肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成(zàochénɡ)毛细血管管腔狭窄或闭塞第七十三页，共一百二十二页。整理课件

3、肺泡壁破裂造成(zàochénɡ)毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大肺血管阻力(zǔlì)增加的解剖学因素第七十四页，共一百二十二页。整理课件肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖学因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狭窄(xiázhǎi)血流阻力增大

第七十五页，共一百二十二页。整理课件肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖学因素

5、多发性肺微小(wēixiǎo)动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）

在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。

第七十六页，共一百二十二页。整理课件解剖学因素(yīnsù)支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生(zēngshēng)，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压第七十七页，共一百二十二页。整理课件（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、钠潴留(zhūliú)3．肾小动脉收缩→肾血流量↓→加重水、钠潴留血容量(róngliàng)增多血容量(róngliàng)和血液粘稠度↑第七十八页，共一百二十二页。整理课件肺动脉高压(gāoyā)标准显性肺动脉高压(gāoyā)静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg第七十九页，共一百二十二页。整理课件心脏病变和心力衰竭(xīnlìshuāijié)肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭(shuāijié)。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。第八十页，共一百二十二页。整理课件其他脏器(zānɡqì)损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功能下降内分泌——紊乱(wěnluàn)消化道——出血第八十一页，共一百二十二页。整理课件除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿(dàichánɡ)期（一）症状表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。

临床表现第八十二页，共一百二十二页。整理课件（二）体征

1、发绀

2、肺气肿体征，伴有干湿罗音

3、P2亢进→肺动脉高压

4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏(xīnzàng)搏动增强→右心室肥厚

5、肝大

6、颈静脉充盈

临床表现第八十三页，共一百二十二页。整理课件二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠(shīmián)、睡眠颠倒、神志恍惚。

临床表现第八十四页，共一百二十二页。整理课件2、体征①明显发绀②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿③腱反射(fǎnshè)减弱或消失，出现病理反射(fǎnshè)④皮肤潮红、多汗临床表现第八十五页，共一百二十二页。整理课件（二）右心衰竭

1、症状气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振

2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流(huíliú)征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。

临床表现第八十六页，共一百二十二页。整理课件并发症肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱(wěnluàn)

心律失常

休克

消化道出血

弥散性血管内凝血（DIC）第八十七页，共一百二十二页。整理课件肺性脑病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒(diāndǎo)→神志淡漠、抽搐→昏迷第八十八页，共一百二十二页。整理课件实验室和其他(qítā)检查X线检查

肺、胸基础疾病(jíbìng)及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征第八十九页，共一百二十二页。整理课件右下肺A干扩张(kuòzhāng)，横径≥15mm右下肺A横径/气管横径≥1.07肺动脉段显著突出≥3mm第九十页，共一百二十二页。整理课件第九十一页，共一百二十二页。整理课件心电图检查(jiǎnchá)电轴右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导(chuándǎo)阻滞及肢导低电压第九十二页，共一百二十二页。整理课件肺性P波，电轴右偏第九十三页，共一百二十二页。整理课件实验室和其他(qítā)检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗(zǔkàng)血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著(xiǎnzhù)增大第九十四页，共一百二十二页。整理课件诊断(zhěnduàn)根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量(xiàngliàng)图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。第九十五页，共一百二十二页。整理课件1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管(xuèguǎn)疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水

第九十六页，共一百二十二页。整理课件4、心电图5、X线检查(jiǎnchá)

6、UCG均表现(biǎoxiàn)为右心室肥大第九十七页，共一百二十二页。整理课件鉴别(jiànbié)诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病第九十八页，共一百二十二页。整理课件一、冠心病

1、有典型心绞痛

2、心电图呈心肌缺血及心梗表现(biǎoxiàn)

3、可发生左心衰

4、UCG左室肥厚第九十九页，共一百二十二页。整理课件二、风心病三尖瓣疾病(jíbìng)

1、有风湿性关节炎、心肌炎病史

2、心电图、UCG可助鉴别第一百页，共一百二十二页。整理课件三、原发性心肌病全心增大(zēnɡdà)无呼吸道症状第一百零一页，共一百二十二页。整理课件治疗(zhìliáo)（急性加重期）原则积极控制感染；通畅(tōngchàng)呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第一百零二页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)感染第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱(ɡuǎnɡpǔ)抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类第一百零三页，共一百二十二页。整理课件通畅(tōngchàng)呼吸道纠正(jiūzhèng)缺氧、二氧化碳潴留。给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。气管插管或气管切开。第一百零四页，共一百二十二页。整理课件

肺心病患者(huànzhě)为什么要持续低流量吸氧？通畅(tōngchàng)呼吸道第一百零五页，共一百二十二页。整理课件

1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。

2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当(shìdàng)提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。通畅(tōngchàng)呼吸道第一百零六页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)心力衰竭原则(yuánzé)肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。第一百零七页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)心力衰竭利尿剂－减少血容量，减少前负荷。原则：小量(xiǎoliàng)、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。第一百零八页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)心力衰竭肺心病应用洋地黄指标感染已经控制(kòngzhì)，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV注意纠正缺氧与低血钾。第一百零九页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)心力衰竭血管扩张剂应用－减轻心脏前后(qiánhòu)负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷第一百一十页，共一百二十二页。整理课件控制(kòngzhì)心力衰竭控制(kòngzhì)心律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。慎用β受体阻滞剂第一百一十一页，共一百二十二页。整理课件糖皮质激素的应用(yìngyòng)解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓激素(jīsù)和抗凝第一百一十二页，共一百二十二页。整理课件肺性脑病：畅通气道纠正(jiūzhèng)缺氧及促进二氧化碳排出1.呼吸中枢兴奋剂2.脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇3.糖皮质激素4.慎用镇静剂其他：对症治疗