心脏检查-课件

心脏检查在胸腔纵膈内2/3位于身体正中矢状面的左侧，1/3位于右侧心的位置胸腔中纵隔内，前方平胸骨体和2－6肋骨，后方平5－8胸椎心脏检查

一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊安静的环境适当的光线，来自患者的左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧适宜的听诊器

心脏物理检查的基本条件

检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察一、视诊视诊内容（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动（一）心前区隆起心前区隆起（1）胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起法洛四联症肺动脉瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄心包积液（儿童期）先天性心脏病

心前区隆起（2）胸骨右缘2肋间隆起主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张（3）心前区饱满成人大量心包积液back心前区扁平，见于：扁平胸鸡胸漏斗胸back（二）心尖搏动1、正常心尖搏动

位置

第5肋间，左锁骨中线内

0.5～1.0cm处

范围直径计算为2.0～2.5cm心尖搏动的改变

心尖搏动位置的改变心尖搏动强弱及范围的改变2、心尖搏动位置的改变

生理条件：体位改变的影响体型不同的影响呼吸的影响2.心尖搏动移位（1）生理因素：受体型、年龄、体位、呼吸等因素的影响。①体型：超力型－心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远。

无力型－心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。

②年龄：婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。孕妇亦可。③体位：卧位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧卧位时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm。左侧卧位时，向左移2～3cm。④呼吸：深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。2、心尖搏动位置的改变病理条件心脏疾病左心室增大—向左下移位右心室增大—向左移位胸部疾病纵膈、气管移位腹部疾病横膈位置上升bak左侧大量胸腔积液生理条件：胸壁厚与薄肋间宽与窄运动、激动病理条件：增强：左室肥大（抬举性心尖搏动）

贫血、甲亢、发热等减弱：心包积液、左侧气胸、积液、肺气肿、心肌病（还伴有心尖搏动弥散）变等3、心尖搏动强度及范围的改变4、负性心尖搏动心脏收缩时，心尖搏动内陷粘连性心包炎右心室明显肥大back（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动——右心室肥大胸骨左缘第2肋间明显搏动——肺动脉高压胸骨右缘第2肋间搏动——升主动脉瘤、主动脉弓动脉瘤剑突下搏动——右心室肥大（如何鉴别？）

——腹主动脉瘤胸骨上窝搏动——主动脉弓动脉瘤

二、触诊心脏触诊应与视诊密切联系，互相印证。检查者常用右手

全手掌手掌尺侧(小鱼际)示指、中指和环指并拢以指腹触诊。

检查震颤常用手掌尺侧检查心尖搏动常用2—4指指腹。触诊内容（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感

位置胸骨第5肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm范围直径计算为2.0～2.5cm触诊较视诊准确帮助确定心动周期时期（一）心尖搏动及心前区搏动返（二）震颤震颤(thrill)是指用于触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似。故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时(如二尖瓣狭窄）。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致震颤的临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一不同类型的病变，震颤部位及时相不同返心前区震颤的临床意义时期 部位 常见病变收缩期 胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3～4肋间 室间隔缺损舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭（三）心包摩擦感产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。触诊特点：心前区(胸骨左缘4肋间隙)更易触及，收缩期明显坐位前倾或呼吸（深呼气）末明显如心包渗液增多，则摩擦感消失三、叩诊目的：确定心界，判定心脏大小、形状

肺部—心脏（被肺遮盖）—心脏（不被肺遮盖）（清音）（相对浊音）（绝对浊音）

相对浊音界

反映心脏实际大小心绝对浊音界和相对浊音界叩诊方法：采用适当方法：

指指叩诊法 患者坐位时，板指与心缘平行 患者仰卧时，板指与肋间平行叩诊力度适中：适当力度，用力均匀

左侧应轻叩诊注意(坐位扳指手法)叩诊心脏浊音界时板指的位置叩诊顺序由左而右、由下而上、由外而内左侧：由心尖搏动肋间隙，从外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第2肋间右侧：先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间扣到浊音或者达到胸骨右缘

正常成人心浊音界右界（cm） 肋间 左界（cm）

2～3 Ⅱ2～3 2～3 Ⅲ3.5～4.53～4 Ⅳ5～6 Ⅴ7～9

（左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）心各部在胸壁的投影心界各部分组成左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成心浊界改变的心脏因素和常见病

因素心浊音界

常见病左心室增大

向左下增大，心腰加深。呈靴形

主动脉关闭不全右心室增大

显著增大：心界向左右两侧增大肺心病或房间隔

缺损左、右心室增大

心浊界向左右两侧增大，且左心向扩张性心肌病

左下大，呈普大心左心房增大或合

左房显著增大：胸骨左缘3肋间心界二尖瓣狭窄并肺动脉段扩张

增大，心腰消失

左房与肺动脉段均大：胸骨左缘2、3

肋间心界大心腰更膨出，梨形主动脉扩张

胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽升主动脉瘤心包积液

两侧增大，相对、绝对浊音界相等心包积液

随体位变化：坐位三角烧瓶

卧位心底部增大

主动脉瓣关闭不全的心浊音界（靴形心）返二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，左界向左下扩大，称普大型心。

常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

升主动脉瘤及主动脉扩张：第1、2肋间浊音区增宽。

三期梅毒：升主动脉瘤侵蚀胸骨主

影响心界的心外因素：一侧大量胸腔积液---心界向健侧一侧粘连-----心界向患侧大量腹水----心界向左增大肺气肿-----心界缩小四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区

指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区二尖瓣区（M）：心尖区肺动脉瓣区（P）：胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区（A）：胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区（E）：胸骨左缘第3、4肋间三尖瓣区（T）：胸骨左缘第4、5肋间

（胸骨体下端近剑突偏左或偏右）

听诊顺序二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区21345（二）听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音2率（律）4音1．心率

每分钟心跳的次数 正常成人心率范围60～100次/分 成人心率>100次/分，称心动过速 成人心率<60次/分，称心动过缓正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，

儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超过100次／min，

婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。

2．心律

心脏跳动的节律

正常成人心律规整 青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变）

常见的心律失常早搏（期前收缩）：是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。按其来源可分房性、室性和交界性三种。听诊特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。早搏临床意义：1.正常人：情绪激动、过劳、酗酒、浓茶、大量吸烟等2.各种心脏病、心脏手术3.电解质紊乱（低钾）4.强心药（奎尼丁、强心苷）中毒5.植物神经功能失调心房纤颤：是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点，心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）常见于：二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、甲亢等back3．心音

心音 音调 性质 强度 历时 最响部位第一心音 低 较钝 较响 较长 心尖部

(55-58Hz)

(0.1s)

第二心音 高 较S1 较S1 较短 心底部

(62Hz） 清脆 为弱(0.08S)

第三心音 低 重浊 弱 短 心尖部

(<50Hz)

低钝 (0.04S)

内上方 第四心音 低 沉浊 很弱 心尖部 及内侧

第一心音：主要由二尖瓣、三尖瓣关闭时瓣叶震动产生，半月瓣、心室壁震动也参与第二心音：主要是半月瓣关闭震动产生，房室瓣开放参与第三心音：心室舒张早期、快速充盈末血液自心房冲击心室壁使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张震动（部分青年可闻及）第四心音：心室舒张末、收缩前。心房收缩使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张震动（闻及为病理性）心音产生区分第一心音与第二心音的临床意义正常判定收缩期和舒张期确定异常心音或杂音出现的时期如何判断第一、第二心音？心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同步

听诊心音的注意点：①首先集中精力分辨第一心音和第二心音，可根据心尖博动或颈动脉搏动确定第一心音②确定第一、二心音之后，才能确定收缩期舒张期③再注意听收缩期与舒张期内有无杂音及附加音等④并注意杂音及附加音等的性质以及在收缩期或舒张期内出现的时间（早、中、晚）心音改变心音强度改变第一心音强度的改变第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂（1）心音强度改变影响心音强度的主要因素：心室充盈情况与瓣膜位置；瓣膜完整性与活动性；心室收缩力与收缩速率。心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少、心包积液等。影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。S1强度改变二尖瓣狭窄：心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。高热、甲亢、贫血：心动过速及心肌收缩力增强三度房室传导阻滞：心房和心室收缩同步时产生S1增强，又称“大炮音”。

①S1增强②S1减弱二尖瓣/主动脉瓣关闭不全：心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。主动脉瓣狭窄：心室残留血量多，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。心肌收缩力减弱:

心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。③S1强弱不等心房颤动：两次心搏相近时S1增强(心室充盈不够,瓣膜迅速回弹),两次心搏远时S1减弱(心室有足够时间充盈)。完全性房室传导阻滞：心房和心室几乎同时收缩时S1增强，心房和心室收缩不同步时，心音弱。室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。第二心音强度的改变影响因素

主动脉内压力、肺动脉内压力；

半月瓣的完整性和弹性。第二心音两个主要成分主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰A2↑：由于主动脉内压力增高所致见于高血压、主动脉粥样硬化P2↑：由于肺动脉内压力增高所致见于肺心病、左向右分流的先心病A2↓：由于主动脉内压力降低所致见于主动脉瓣狭窄等、关闭不全P2↓：由于肺动脉内压力降低所致见于肺动脉瓣狭窄等、关闭不全返（2）心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且减弱，而与第二心音相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1S2均减弱，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”。

主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。back（3）心音分裂正常生理条件第一心音：二尖瓣关闭（先）

相距0.02～0.03S

三尖瓣关闭（后）第二心音主动脉瓣关闭（先）

相距0.026～0.03S

肺动脉瓣关闭（后）二尖瓣与三尖瓣关闭相距>0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟↓左、右心室明显不同步↓三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣↓第一心音分裂

电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于肺动脉高压、右心衰竭等第一心音分裂第二心音分裂(类型)

生理性分裂

宽分裂固定分裂反常分裂生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年

听诊特点：深吸气末可听到S2分裂呼气时又成为单一S2。机制：吸气时胸腔负压↑↓回心血量↑↓右室排血时间延长↓肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣宽分裂：最常见的类型

主动脉瓣关闭时间提前室间隔缺损二尖瓣关闭不全右室排血时间延长某些疾病肺动脉瓣狭窄等完全右束支传导阻滞固定分裂：第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。房间隔缺损左房→右房分流↓右心排血量较左心排血量多↓肺动脉瓣延迟关闭↓第二心音分裂吸气时→回右心血量↑→右房压↑→左向右分流量↓呼气时→回左心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。第二心音分裂吸气呼气返第二心音分裂4.额外心音

指在正常心音之外听到的附加心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀刺音奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。

奔马律是心肌严重受损病变的重要体征舒张早期奔马律

由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重心肌张力减低与顺应性减退在舒张早期心房血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。机制与生理性第三心音产生机制相似

两者区别生理性第三心音舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3与S1、S2三音间隔

大致相等，声音较低声音较响听诊特点：音调较低，强度较弱,额外心音出现在舒张期即S2后最清晰部位：

左室奔马律在心尖部（常见）

右室奔马律在胸骨下段左缘临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍舒张中期奔马律：又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为舒张期四音律。（火车头奔马律）临床意义：常见于心肌病、心力衰竭舒张晚期奔马律由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。

多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。back开瓣音（二尖瓣开发拍击音）：

S2之后0.07秒调高、历时短响亮呈拍击性。见于二尖瓣狭窄，预示着二尖瓣弹性尚好。心包叩击音：

S2之后0.1秒，整个心前区可听到，以心尖和胸骨下端最明显，见于缩窄性心包炎（心室在急速充盈阶段突然受阻引起心室壁震动）肿瘤扑落音：见于心房内粘液瘤在舒张期碰到心房壁或在越过房室瓣向心室移动时瘤蒂柄突然紧张震动返几种主要三音律与心音分裂比较

第三心音

S1分裂

S2分裂

舒张早期奔马律

二尖瓣拍击音

最响部位心尖部或其右上方心尖部肺动脉瓣区心尖部或其右上方心尖与胸骨左缘三,四肋间之间最响体位仰卧或左侧卧位仰卧位仰卧位或坐位仰卧位或左侧卧位仰卧位或坐位声音的性质单调低而柔和声音短促两音相同声音短促音调较高两音相同单调低钝有时响亮音调高而脆短促且响亮出现的时间舒张早期收缩期开始舒张期开始舒张早期舒张早期与第二音的距离0.12-0.18秒两音相隔为0.03-0.05秒两音相隔为0.03-0.05秒约0.15秒约0.07秒呼吸的影响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响临床意义健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全右束支传导阻滞、室性期前收缩健康儿童及青年，肺动脉高压心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭器质性二尖瓣狭窄收缩期额外心音1.收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）：S1之后0.05－0.07秒，高频、爆裂声音，扩大主肺动脉在心室收缩喷血时突然受阻震动或狭窄的瓣叶突然受限产生震动，正常人可产生很弱不能听到2.收缩中晚期喀喇音：高频、短促清脆爆裂声音，如关门落锁“Ka-ta”样。主要由于二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣膜、腱索突然紧张所产生。返5.杂音

指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。杂音产生机制

正常血流呈层流状态，不发生声音“异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音震颤（触诊）与杂音（听诊）1．产生机制相同2．有震颤一定可听到杂音听到杂音不一定能触到震颤杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张杂音听诊内容1）最响部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响1）最响部位

杂音最响部位与病变部位相关杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。各听诊区与病变心尖部最响二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病肺动脉瓣区肺动脉瓣病胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音室间隔缺损2）时期

不同时期的杂音反映不同的病变

收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄

舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全

连续性杂音：动脉导管未闭

舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能3）性质

指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同临床上常以生活中的类似声音来形容

吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全主、肺动脉瓣狭窄

隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄

叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全

机器样杂音：动脉导管未闭

乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂4）传导杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩胛下区传导二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖寸移法听诊器由一个瓣膜区向另一瓣膜区移动杂音减弱则为传导而来先减弱后增强两个瓣膜区都有杂音杂音传导的判断方法severalmethodsforjudgingtheconduction5）强度即杂音的响度杂音的强度取决于①狭窄程度②血流速度③压力阶差④心肌收缩力

杂音强度通常采用Levine6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级Levine杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤

1很轻 最轻 很弱 无

2 轻度 较易听到 无

3 中度 较响亮 无或有

4 响亮 响亮 有

5 很响 很强 明显

6 最响 震耳 强烈杂音强度变化规律：递增型二尖瓣狭窄递减型主动脉关闭不全递增递减型主动脉狭窄连续型动脉导管未闭（收缩期开始到

S2最强逐渐减弱再从收缩期开始）一贯型二尖瓣关闭不全（整个收缩期强度基本一致）递增型递减型连续型6）体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：某些体位使一些杂音容易听到左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显呼吸：深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑（三尖瓣、肺动脉瓣）深呼气→胸腔内压↑→肺循环回心↑且心脏沿长轴逆钟向转位→二尖瓣更加接近胸壁（二尖瓣、主动脉瓣）运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强、体位突然改变等。杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能音凭有无杂音来判定有无心脏病。

有杂音不一定有心脏病有心脏病也可无杂音杂音≠心脏病无杂音≠无心脏病杂音部位有无器质性病变?

器质性杂音功能性杂音无害性杂音，生理性杂音相对关闭不全/狭窄杂音病理性杂音相对关闭不全/狭窄杂音器质性杂音

杂音的临床意义

生理性与器质性收缩期杂音鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区或心尖不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度