糖尿病诊疗与社区规范化管理

糖尿病诊疗与社区规范化管理第1页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三定义遗传环境胰岛素缺乏和/或胰岛素作用障碍糖类、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱临床综合征临床特点慢性高血糖急性并发症慢性并发症●●第2页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三PrevalenceofdiabetesintheworldAdaptedfromIDF.E-Atlas.Availableat:(accessed26.01.07).IDF:目前全球糖尿病患者达2.46亿至2025年预计可达3.80

亿无第3页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三我国糖尿病流行趋势令人担忧第4页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三流行病学中华医学会糖尿病分会课题组公开披露了中国糖尿病流行病学调查的结果(2010.03.25《新英格兰医学杂志》)

在20岁以上的成年人中，糖尿病患病率9.7%（9240万）；糖尿病前期患病率15.5%（1.48亿人）

据《JAMA》2013发表的最新的流调显示：我国成年人糖尿病患病率已达11.6%，达到1.14亿；中国是世界糖尿病第一大国。第5页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三从糖尿病角度看，我国未富先“病”

1994年，糖尿病患病率2.5%2002年，糖尿病患病率5.5%2008年，糖尿病患病率9.7%2013年，糖尿病患病率11.6%尤其是社区和农村糖尿病防治形势非常不容乐观

第6页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病的分型

——WHO,19991型糖尿病

——胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏A:免疫介导性:急发型缓发型B:特发性2型糖尿病

其他特殊类型糖尿病遗传性B细胞功能缺陷

——MODY（1-3)，线粒体糖尿病遗传性胰岛素作用缺陷

——A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变——炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病

内分泌疾病——肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤药物或化学品——烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染——先天性风疹、巨细胞病毒等免疫介导的罕见疾病——僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，WolframSyn.,Huntington

舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等妊娠期糖尿病第7页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三我国不同类型糖尿病比例8中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.第8页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

这里演示了1型糖尿病的自然史，从遗传易感性到胰岛炎β细胞损伤到发病前最后到临床发作，β细胞数量从胰岛炎β细胞损伤产生自体免疫后逐渐减少直至完全丧失

细胞(T细胞)自身免疫性胰岛素对静脉注射的葡萄糖失去反应葡萄糖耐受不良（口服）诱因时间β细胞数量糖尿病糖尿病“发病前”遗传易感性胰岛炎β细胞损伤临床发作体液免疫自身抗体9第9页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三病

2型糖尿病一、遗传因素：较1型糖尿病明显，多基因多环境复杂病。

尚未发现主效基因二、环境因素肥胖、高热量饮食、体力活动不足和增龄。肥胖居于中心地位棕色脂肪节约基因型（假说）病因与发病机制三、早期营养不良：胰腺发育不良导致胰岛细胞数目减少T2DM：胰岛素作用和胰岛素分泌缺陷，二者与遗传和环境因素均有关，环境因素通过遗传因素起作用第10页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三第12页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三2型糖尿病的病理生理胰岛素分泌障碍高血糖HGP增加葡萄糖摄取减少三重奏神经递质功能异常胰岛素分泌减少胰岛α细胞胰高血糖素增加HGP增加葡萄糖摄取降低高血糖肠泌素效应降低脂质氧化增加葡萄糖重吸收增加八重奏DeFronzoRA.Diabetes.2009:58;773-795第13页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三典型临床表现第14页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛β细胞分泌的一种降血糖的肽类激素，是体内唯一的降糖激素。β细胞的胰岛素分泌增加血糖升高胰岛素分泌减少促进肝，肌肉，脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用胰岛素血糖始终保持血糖的动态平衡血糖下降什么是胰岛素？第15页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖代谢调节激素血糖胰岛素皮质醇肾上腺素胰高糖素生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺甲状腺激素作用最突出降血糖激素升血糖激素第16页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三病理生理胰岛素分泌↓胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓，脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多口渴，多饮体重减轻疲乏无力多食分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症第17页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三第18页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三第19页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

急性并发症●

酮症酸中毒●

高渗性高血糖状态●

乳酸性酸中毒临床表第20页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三慢性并发症的危害累及全身21第21页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病终末期肾病的首要原因心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4脑卒中危险性增加2-4倍糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因外周血管病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因糖尿病眼病成年人致盲的首要原因糖尿病患者确诊时50%的患者已存在并发症22微血管并发症大血管并发症第22页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——微血管病变微血管——介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm的毛细血管典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成

影响微血管病变发生和发展的因素

◢

高血糖和终末糖化产物

(肾，视网膜，内皮）

◢

多元醇代谢旁路增强

◢

己糖胺途径增强

◢

蛋白激酶C增强

◢

血流动力学改变上述机制均可导致组织缺血缺氧，共同参与微血管病变的发生发展，但在视网膜病变和肾病发病中的权重不同。临床表第23页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——微血管病变一、糖尿病肾病

1型：主要死亡原因

2

型：仅次于冠心病和脑血管意外基础病理改变为肾小球硬化

3种主要病理类型：①结节性肾小球硬化——特异性较高②弥漫性肾小球硬化——最常见，对肾功能影响大③渗出性病变——特异性低多见于10年以上病程的患者临床表第24页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症——微血管病变二、糖尿病视网膜病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关：10年病程者有50%，20年病程者有80～90%视网膜病变的分型非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内，包括微血管瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血点

Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血

Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑

临床表第25页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三视盘视野血管正常眼底视网膜微动脉瘤轻度非增殖性DR微动脉瘤片状出血硬性渗出中度非增殖性DR硬性渗出及黄斑水肿糖尿病黄斑水肿第26页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症——微血管病变视网膜病变的分型增殖性病变病变穿过视网膜进入玻璃体，包括新生血管形成、玻璃体出血、纤维增生、视网膜脱离。Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血

Ⅴ期：纤维增生

Ⅵ期：视网膜脱离临床表增殖期DR（新生血管形成）严重的DR第27页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——微血管病变三、糖尿病心肌病心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死临床表第28页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——神经病变一、多发神经病变特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢。早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌萎缩或瘫痪临床表第29页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——神经病变二、自主神经病变可累及多个系统。主要表现：

瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）

排汗异常（多汗，少汗）

胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）

心血管（体位性低血压，心动过速）

泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）三、单一神经病变

少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。临床表第30页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——眼部病变除视网膜病变外，尚可引起：

◆

白内障

◆青光眼

◆屈光改变（近视或远视）

◆虹膜睫状体病变临床表第31页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三慢性并发症

——皮肤及其他病变糖尿病性感染细菌感染真菌感染病毒感染糖尿病性血管病糖尿病性坏疽糖尿病性皮肤发红神经血管性溃疡紫癜糠尿病神经病变所

致皮肤改变皮肤瘙痒症无汗症与糖尿病代谢障碍

有关的皮肤病变发疹性黄瘤胡萝卜素沉着症色素性紫癜性苔藓样皮炎

第32页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三与糖尿病慢性退行性变有关的皮肤病胫前色素斑糖尿病性大疱病伴发于糖尿病但与代谢障碍或退行性病

无关的皮肤病糖尿病性类脂质渐进性坏死其他湿疹慢性并发症

——皮肤及其他病变第33页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三与糖尿病慢性退行性变有关的皮肤病胫前色素斑糖尿病性大疱病伴发于糖尿病但与代谢障碍或退行性病

无关的皮肤病糖尿病性类脂质渐进性坏死其他湿疹慢性并发症

——皮肤及其他病变胫前棕色斑点和斑块萎缩性褐色瘢痕样斑第34页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——糖尿病足

足部血液供应不足及神经营养不良足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合常合并感染，可继发化脓性骨髓炎

临床表第35页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三不容忽视的糖尿病足2004年北京等地14所三甲医院门诊和住院糖尿病足患者进行调查糖尿病患者中有15－20%在其病程中发生足溃疡或坏疽糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15－20倍王爱红,等.中华内分泌代谢杂志2005;21:496-499第36页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

慢性并发症

——大中血管病变动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉

冠心病

中风（脑栓塞或脑出血）

肾动脉硬化（高血压）

肢体动脉硬化（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）冠心病和脑血管意外为2型DM主要死亡原因临床表第37页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三纪立农.2012年CDS年会报告.3B研究显示：

绝大多数糖尿病患者伴发高血压和/或血脂异常3B研究结果：单纯罹患糖尿病的患者仅占27.9%，糖尿病合并高血压的患者占30.1%，糖尿病合并血脂异常的患者占12.2%，糖尿病合并高血压和血脂异常的患者占29.7%。绝大多数（72.1%）糖尿病患者伴发高血压和/或血脂异常38第38页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三北京北京大学人民医院首都医科大学附属北京安贞医院北京大学第一医院中国医学科学院北京协和医院首都医科大学宣武医院首都医科大学附属北京同仁医院首都医科大学附属北京朝阳医院上海交通大学医学院附属瑞金医院交通大学医学院附属仁济医院上海市第一人民医院吉林吉林大学第二医院吉林大学第一医院四川四川大学华西医院四川省人民医院湖南中南大学湘雅医院福建福建医科大学附属协和医院江苏江苏省人民医院南京军区南京总医院无锡市人民医院广东广东省人民医院辽宁辽宁省人民医院浙江浙江大学医学院附属第一医院浙江大学医学院附属第二医院心内科：1330例内分泌科：1180例ATTEND研究设计：

一项全国多中心、横断面、无药物干预的疾病登记研究江西南昌大学第一附属医院ATTEND研究报告39第39页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三研究介绍：病例纳入和排除标准年龄≥20岁在心血管内科门诊就诊的、已经确诊的高血压患者，或者在内分泌科就诊的、已经确诊的糖尿病患者高血压：坐位SBP≥140mmHg和/或SiDBP≥90mmHg（本研究中不特别排除继发性高血压）糖尿病：FPG≥7.0mmol/L或葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L签署患者信息和知情同意书接受问卷调查和筛查试验√纳入标准怀孕女性1型糖尿病近3个月内参加临床药物试验×

排除标准ATTEND研究报告40第40页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三在心内科，32.6%的高血压患者合并糖尿病既往确诊糖尿病27.1%新诊糖尿病5.5%心内科高血压患者（完成研究病例数N=1304）糖尿病32.6%非糖尿病67.4%糖尿病32.6%非糖尿病67.4%在心内科，每3个高血压患者就有1个是高伴糖患者每6个高伴糖患者，就有1个漏诊ATTEND研究报告41第41页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

血糖测定既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高10～15%左右。正常空腹血糖：3.9～5.6mmol/L实验室检查第42页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

糖化血浆蛋白测定糖化血红蛋白（HbA1）由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三种成分，其中以HbA1C为主糖化血浆蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。实验室检查第43页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验（OGTT）准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥150g

禁食8-14小时，期间可以饮水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5-10分钟内饮完，分别检测静脉血浆葡萄糖浓度（0，30,120min）

实验室检查第44页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素测定血浆C肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平●

间接反映胰岛B细胞功能（B细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活）●受外源性胰岛素的影响可准确反映胰岛B细胞的功能不受外源性胰岛素的影响实验室检查第45页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三GO第46页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素分泌8006am时间

10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康对照

2型糖尿病患者胰

岛

素

分

泌

速

率(pmol/min)餐时胰岛素

基础胰岛素PolonskyKSetal.N.Engl.J.Med.1996;334:777-783.第47页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三每日分泌约2mg(50u)胰岛素，占储存总量的约1/5基础胰岛素1u/小时，共24u，三餐后总量约24u胰岛素原占15~30%（活性为胰岛素的10~15%）空腹胰岛素水平5~20μU/ml口服葡萄糖后浓度可以升高5~8倍首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛素被降解胰岛素的释放第48页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

其他检查血脂：甘油三酯↑总胆固醇↑HDL↓LDL↑肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：尿白蛋白排泄率自身免疫抗体：1型糖尿病患者GADA,ICA,IAA可呈阳性，早期阳性率高，对诊断有帮助

实验室检查第49页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量减低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1糖代谢状态分类

WHO1999中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.50第50页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿病症状（多饮、多食、多尿、体重下降）加随机血糖（不考虑进餐时间）≥11.1或（2）空腹血糖（至少8h没有进食热量）≥7.0或（3）葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1无糖尿病症状者，需改日重复检查糖尿病的诊断标准（WHO1999）中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.51第51页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三大量的研究表明，只有尽早达标，

才能延缓或减少糖尿病并发症发生发展

24%相关终点事件微血管病变糖尿病相关死亡心肌梗死死亡绝对风险UKPDS研究Steno-2研究

9%

17%15%

20%-10%-20%-30%0第52页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三中国糖尿病治疗面临挑战1.中国2型糖尿病防治指南.中华内分泌与代谢杂志.2008;24(2).2.YangWY,NEnglJMed.2010;362:1090-1101.3.PanCY,etal.CurrMedResOpin.2009;25(1):39-45.4.纪立农,等.中华糖尿病杂志.2012;07(04):397-401.5.IDFDiabetesAtlasgroup,DRCP,2013.6.

NingGuangetal.JAMA.2013;310(9):948-958.(n=2430)亚洲糖尿病治疗现状调查（Diabcare1998-2006）中国区结果(n=172199)中国2型糖尿病药物治疗状况调查研究2010年结果(n=2702)IDF统计数据，2011年中国糖尿病死亡人数位列全球第一，为113.2万例5第53页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病治疗总策略健康教育病情监测药物运动饮食第54页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三远期目标：预防慢性并发症，提高患者生活质量，延长寿命近期目标：全面降糖，防止急性并发症糖尿病治疗的基本目标第55页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三以患者为中心，个体化血糖控制目标患者的态度和期望的治疗结果低血糖和其他不良事件的潜在风险糖尿病病程预期寿命重要的合并症确诊的血管并发症资源及支持系统较严格较宽松积极性高，依从性高，自我管理能力强积极性差，依从性差，自我管理能力差低高新诊断长无无充分病程长短严重严重受限少/轻少/轻InzucchiSE,etal.DiabetesCare.2012Jun;35(6):1364-79.第56页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三对待疾病正确的态度有人把疾病和健康做了一个有趣的区分:

你可以完全没有疾病但并不健康：精神萎靡、面色蜡黄、行动迟缓、情绪低落；

你确实患有慢性疾病或糖尿病，但你却很健康：身体强壮、精力旺盛、充满活力。第57页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病是一种慢性进展性疾病，只要正确、有效地治疗，血糖达标了，就能明显延缓或减少并发症正确认识疾病客观接受病情，立即治疗，树立起长期与疾病作斗争的信心树立信心要用乐观主义精神与糖尿病作斗争；战略上蔑视，战术上重视保持乐观的心态糖尿病是一种公认的身心疾病，要治“糖”先治“心”！第58页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三维生素、无机盐要充足

饮食原则蛋白质占15-20%脂肪占25-30%碳水化合物占50-60%控制总热量饮食均衡合理搭配第59页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三总热量计算三部曲计算自己的理想体重＝身高（cm）－105每天需要的热量＝理想体重×热量级别根据自己的活动量选择适合自己的

热量级别第60页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三判断体型肥胖超过标准体重20%超重超过标准体重10%正常标准体重±5%-10%消瘦低于标准体重的10%第61页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三选择热量级别劳动强度消瘦（千卡/公斤）正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤）卧床休息20～2515～2015轻体力劳动3525～3020～25中等体力动403530重体力劳动40～454035以轻体力正常体型为基准，体力活动每增加1级热量增加5kcal/kg肥胖者减5kcal/kg，消瘦者增加5kcal/kg第62页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三热量千卡谷薯类菜果类肉蛋豆类浆乳类油脂类12003两1斤3两0.5斤2汤勺14004两1斤3两0.5斤2汤勺16005两1斤3两0.5斤2汤勺18006两1斤3.5两0.5斤2汤勺20007两1斤3.5两0.5斤2汤勺22008两1斤3.5两0.5斤2汤勺合理分配饮食第63页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三第64页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三食物升糖指数（GI）是指在标准定量下（50克）某种食物中碳水化合物引起血糖上升所产生的血糖时间曲线下面积和标准物质（葡萄糖）所产生的血糖时间下面积之比值，它反映了某种食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。是反映食物引起人体血糖升高程度的指标。

第65页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三高升糖指数食物：GI值>70

蔬菜类

胡萝卜南瓜水果类枣菠萝龙眼荔枝西瓜零食类土豆泥

炸薯条

膨化食品

米饼

爆米花五谷类油条

燕麦片

烙饼

面条(纯小麦粉)

糯米饭馒头(纯小麦粉)

白米饭法国棍子面包奶类和饮料炼乳蜂蜜糖及糖醇类白糖葡萄糖麦芽糖第66页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三中升糖指数食物：GI值46—70

蔬菜类

玉米芋头红薯水果类葡萄干(提子干)

熟香蕉

芒果

猕猴桃肉类鸡蛋鱼肉虾仁蟹五谷类鸡蛋面

乌冬面

油炸薯片面包麦片奶类和饮料可乐橙汁冰激凌糖及糖醇类乳糖巧克力蔗糖第67页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三低升糖指数食物：GI值<46

蔬菜类

菠菜

海苔

海带

豆芽

大白菜

小白菜

黄瓜

生菜

蘑菇

芹菜

油菜

茄子

西兰花

卷心菜

韭菜

花椰菜

青椒

金针菇平菇香菇大葱洋葱番茄

干香菇藕水果类樱桃

柚子

草莓

生香蕉

木瓜

苹果

梨

哈密瓜

桃子

橙子

葡萄豆类大豆

冻豆腐

豆腐干

刀豆

绿豆

鲜豆腐

扁豆五谷类粉丝藕粉荞麦黑米通心粉肉蛋类鸡蛋鱼肉虾仁蟹

奶类和饮料酸奶牛奶奶油脱脂奶番茄汁咖啡苹果汁糖及糖醇类木糖醇

果糖第68页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病脂代谢异常的饮食

饮食调节和运动是治疗脂代谢异常的基础控制总能量，减少脂肪的摄入增加膳食纤维，每日摄入20～35g胆固醇摄入<200mg/日限制酒精和盐的摄入第69页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病患者的饮食

蛋白质摄入量0.6～0.8g/kg/d，优质蛋白>20%牛奶、鸡蛋、鱼、鸡肉、瘦肉、牛、羊肉为主限制钠盐摄入，每日供给食盐2g左右在严格控制血糖的前提下，适当增加碳水化合物的摄入量，用淀粉代替部分面粉和大米，加餐可用山药、土豆、芋头等第70页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三运动治疗的好处改善血糖促进血液循环缓解轻中度高血压减轻体重提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善血脂情况改善心肺功能，促进全身代谢第71页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三散步、购物、做家务、打太极拳最低强度运动跳交谊舞、做体操、平地骑车、打桌球爬山、慢跑、打羽毛球、爬楼梯跳绳、游泳举重打篮球最低强度运动低强度运动中强度运动高强度运动牢记运动的原则：循序渐进、量力而行、持之以恒常见的运动项目第72页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三运动强度的估计运动中保持心率：脉率＝170－年龄每次不少于30分钟，每周不少于5次感觉：周身发热、出汗，但不是大汗淋漓气喘吁吁，能说话，但不能唱歌第73页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三运动时机的选择餐后1小时左右较好，不易低血糖早晨运动，服药运动时间掌握得当，没有不适，亦可接受只要有运动的观念，平时在生活中、工作中都可以运动，运动时机、运动内容都可以灵活选择、应用避开药物作用高峰，以避免发生低血糖第74页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三当饮食和运动不能控制血糖达标，需要药物来帮助糖化血红蛋白值糖化血红蛋白值

饮食运动饮食运动第75页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三中国糖尿病指南推荐饮食、运动、控制体重+二甲双胍加用以下药物中的一种或多种：噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂3个月后HbA1c>7%超重/肥胖患者（BMI≥24kg/m2）饮食、运动、控制体重+以下药物中的一种或多种：二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂加用胰岛素3个月后HbA1c>7%非超重患者（BMI<24kg/m2

）3个月后HbA1c>7%中华内分泌代谢杂志.2008;24(2)：增录2a1-23.第76页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗磺脲类促泌剂作用机理●刺激胰岛B细胞分泌胰岛素药物种类第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲第二代：格列苯脲，格列齐特，格列吡嗪，

格列喹酮，格列美脲磺脲类失效

原发性失效：开始治疗的1个月内效果不佳者

继发性失效：治疗后1～3年无效者副作用低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹治第77页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗非磺脲类促泌剂作用机理●刺激胰岛B细胞分泌胰岛素●

模拟胰岛素生理分泌药物种类瑞格列奈那格列奈副作用低血糖治第78页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗双胍类作用机理●促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解●改善胰岛素敏感性●延缓胃肠到对葡萄糖的吸收药物种类二甲双胍副作用该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。●胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见●偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）●有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒治第79页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗葡萄糖苷酶抑制剂作用机理药物种类副作用竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用。阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇●

腹胀及肛门排气增多●偶有腹泻，腹痛治第80页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类作用机理药物种类副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性罗格列酮，吡格列酮肝损害,水肿,增加皮下脂肪治近年来，对此类药物的使用存在争议，临床使用需严格掌握适应症第81页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三口服降糖药治疗其他口服降糖药——胰高糖素样肽-1类似物二肽基肽酶抑制剂作用机理药物种类抑制食欲，促进胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌，减缓胃排空利那鲁肽，西格列汀，利格列汀，沙格列汀等治第82页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素的发现第83页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素治疗适应证●●●1型糖尿病糖尿病急性并发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外外科围手术期妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病●●●●治第84页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素治疗胰岛素种类与制剂

动物胰岛素，人胰岛素（基因重组），胰岛素类似物

作用时间（h）

剂型

给药途径

开始最强持续

给药时间

速效静脉立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.52～46～83～4次

中效皮下1～36～1218～26同上,每日1～2次

长效皮下3～814～2428～36餐前1h，每日1次注射部位贮存腹壁，上臂，大腿，臀部——4～8oC，避免冷冻与剧烈摇动治第85页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素治疗副作用●低血糖——与剂量过大、运动过度、饮食失调有关

低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢发冷等。严重者可出现行为异常、神志障碍，直至昏迷，甚至可发生死亡。

症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。

处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注

50%GS40～100ml，必要时可重复。治第86页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三●过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状●少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊治胰岛素治疗副作用第87页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素治疗

用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下3种可能的原因：

●

夜间胰岛素剂量不足

——夜间血糖长时间升高

处理：增加晚餐前或睡前的胰岛素剂量

●

“黎明现象”

——晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升高原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多处理：睡前加用中效胰岛素

●

Somogyi现象

——先出现低血糖，继而发生反应性高血糖原因：夜间胰岛素剂量过大处理：减少晚餐前的胰岛素剂量治第88页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三胰岛素治疗

胰岛素泵治疗

CSII：模拟胰岛素生理分泌持续基础分泌进餐时脉冲式释放胰腺移植、胰肾联合移植与胰岛细胞移植

1型糖尿病患者少数B细胞功能基本衰竭的2型糖尿病患者合并糖尿病肾病（尿毒症期）的患者

治第89页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三各种降糖药物疗效比较药物类别降低HbA1c幅度胰岛素11.5-3.5%磺脲类药物21%-2%二甲双胍21%-2%TZD21%-1.5%格列奈类20.3%-1.5%α糖苷酶抑制剂20.5%-0.8%DPP-4抑制剂21%中华医学会糖尿病学分会主编.中国2型糖尿病防治指南.2010年版.北京:北京大学医学出版社,20112009ADA-EASD共识90第90页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三手术治疗2型糖尿病的渊源1991年，美国国立卫生研究院通过手术用于肥胖症的治疗。至今为止，手术病例数已每年超过20万。目前用于治疗肥胖症的主要术式：Banding（胃束带术）Sleeve（袖状胃切除术）GastricBypass（胃旁路术）

第91页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三手术适应征（中国）胰岛相关功能检查（术前主要检测OGTT、CRT、IRT、IVGTT、GHbA1c）BMI:>27.5kg/m2ADA标准确诊为2型糖尿病病程<10年年龄：20-60岁排除继发糖尿病的相关疾病无上消化道手术病史预后重要参考指标第92页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三可调节胃束带手术Banding袖状胃切除术Sleeve胃旁路手术GastricBypass三种经典术式：第93页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三我院开展的情况从2008至今，中南大学湘雅三医院普外科与内分泌科合作，开展121例，病人均已康复出院，进入临床观察随访阶段，术后疗效肯定。WWW.第94页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三2013美国临床研究成果排名第一第95页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三

世界糖尿病基金会主席安尼.卡布指出：

鉴于糖尿病及其并发症对全人类的威胁，遏制糖尿病需要全世界联合起来，制定长期规划，优先采取改变糖尿病的行动。尤其是像中国这样处于经济快速发展的国家，更应该积极吸取国外的经验和教训，结合中国实际情况，广泛开展国际合作。我们需要尽快掌握如何应对这种疾病流行的方法，建立能够有效应对慢性疾病的医疗卫生系统。我们需要一个模式，在基于社区的慢性疾病门诊管理、疾病预防/健康促进和基于医院的急诊和三级护理之间建立一个健康的平衡关系。

第96页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三社区管理特点社区管理医院服务方式长期、连续、便捷短暂、间断、麻烦医疗费用经济实惠相对昂贵诊断社区诊断专业诊断人群一般、高危人群、患者患者第97页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三社区管理的目的掌握血压、血糖、行为危险因素以及并存相关疾病的变化促进健康行为和规范治疗促进血压和血糖的有效控制充分发挥综合医院和社区管理的优势，使患者既可得到有效的治疗和照顾，又能减轻就医负担第98页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三社区医生的职责发现疑似糖尿病病人和高危人群；对确诊后的病人提供初步的治疗方案；随访、监测代谢异常、高血压的控制和并发症的情况；做好糖尿病教育；治疗效果不好的糖尿病人要及时转诊。第99页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三社区管理手段1、糖尿病患者的发现2、糖尿病高危人群管理3、糖尿病患者的随访管理4、糖尿病患者的健康教育5、非药物治疗6、药物治疗第100页，讲稿共115页，2023年5月2日，星期三及时发现糖尿病患者1、机会性筛查：通过问诊、检测血糖发现2、高危人群筛查：3、建立健康档案：通过以往建立的人群健康档案，收集糖尿病患者4、健康体检：从业人员健康体检、职工健康检查中检出5、主动检测：通过健康教育，促使居民主动检测血糖6、收集社区确诊患者信息：利用家庭