冠心病精1课件

目录一、定义、病因及其机制

4123三、如何治疗冠心病？四、如何预防冠心病？二、心绞痛、心肌梗死1ppt精选版一、定义、病因及发病机制定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。2ppt精选版病因主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化

最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血压，控制高血压可以减少冠心病的发病主要危险因素：3ppt精选版吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成。吸烟者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。4ppt精选版1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病2.缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐4.遗传因素5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人次要危险因素：5ppt精选版近年来发现的危险因素还有血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染6ppt精选版发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成7ppt精选版稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜8ppt精选版斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜9ppt精选版泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全10ppt精选版动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病

缺血性中风/TIA11ppt精选版急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）12ppt精选版中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纤维帽中层ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)闭塞性血栓（红色血栓）急性冠脉综合征13ppt精选版心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧发病机理及病理生理14ppt精选版心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）管腔脂核管腔脂核中层纤维帽稳定性斑块易损斑块15ppt精选版（一）稳定型心绞痛

stableanginapectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

16ppt精选版常见诱因—劳累情绪激动饱餐

寒冷刺激急性循环衰竭基本病因—冠状动脉粥样硬化

心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”减少

供求之间矛盾加深导致心绞痛

17ppt精选版临床表现症状部位

性质

诱因

持续时间

缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：18ppt精选版心电图

多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影

静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测19ppt精选版V4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECG20ppt精选版运动心电图运动前运动中运动后21ppt精选版心电图负荷试验★运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.★阳性标准：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟★疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。22ppt精选版动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min

23ppt精选版24ppt精选版治疗目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗

硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯镇静剂25ppt精选版二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯β受体阻滞剂

减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。26ppt精选版4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）27ppt精选版β受体阻滞剂缓解期的治疗硝酸酯制剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调脂药物硝酸异山梨酯阿司匹林他汀类地尔硫卓倍他乐克介入及外科搭桥28ppt精选版不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成

冠脉痉挛

血液流变学异常29ppt精选版临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高30ppt精选版ST段抬高的不稳定型心绞痛31ppt精选版32ppt精选版治疗1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG33ppt精选版心肌梗死定义：

心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰心肌梗死34ppt精选版危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告

每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)

每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗急性心梗仍然严重威胁生命35ppt精选版中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》2002年7月24日。36ppt精选版病因和发病机理冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。

休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少

重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足37ppt精选版

饱餐6Am-12Am交感活性增加重体力活动，情绪激动或用力大便休克、脱水、出血等

促使斑块破裂及血栓形成的诱因38ppt精选版临床表现症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞39ppt精选版5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。

32%～48%。严重者可发生肺水肿40ppt精选版双肺湿啰音心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S4心包摩擦音、心尖部收缩期杂音紫绀体征41ppt精选版心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合症0%20%40%60%80%100%最常见少见1%-6%5%-20%10%并发症乳头肌功能失调或断裂42ppt精选版ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波T波倒置心电图特征性改变43ppt精选版心肌梗死的心电图演变44ppt精选版45ppt精选版V1、V2、V3导联前间壁心肌梗死46ppt精选版II、III、aVF导联下壁心肌梗死47ppt精选版ESR增快血液检查实验室检查心肌坏死标记物WBC↑，中性粒细胞↑肌钙蛋白T/I增高肌酸激酶同工酶增高血、尿肌红蛋白增高48ppt精选版49ppt精选版诊断：典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化50ppt精选版新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后51ppt精选版病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前区疼痛52ppt精选版治疗

尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。53ppt精选版一、一般治疗休息未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息吸氧间断或持续吸氧2-3天监测急性期应住在冠心病监护(CCU)阿司匹林54ppt精选版二、解除疼痛派替啶50-100mgIM

吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯55ppt精选版

三、心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗

2.介入治疗56ppt精选版起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓治疗时间窗口溶栓时间越早，冠脉再通率越高57ppt精选版适应症病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv)，年龄≤75岁发病虽超过12h（12～24h），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者58ppt精选版

禁忌症既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件近期（2-4周）活动性内脏出血﹑外科大手术﹑创伤史严重而未控制的高血压（>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史可疑主动脉夹层出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等59ppt精选版目前临床上主要应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）123尿激酶链激酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）蛋白质工程技术改造的t-PA常用溶栓药物60ppt精选版介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI)61ppt精选版四、消除心律失常1.频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。

2.心室颤动：非同步除颤

3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏62ppt精选版4.第二度或第三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏器。5.室上性快速心律失常药物治疗不能及时控制时，可考虑同步直流电复律。63ppt精选版五.控制休克补充血容量应用升压药血管扩张剂IABP支持下PTCA64ppt精选版六、治疗心力衰竭急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂心肌梗死发生后24小时内不宜用洋地黄制剂，有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。65ppt精选版七、其他治疗1.抗凝疗法2.β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂3.极化液疗法66ppt精选版中医

冠心病胸痹？

痹：痛“闭”闭阻不通之意，病机实质即各种病因所致心脉痹阻，而表现“不通则痛”胸：病位于心胸，通常所指膻中周围，胸骨后气滞血瘀寒凝痰浊气阴两虚心肾阴虚心肾阳虚标实本虚67ppt精选版心血瘀阻证证机概要：血行瘀滞，心脉不通。治法：活血化瘀，通脉止痛。例方：血府逐瘀汤加减。气滞心胸证证机概要：情志抑郁，气滞心胸，血脉不和治法：疏调气机，和血舒脉。例方：柴胡疏肝散加减。68ppt精选版痰浊闭阻证证机概要：痰浊盘踞，胸阳失展，气机痹阻，脉络阻滞。治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。例方：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减阴寒凝心证证机概要：素体阳虚，阴寒凝滞，气机痹阻，心阳不振。

3、治法：辛温散寒，宣通心阳。

4、例方：枳实薤白桂枝汤合当归四逆散加减69ppt精选版气阴两虚证病机概要：心气不足，阴血亏耗，血行瘀滞治法：益气养阴，活血通脉代表方：生脉散合人参养荣汤加减心肾阴虚证证机概要：心肾阴虚，心失所养，阴虚火旺，血脉不畅。治法：滋阴清火，养心和络。例方：天王补心丹合炙甘草汤70ppt精选版心肾阳虚病机概要：阳气虚衰，心阳不振，命门火衰，血行瘀滞治法：温补阳气，振奋心阳。例方：参附汤合右归饮汤。71ppt精选版临床指南ST段抬高心肌梗死