心血管若干热点问题探讨

探讨心血管领域(lǐnɡyù)若干热点问题绍兴市人民医院

彭放主任第一页，共八十五页。整理课件探讨心血管领域(lǐnɡyù)若干热点问题1.高血压合并≥3个危险因素患者--建议立即启动降压+他汀治疗2.ARB对房颤的有益影响3.冠心病二级预防

---他汀管理的思考与策略(cèlüè)4.稳心颗粒在心律失常中的治疗作用

第二页，共八十五页。整理课件探讨心血管领域(lǐnɡyù)若干热点问题1.高血压合并≥3个危险因素患者--建议立即启动降压+他汀治疗2.ARB对房颤的有益(yǒuyì)影响3.冠心病二级预防

---他汀管理的思考与策略4.稳心颗粒在心律失常中的治疗作用

第三页，共八十五页。整理课件治疗(zhìliáo)的高血压患者AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.冠心病生存(shēngcún)185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022（年）无高血压患者(huànzhě)P=0.0001高血压患者，

即使血压控制达标，冠心病风险仍高于血压正常者第四页，共八十五页。整理课件2010年，最新降压研究一致性显示：

强化降压卒中有较大(jiàodà)获益，冠心病获益不明显ACCORD1糖尿病患者(huànzhě)(N=4,733)NAVIGATOR2糖尿病前期(qiánqī)人群(N=9,306)VALISH3老年收缩期高血压患者(N=3,206)SBP/DBP差值两组间比较）卒中冠心病14.2/6.1mmHg2.8/1.4mmHg5.4/1.7mmHg41%(P=0.01)致死性和非致死性卒中非致死性心梗↓13%(P=0.25)21%(P=0.04)致死性和非致死性卒中心梗↓3%(P=0.25)心梗↑23%卒中↓32%(95%CI0.30-1.29)(95%CI0.33-4.56)1.NEJM2010;2.NEJM2010;3.Hypertension2010;56(2):196-202第五页，共八十五页。整理课件单纯(dānchún)降压：

IsitenoughforCVDPrevention？1994年荟萃(huìcuì)分析2009年荟萃(huìcuì)分析CollinsandPeto,1994BMJ2009;338:b1665时隔15年的两项降压荟萃分析结果类似：

脑卒中获益显著，冠心病获益不足！第六页，共八十五页。整理课件单纯降压(jiànɡyā)，为何会出现冠心病的获益不足？心衰卒中冠心病与高血压关系(guānxì)更为密切WHO心血管病防治指南(zhǐnán):心血管病的潜在病理机制是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。1.WHO心血管病防治指南第七页，共八十五页。整理课件ESH-ESC高血压指南(zhǐnán)

(2007)：

高血压+≥3个RF属心血管高危人群血压(mm/Hg)其它危险因素、OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血压SBP140-159或DBP90-992度高血压SBP160-179或DBP100-1093度高血压SBP≥180或DBP≥110无其它危险因素一般危险一般危险低危中危高危1-2个危险因素低危低危中危中危极高危3个或更多的危险因素、MS、OD或疾病中危高危高危高危极高危已有心血管疾病或肾脏疾病极高危极高危极高危极高危极高危MS：代谢综合征；OD：亚临床器官(qìguān)损害第八页，共八十五页。整理课件中国指南同样(tóngyàng)指出：

高血压+≥3个RF属心血管高危人群其他危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140~159或DBP90~99

2级高血压SBP160~179或DBP100~109

3级高血压SBP≥180或DBP≥110无其它危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危很高危≥3个危险因素靶器官损害或糖尿病高危高危很高危并存的临床情况很高危很高危很高危中国(zhōnɡɡuó)高血压指南(2005)

2005年中国高血压防治指南(zhǐnán)--------高危：10年间发生主要心血管事件的危险约20%-30%。第九页，共八十五页。整理课件“冠心病等危症”定义：有临床表现的冠脉以外的动脉粥样硬化糖尿病

有多种危险(wēixiǎn)因素其发生主要冠脉事件的危险(wēixiǎn)相当于已确立的冠心病，或心肌梗死或冠心病死亡的10年危险(wēixiǎn)>20%第十页，共八十五页。整理课件高血压患者(huànzhě)的抗动脉粥样硬化治疗现状脂纹/中间(zhōngjiān)病变粥样硬化(yìnghuà)纤维斑块复杂病变/破裂已发生冠心病的高血压患者未发生冠心病的高血压患者高血压患者的动脉粥样硬化进展图ACS患者：冷却易损斑块防治事件再发稳定型CHD患者：稳定斑块预防急性转换一级预防：降压+强化他汀降压+强化他汀单纯降压第十一页，共八十五页。整理课件为何高血压+≥3个RF是心血管高危人群?

----危险因素协同(xiétóng)促进动脉粥样硬化高血压血管内皮损伤年龄家族史遗传易感性血脂异常LDL吸烟自由基高血糖终末糖基化产物肥胖FFA第十二页，共八十五页。整理课件收缩压150-160++++++TC240-262-+++++HDL33-35--++++糖尿病---+++吸烟----++ECG-LVH-----+KannelWB.AJH2000;13:3S–10S10年发生心血管事件(shìjiàn)风险(%)06121824303642Framingham研究(yánjiū)4610142140高血压患者(huànzhě)，随危险因素数目增多，

发生心血管事件的风险倍增第十三页，共八十五页。整理课件GuidelinesCommittee.JHypertension.2003;21:1011-1053EuropeanHeartJournal2007ESH-ESC高血压指南(zhǐnán)(2003)无心血管病或新发糖尿病的高血压患者，如10年心血管风险>20%（高危(ɡāowēi)），当总胆固醇>3.5mmol/L(135mg/dl)时应接受他汀治疗。ESH-ESC高血压指南(2007)高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，则不论其基线总胆固醇或LDL-C是否升高，均应进行他汀治疗指南(zhǐnán)对HTN+≥3个RF患者的治疗推荐更积极：

不论血脂高低，立即启动他汀治疗第十四页，共八十五页。整理课件男性年龄≥55岁左室肥厚(féihòu)（LVH）确认ECG异常外周血管病先前卒中/TIA微量白蛋白尿/蛋白尿糖尿病吸烟心血管病家族史血清TC:HDL-C≥6HTN+≥3个危险因素的患者，即使血脂不高，也应进行(jìnxíng)他汀治疗CanJCardiol.2010May;26(5):249-58.

HTN+≥3个RF患者，不论血脂水平，启动他汀治疗

——2010《加拿大高血压教育(jiàoyù)计划》第十五页，共八十五页。整理课件指南为何(wèihé)做出上述推荐？多个临床研究(yánjiū)证实：

无论基线血脂水平，降压+他汀对高危患者有显著临床获益第十六页，共八十五页。整理课件年龄≥55岁男性微量白蛋白尿/蛋白尿吸烟家族CHD史血清TC:HDL-C≥62型糖尿病确认ECG异常LVH先前发生脑血管事件外周血管病高血压+≥3RFSeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158ASCOT入选人群(rénqún)为

临床常见的高血压+≥3个RF患者

所有患者均为HTN+≥3RF无临床诊断冠心病(一级预防)

胆固醇水平(shuǐpíng)轻中度升高(基线LDL-C3.4mmol/L)第十七页，共八十五页。整理课件ASCOT-LLA：

降压(jiànɡyā)基础上联合他汀，更多降低心脑血管事件SeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158主要终点事件累积发生率(%)降压药＋阿托伐他汀降压药＋安慰剂36%P=0.00053.01.9脑卒中累积发生率(%)降压药＋阿托伐他汀降压药＋安慰剂27%P=0.02362.41.7冠心病脑卒中伴随着患者LDL-C从基线时的132mg/dl(3.44mmol/L)降到实验结束(jiéshù)时的89mg/dl(2.32mmol/L)，心血管终点事件取得显著获益。第十八页，共八十五页。整理课件展望(zhǎnwàng)：高血压患者抗AS治疗趋势二级预防(yùfáng)一级预防高血压+CHD高血压+3RFs高血压+1-2RFs高血压高血压患者的动脉粥样硬化管理更为积极千里之行始于脚下(jiǎoxià)第十九页，共八十五页。整理课件探讨(tàntǎo)心血管领域若干热点问题1.高血压合并≥3个危险因素患者--建议立即启动(qǐdòng)降压+他汀治疗2.ARB对房颤的有益影响3.冠心病二级预防

---他汀管理的思考与策略4.稳心颗粒在心律失常中的治疗作用

第二十页，共八十五页。整理课件房颤的流行病学情况(qíngkuàng)和危害ARB预防房颤发生和复发的机制ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据第二十一页，共八十五页。整理课件房颤的流行病学情况和危害ARB预防房颤发生(fāshēng)和复发的机制ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据第二十二页，共八十五页。整理课件中国的房颤流行病学(liúxínɡbìnɡxué)现状

Heart.2009;95:1052-1055＜60岁≥60岁房颤患病率（%）第二十三页，共八十五页。整理课件1996年美国大样本调查(diàochá)

随年龄增加，房颤患病率明显上升JAMA.2001;285:2370-2375>75岁患者占45%ATIRA研究1996年7月~1997年12月，观察了美国(měiɡuó)17974人，≥20岁人群第二十四页，共八十五页。整理课件预计到2050年，美国房颤患者(huànzhě)将翻番JAMA.2001;285:2370-23752010年266万2050年561万第二十五页，共八十五页。整理课件中国(zhōnɡɡuó)也将面临房颤的严峻挑战心脏手术心血管疾病的增加人均寿命的延长房颤JCardiovascMed.2010;11:912-918第二十六页，共八十五页。整理课件弗雷明汉心脏研究(yánjiū)：

房颤显著增加死亡风险Circulation.1998;98(10):946-952.基于人群研究的数据显示，房颤显著增加死亡风险。较之没有房颤的患者，男性和女性房颤患者的死亡风险分别增加1.5倍和1.9倍。第二十七页，共八十五页。整理课件众多研究证实

房颤是明确(míngquè)的心血管危险因素JAmCollCardiol.2007;49(9):986-992.房颤卒中充血性心衰死亡Circulation1991;84:469–81.Stroke1998;29:1341–6.Neurology1996;47:1420–8.JAMA2003;290:1049–56.Circulation2003;107:2920–5AmJMed2002;113:359–64AmJMed1995;98:476–84.Circulation1998;98:946–52.AmJMed2002;113:365–70.JAMA1981;245:1540–4第二十八页，共八十五页。整理课件LIFE研究(yánjiū)

高血压患者：新发房颤显著增加CV风险J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719新发房颤患者发生心血管死亡、卒中和因心衰入院(rùyuàn)的风险分别增加2倍、3倍和5倍第二十九页，共八十五页。整理课件房颤的流行病学情况和危害(wēihài)ARB预防房颤发生和复发的机制ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据第三十页，共八十五页。整理课件上游治疗对房颤预防(yùfáng)具有积极意义NatClinPractCardiovascMed.2005;2:332-333ThisconceptisrootedinthebeliefthatmechanismsleadingtoAFcanbeidentifiedandtargetedtopreventAFbyinterferingwithitsemergence,incontrasttotheconventionalapproach,whichaimstomodifytheelectricalpropertiesofthefinalcondition.房颤上游治疗的概念是基于这样一种看法，即我们能够了解房颤发生的机制并通过(tōngguò)干预这一机制来有针对性地预防房颤发生。相比之下，传统房颤治疗是纠正房颤已经发生后的电生理学异常。第三十一页，共八十五页。整理课件房颤上游(shàngyóu)治疗???针对房颤基质、心房肌重构及炎症反应的治疗，属于房颤的预防性治疗，是非抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药物预防和治疗房颤的一种新方法房颤高危者长期服用相关药物（ACEI、ARB），可凭借药物对心肌重构的良性作用，延缓心脏形态学和功能重构，进而延缓和减少房颤的新发和复发

第三十二页，共八十五页。整理课件ARB是重要的房颤上游(shàngyóu)治疗AmJCardiol2008;102[suppl]:12H–19H)患者群循证证据治疗第三十三页，共八十五页。整理课件2010荟萃分析

RAAS阻断药物(yàowù)降低房颤复发风险55%ClinPharmacolTher.2010;88:521-3112项研究，纳入(nàrù)患者3260例第三十四页，共八十五页。整理课件2010荟萃(huìcuì)分析

RAAS阻断药物减少新发房颤20%ClinPharmacolTher.2010;88:521-31第三十五页，共八十五页。整理课件ARB/ACEI预防(yùfáng)房颤的机制Naturereviewscardiology.2010;7:428-430心脏病AGTII↑局部ACE合成增加通过非ACE途径生成AGTII增加AGTII受体表达上调AGTII与AT1受体结合房颤交感神经激活↑房颤发生基础心房重构电重构结构重构心肌重构心房心房压升高心房扩张心室左室肥厚心室纤维化心肌松弛异常促炎症细胞因子生成增加凋亡心房心房肌纤维化→心房内传导异常对离子通道直接的电生理学作用增加促炎症细胞因子和粘附分子生成凋亡ACEI、ARB抑制AGTII诱发的心肌纤维化抗凋亡作用抗炎作用降低后负荷减少收缩期心肌应力预防结构重构ACEI、ARB通过改善左室血流动力学减少心房牵张抑制AGTII诱导的心肌纤维化减少左房传导的不均一性，降低P波离散度预防AERP缩短，保留AERP的频率适应性变化调节Ca2+和K+离子流抗炎作用抗凋亡作用AERP：心房有效不应期ACEI、ARB抑制交感神经活性第三十六页，共八十五页。整理课件目录房颤的流行病学情况和危害ARB预防房颤发生和复发的机制ARB预防房颤和降低房颤患者(huànzhě)CV风险的证据第三十七页，共八十五页。整理课件荟萃分析研究样本量风险降低P值JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.3项试验1114848%P=0.01JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.4项试验1031944%P=0.007AmJTher.2008;15:36-43.4项试验1030532%P<0.001AmHeartJ2006;152:217–222.3项试验1182043%-多项荟萃分析一致(yīzhì)证实，ARB/ACEI可显著降低房颤风险JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.AmJTher.2008;15:36-43.AmHeartJ2006;152:217–222.左室功能(gōngnéng)不全/心衰人群ACEI或ARB治疗(zhìliáo)的患者新发房颤发生率低于安慰剂组第三十八页，共八十五页。整理课件荟萃分析(fēnxī)：ARB/ACEI可使房颤风险降低23%AmJTher.2008;15:36-43.25%证据(zhèngjù)主要来自LIFE研究*P<0.05；+P<0.001高血压人群氯沙坦组新发房颤发生率较阿替洛尔组显著(xiǎnzhù)降低33%第三十九页，共八十五页。整理课件ARB房颤一级预防大型(dàxíng)试验JHypertension.2007;25:15–23第四十页，共八十五页。整理课件预防(yùfáng)高血压患者新发房颤：氯沙坦优于阿替洛尔8851例合并LVH的高血压患者，平均随访(suífǎnɡ)4.8年随机至氯沙坦或阿替洛尔为基础的治疗新发房颤150例新发房颤221例J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719LIFE研究(yánjiū)第四十一页，共八十五页。整理课件2011:ARB/ACEI预防房颤复发(fùfā)的荟萃分析针对8项随机对照试验(shìyàn)，其中ARB5项，ACEI3项纳入2323例患者JCardiovascPharmacol。2011第四十二页，共八十五页。整理课件2011荟萃分析

ARB使房颤复发风险(fēngxiǎn)显著降低35%厄贝沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs氨氯地平+胺碘酮坎地沙坦vs安慰剂缬沙坦vs安慰剂0.643JCardiovascPharmacol。2011第四十三页，共八十五页。整理课件房颤患者(huànzhě)CV终点获益，LIFE证据具有唯一性JAmCollCardiol2005;45:705–11.342例合并(hébìng)LVH的房颤患者，随机至氯沙坦或阿替洛尔治疗组。主要复合终点：CV死亡、卒中、心肌梗死LIFE研究(yánjiū)房颤亚组第四十四页，共八十五页。整理课件氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者复合(fùhé)心血管终点发生LIFE研究(yánjiū)房颤亚组JAmCollCardiol2005;45:705–11.主要(zhǔyào)复合终点：CV死亡、卒中、心肌梗死第四十五页，共八十五页。整理课件JAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦较阿替洛尔显著(xiǎnzhù)减少房颤患者心血管死亡LIFE研究(yánjiū)房颤亚组第四十六页，共八十五页。整理课件JAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者(huànzhě)致死/非致死性卒中LIFE研究(yánjiū)房颤亚组第四十七页，共八十五页。整理课件小结。房颤是卒中、充血性心衰和死亡等的危险因素，干预房颤具有重要意义。ARB是重要的房颤上游治疗，拥有机制上的证据。ARB能够有效预防新发房颤和房颤复发(fùfā)，拥有充分的循证证据第四十八页，共八十五页。整理课件探讨心血管领域(lǐnɡyù)若干热点问题1.高血压合并(hébìng)≥3个危险因素患者--建议立即启动降压+他汀治疗2.ARB对房颤的有益影响3.冠心病二级预防

---他汀管理的思考与策略4.稳心颗粒在心律失常中的治疗作用

第四十九页，共八十五页。整理课件冠心病的预防(yùfáng)美国(měiɡuó)心梗防治协会预防动脉(dòngmài)粥样硬化的危险因素治疗危险因素治疗亚临床动脉粥样硬化二级预防二级预防(防再发/致残/死亡)一级预防(防发病)冠心病防治冠心病防治基本要求宏伟事业第五十页，共八十五页。整理课件-----------如何(rúhé)遏制稳定性CHD向ACS“转变”？慢性(mànxìng)CHDACSPCI围术期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P让不稳定斑块变得稳定是重要的治疗目标哈佛大学附属布莱根医院心内科主任PeterLibby教授稳定(wěndìng)斑块不稳定斑块冠心病二级预防的目的---防再发/致残/死亡第五十一页，共八十五页。整理课件

冠心病二级预防

------他汀管理(guǎnlǐ)的思考与策略

第五十二页，共八十五页。整理课件追本溯源(zhuīběnsùyuán)，

动脉粥样硬化是冠心病的罪魁祸首第五十三页，共八十五页。整理课件稳定(wěndìng)斑块

不稳定(wěndìng)斑块

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431如何防止(fángzhǐ)稳定斑块破裂？第五十四页，共八十五页。整理课件CRP=C反应(fǎnyìng)蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损LDL-C：动脉粥样硬化的启动(qǐdòng)因子动脉粥样硬化性疾病(jíbìng)是系统性、进展性疾病第五十五页，共八十五页。整理课件冠心病二级预防

----他汀管理(guǎnlǐ)的思考

统摄全局理念

——关注全身血管床而非局部病变动态“变化”理念

——“稳定”的病情(bìngqíng)“不稳定”的事件“稳定”的斑块“不稳定”的斑块有机关联理念——目标血脂水平与危险因素相关联第五十六页，共八十五页。整理课件冠心病二级预防(yùfáng)

----他汀管理的思考统摄全局理念——关注全身(quánshēn)血管床而非局部病变第五十七页，共八十五页。整理课件PCI仅解决局部血管病变

不能替代全面(quánmiàn)的血管保护PCI解决(jiějué)了

IVUS发现(fāxiàn)：每个ACS患者平均有2.8个破裂斑块（n=24）

CTA显示：AMI患者的非罪犯血管中平均有5个斑块Circulation2002;106:804-808AmJCardiol2010;105:930–935PCI解决不了第五十八页，共八十五页。整理课件统摄全局理念：

干预局部病变管理(guǎnlǐ)全身AS血管床

冠心病二级预防应放眼(fàngyǎn)全身血管床，积极进行以他汀为基础的药物治疗第五十九页，共八十五页。整理课件冠心病二级预防(yùfáng)

----他汀管理的思考动态“变化”理念——“稳定”的病情(bìngqíng)“不稳定”的事件“稳定”的斑块“不稳定”的斑块第六十页，共八十五页。整理课件稳定性心绞痛真的(zhēnde)“稳定”吗？赵冬，第六届国际(guójì)心脏病预防大会报告北京1994-2002年因ACS入院治疗的患者中，58%既往有稳定性心绞痛或ACS病史。胸痛(xiōnɡtònɡ)第六十一页，共八十五页。整理课件为何会发生急性转换？

动脉粥样硬化是一个(yīɡè)进展性的病理过程Circulation.2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作时发现右冠状动脉有轻度(qīnɡdù)病变，133天后再行介入操作时发现该病变进展为重度狭窄第六十二页，共八十五页。整理课件如何遏制(èzhì)稳定性CHD向ACS“转变”？慢性(mànxìng)CHDACSPCI围术期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P稳定(wěndìng)斑块不稳定斑块第六十三页，共八十五页。整理课件如何(rúhé)解决？香港一项研究评价强化(qiánghuà)他汀为基础的干预对斑块的作用有胸痛的香港人(N=113)，进行CTA检查，平均随访(suífǎnɡ)10年（1992-2002），量化评价以他汀为基础的强化药物治疗对冠脉钙化(CAC)的影响第六十四页，共八十五页。整理课件中国人群中

以强化他汀为基础的干预(gānyù)能稳定并逆转冠脉斑块CardiovascularUltrasound2010;8:5冠脉钙化评分(píngfēn)平均增长/年约80%患者他汀干预组的斑块进展(jìnzhǎn)速度显著低于未干预组强化他汀为基础的干预组既往队列中未干预组16.4%33%

20.4%患者斑块逆转P<0.001第六十五页，共八十五页。整理课件ATROCAP：

阿托伐他汀20mg/d减少颈动脉斑块表面(biǎomiàn)溃疡和炎症“稳定斑块是他汀减少心脑血管事件的重要(zhòngyào)机制”各参数(cānshù)的降低百分比（%)-60-50-40-30-20-100溃疡炎症巨噬细胞安慰剂（n=30）阿托伐他汀20mg（n=29）CortellaroMetal.ThrombHaemost.2002;88:41-47.平均治疗4.5个月第六十六页，共八十五页。整理课件动态(dòngtài)转换理念：

“稳定”的症状→防止“稳定”向“不稳定”事件“转变”慢性(mànxìng)CHDACSPCI围术期×胸痛(xiōnɡtònɡ)积极使用甚至强化使用他汀类药物稳定斑块第六十七页，共八十五页。整理课件临床问题：

为什么有些(yǒuxiē)患者LDL-C不高，也患AS和CHD？“不高”的定义？LDL-C“高不高”是相对而言的

ATPIIATPIII更新(gēngxīn)ATPIATPIII1993200119882004如基线(jīxiàn)LDL-C<100mg/dL,可选择使LDL-C<70mg/dLLDL-C<100mg/dLLDL-C<130mg/dL第六十八页，共八十五页。整理课件O’KeefeJH,etal.JACC2004;43:2142到底怎样(zěnyàng)的LDL-C水平才算“不高”？

有学者认为，理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。由此看来，我们今天所认为的“不高”并不能称作真正意义上的“不高”。PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、

HPS、PROVE-IT第六十九页，共八十五页。整理课件冠心病二级预防

----他汀管理(guǎnlǐ)的思考有机关联理念(lǐniàn)——目标血脂水平与危险因素相关联

第七十页，共八十五页。整理课件有机关联理念(lǐniàn)：

单一生化指标达标→积极管理诸多参与AS的因素充分发挥他汀的临床获益，CHD患者无论LDL-C水平均应进行他汀治疗可见的生化指标：LDL-C可见的生化指标：LDL-C不可见的病理机制：内皮受损炎症反应氧化反应血小板聚集第七十一页，共八十五页。整理课件他汀的心血管获益：不仅仅是降低(jiàngdī)LDL-CLiaoJK.AmJCardiol.2005;96(suppl1):24F-33F.血小板活化(huóhuà)血凝内皮祖细胞数目(shùmù)胶原的作用金属基质蛋白酶AT1

受体血管平滑肌细胞增殖内皮素巨噬细胞炎症免疫调节内皮功能活性氧NO生物活性他汀类药物降低LDL-C第七十二页，共八十五页。整理课件不稳定(wěndìng)斑块

稳定(wěndìng)斑块

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431抗炎症(yánzhèng)抗氧化降低LDL-C……

他汀可多途径稳定斑块，防止再发ACS第七十三页，共八十五页。整理课件小结统摄全局理念从干预局部病变→管理全身血管床动态变化理念有机关联