中西医结合消化系统

第十二章消化系统(xiāohuàxìtǒng)第一节胃炎第二节消化性溃疡★第三节病毒性肝炎(ɡānyán)★第四节肝硬化★第五节消化系统常见肿瘤第一页，共一百四十页。整理课件Normalgastricmucosa第二页，共一百四十页。整理课件固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞主细胞胃酶细胞，分泌胃蛋白酶(wèidànbáiméi)原壁细胞泌酸细胞，分泌盐酸和内因子第三页，共一百四十页。整理课件第十二章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第一节胃炎胃炎(wèiyán)

慢性(mànxìng)胃炎急性胃炎反复发作慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎第四页，共一百四十页。整理课件第十二章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第一节胃炎一、慢性浅表性胃炎病变表浅胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物；光镜下：病变仅限于粘膜浅层，固有(gùyǒu)腺体保持完整。

第五页，共一百四十页。整理课件Chronicsuperficialgastritis镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整(wánzhěng)。

3、分级（Grading）:轻，中，重三级第六页，共一百四十页。整理课件Chronicsuperficialgastritis第七页，共一百四十页。整理课件第一节胃炎

二、慢性(mànxìng)萎缩性胃炎A型B型我国发病率低高发病机制与自身免疫有关与自身免疫无关，细菌感染病变部位胃底，胃体胃窦贫血有无常有常无胃酸分泌缺乏常不减少或轻度降低第八页，共一百四十页。整理课件病因(bìngyīn)及发病机理长期(chángqī)慢性刺激十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏自身免疫功能失调细菌感染：幽门螺旋杆菌第九页，共一百四十页。整理课件第一节胃炎

二、慢性(mànxìng)萎缩性胃炎病变特点(tèdiǎn)：1、胃粘膜固有腺体萎缩；2、常伴有肠上皮化生。第十页，共一百四十页。整理课件第一节胃炎

二、慢性(mànxìng)萎缩性胃炎光镜：在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃固有(gùyǒu)腺体萎缩，腺体数量减少，可见囊性扩张。常出现上皮化生。第十一页，共一百四十页。整理课件第一节胃炎

二、慢性(mànxìng)萎缩性胃炎慢性(mànxìng)萎缩性胃炎伴肠上皮化生第十二页，共一百四十页。整理课件第十二章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第二节消化性溃疡（pepticulcer）一、病因及发病机制(jīzhì)二、病理变化三、结局及合并症第十三页，共一百四十页。整理课件第十二章消化系统

第二节消化性溃疡（pepticulcer）消化性溃疡，发病率为10%左右，发病年龄20-50之间，男性多于女性临床表现为周期性上腹痛、嗳气(ǎiqì)、返酸等症状，反复发作。十二指肠溃疡约70％，胃溃疡约25％，两者并存的复合性溃疡约5％。第十四页，共一百四十页。整理课件第二节消化性溃疡

一、病因及发病(fābìng)机制损害因素：幽门螺旋杆菌的感染；长期服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等；胃酸(wèisuān)分泌增加：迷走神经功能紊乱，吸烟；应激和心理因素：精神紧张、焦虑或情绪波动。

第十五页，共一百四十页。整理课件第二节消化性溃疡(kuìyáng)

二、病理变化

以胃溃疡为例：多位于胃窦小弯侧；大体：圆形或椭圆形，直径<2cm，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜皱襞连续(liánxù)分布，可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状，底部平坦而干净。

第十六页，共一百四十页。整理课件（二）病理变化（胃溃疡）1、肉眼（1）部位（2）数目（3）大小 （4）形状(xíngzhuàn)

（5）深度（6）边缘 （7）底部（8）切面（9）周围胃粘膜（10）浆膜面※十二指肠溃疡特点第十七页，共一百四十页。整理课件第二节消化性溃疡(kuìyáng)

二、病理变化十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，形态(xíngtài)与胃溃疡相似，较胃溃疡为小而浅，直径多在1cm以内。第十八页，共一百四十页。整理课件2、镜下（底部）1）Zoneofinflammatoryexudate（渗出层）2）Zoneofnecroticmaterials（坏死(huàisǐ)层）3）Zoneofgranulationtissue（肉芽组织层）4）Zoneofcollagenousscar（瘢痕层）第十九页，共一百四十页。整理课件第二节消化性溃疡(kuìyáng)

二、病理变化慢性(mànxìng)胃溃疡第二十页，共一百四十页。整理课件第二十一页，共一百四十页。整理课件第二十二页，共一百四十页。整理课件NecroticmaterialsGranulationtissuescarinflammatoryexudate第二十三页，共一百四十页。整理课件第二十四页，共一百四十页。整理课件临床病理(bìnglǐ)联系典型的周期性上腹部疼痛(téngtòng)胃溃疡：餐后痛十二指肠溃疡：空腹痛返酸、嗳气、胃部烧灼感、消瘦等第二十五页，共一百四十页。整理课件第二节消化性溃疡(kuìyáng)

三、结局及合并症愈合：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，溃疡(kuìyáng)由肉芽组织增生填补，然后由周围的粘膜上皮再生、覆盖溃疡(kuìyáng)面而愈合。合并症：1、出血2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变第二十六页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要(zhǔyào)病变的传染病。肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊及庚型6种。我国乙型肝炎常见，约有1.2亿乙肝病毒携带者，发病无性别差异，各种年龄均可患病。

第二十七页，共一百四十页。整理课件病因(bìngyīn)及传播途径

病毒类型病毒性质传染途径甲型HAVRNA型肠道乙型HBVDNA型血道、密切接触丙型HCVRNA型血道、密切接触丁型HDV缺陷性RNA型血道、密切接触戊型HEVRNA型肠道庚型HGVRNA型血道第二十八页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）一、病因及发病机制二、基本病变三、临床病理(bìnglǐ)类型第二十九页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

一、病因及发病(fābìng)机制目前认为HBV的致病部分(bùfen)是表面抗原（HBsAg），而核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），由于含有核酸，具有传染性。

第三十页，共一百四十页。整理课件发病(fābìng)机制甲型肝炎：特异(tèyì)的、HLA限制的细胞免疫应答乙型肝炎CD8+T细胞毒性损伤与自身免疫反应有关：肝特异性脂蛋白抗原暴露与免疫复合物沉积有关第三十一页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

一、病因及发病(fābìng)机制HBV主要是通过细胞(xìbāo)免疫反应引起病变的HBV抗原(kàngyuán)在肝细胞内复制

部分结合于肝细胞膜

在细胞表面表达部分抗原

引起机体的免疫反应

淋巴细胞毒作用肝细胞膜溶解、破坏第三十二页，共一百四十页。整理课件

发病(fābìng)机制第三十三页，共一百四十页。整理课件发病(fābìng)规律免疫反应正常，病毒数量↓，毒力↓时→急性普通型肝炎；免疫反应↑，病毒数量↑，毒力↑时→重型肝炎；免疫功能↓，病毒在肝细胞内反复复制→慢性肝炎；免疫功能耐受(naishòu)、缺陷，病毒与宿主共生→病毒携带者。第三十四页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

一、病因及发病(fābìng)机制推论：肝脏(gānzàng)病变的程度与类型，不仅与肝炎病毒的量、毒力有关，更与患者的细胞免疫反应强弱有重要关系。病毒(bìngdú)毒力相同

免疫反应过强

重型肝炎

免疫反应正常

普通型肝炎

免疫功能低下

慢性肝炎免疫缺乏（耐受）病毒携带者

第三十五页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

二、基本病变各型肝炎病变基本相同：都是以肝细胞的变质性病变为主，同时(tóngshí)伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。第三十六页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

二、基本(jīběn)病变1．肝变质性病变：（1）胞浆疏松化和气球样变性（后图）（2）嗜酸性变及嗜酸性小体（后图）（3）溶解性坏死（4）毛玻璃样肝细胞(病毒(bìngdú)复制的表现)第三十七页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

二、基本病变（3）溶解性坏死(huàisǐ)点状坏死(huàisǐ)

碎片状坏死桥接坏死

亚大块坏死

第三十八页，共一百四十页。整理课件肝细胞坏死(huàisǐ)嗜酸性坏死→嗜酸性小体溶解坏死（lyticnecrosis）：细胞解体

点状或灶状坏死（spottynecrosis）：灶状肝细胞坏死，累及几个细胞。碎屑状坏死（piecemealnecrosis）：肝小叶周边的界板肝细胞坏死，呈带状、片状或灶状。桥接坏死（bridgingnecrosis）：小叶中央静脉(jìngmài)与汇管区之间或两个中央静脉(jìngmài)之间或两个汇管区之间出现肝细胞坏死带。亚大块坏死（submassivenecrosis）：几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。大块坏死（massivenecrosis）：大部分肝组织的大片融合性溶解性坏死。第三十九页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

二、基本(jīběn)病变肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎(ɡānyán)具有相对的特征性；而肝细胞的大块或亚大块坏死、崩解则是重型肝炎(ɡānyán)的主要特征。第四十页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

二、基本(jīběn)病变2．渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度(chéngdù)不等的炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞为主。

第四十一页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

二、基本(jīběn)病变3．增生性病变：（1）库普弗细胞(xìbāo)增生肥大；（2）肝星形细胞增生；（3）肝细胞再生。

第四十二页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

三、临床病理类型病毒性肝炎(ɡānyán)普通型重型(zhòngxíng)

急性慢性无黄疸型黄疸型轻度中度重度急性重症肝炎亚急性重症肝炎第四十三页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统

三、临床(línchuánɡ)病理类型1．急性（普通型）肝炎：多为无黄疸型乙型肝炎。（1）病变特点

：细胞变性(biànxìng)轻；少量嗜酸性小体；点状坏死；轻度的炎细胞浸润；网状纤维支架保持完整。

第四十四页，共一百四十页。整理课件

1．急性(jíxìng)（普通型）肝炎

（2）临床病理联系

肝肿大，肝区疼痛；血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高；肝功能轻度异常(yìcháng)；黄疸。

第四十五页，共一百四十页。整理课件1．急性(jíxìng)（普通型）肝炎

（3）结局

大多半年内逐渐恢复有的病例可发展为慢性肝炎(ɡānyán)：乙型肝炎(ɡānyán)有5%-10%的可能。

第四十六页，共一百四十页。整理课件三、临床病理(bìnglǐ)类型

2．慢性（普通型）肝炎

病程持续在半年以上(1)轻度慢性肝炎：点状坏死；汇管区周围(zhōuwéi)纤维增生；小叶结构完整。

第四十七页，共一百四十页。整理课件三、临床(línchuánɡ)病理类型

2．慢性（普通型）肝炎(2)中度慢性(mànxìng)肝炎：中度碎片状坏死，特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成；小叶结构大部分保存。

第四十八页，共一百四十页。整理课件三、临床病理(bìnglǐ)类型

2．慢性（普通型）肝炎(3)重度慢性肝炎：肝细胞坏死重且广泛；肝细胞坏死区间形成纤维(xiānwéi)条索连接；纤维间隔分割肝小叶结构；晚期可致小叶结构紊乱形成假小叶（早期肝硬化）

第四十九页，共一百四十页。整理课件慢性(mànxìng)（普通型）肝炎病程>1年。轻度慢性肝炎肝小叶结构完整；点状坏死；汇管区周围纤维组织轻度增生。中度(zhōnɡdù)慢性肝炎特征性病变：桥接坏死；肝细胞坏死明显——灶状、带状、碎片状坏死；肝小叶内纤维组织增生。重度慢性肝炎重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；肝细胞不规则再生；纤维组织增生更加明显，分割肝小叶。*毛玻璃样肝细胞第五十页，共一百四十页。整理课件三、临床病理类型

3．重型(zhòngxíng)病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎：肝细胞严重大块坏死；肝窦明显扩张充血并出血；Kupffer细胞增生肥大；残留的肝细胞很少有再生现象。肉眼观：急性黄色肝萎缩。发展迅猛(xùnměng)，病死率极高。多在短期内死亡。

第五十一页，共一百四十页。整理课件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎急性重型肝炎M：弥漫性大片坏死（≥2/3肝实质）

；

肝窦显著扩张、充血、出血，Kupffer细胞↑、肥大(féidà)、吞噬（+）；炎细胞浸润；肝细胞再生不明显。G：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面黄或红褐色。第五十二页，共一百四十页。整理课件

3．重型病毒性肝炎(ɡānyán)

（1）急性重型肝炎(ɡānyán)临床(línchuánɡ)病理联系：黄疸；出血倾向：DIC肝功能衰竭：肝性脑病肝肾综合征。第五十三页，共一百四十页。整理课件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎急性重型肝炎临床：肝细胞性黄疸(huángdǎn)；

出血倾向；肝功能衰竭；肾功能衰竭（肝肾综合征）。结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；

消化道大出血；急性肾功能衰竭；DIC；亚急性重型肝炎。第五十四页，共一百四十页。整理课件3．重型(zhòngxíng)病毒性肝炎（2）亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死与肝细胞结节状再生并存；网状纤维支架(zhījià)塌陷；小叶内外有明显的炎细胞浸润；肉眼：亚急性黄色肝萎缩。

第五十五页，共一百四十页。整理课件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎亚急性重型肝炎M：*大片的肝细胞坏死+肝细胞结节状再生；明显(míngxiǎn)炎细胞浸润；小胆管增生、淤胆、胆栓。G：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，质略硬。第五十六页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第四节肝硬化（livercirrhosis）

肝硬化:肝细胞广泛变性坏死，继而(jìér)出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。病理学基础是肝进行性纤维化。

第五十七页，共一百四十页。整理课件

多种原因(yuányīn)→肝细胞弥漫性变性、坏死→纤维组织增生→肝细胞的结节状再生这三种改变反复交错进行→肝小叶结构改建、肝内血液循环紊乱→肝脏变形、变硬→门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬变。第五十八页，共一百四十页。整理课件分类(fēnlèi)

据病变形态：小结节型大结节型混合型不完全分隔型据病因：病毒肝炎性肝硬变酒精性肝硬变胆汁性肝硬变隐源性肝硬变我国结合(jiéhé)病因、病变及临床表现：门脉性肝硬变坏死后性肝硬变胆汁性肝硬变淤血性肝硬变寄生虫性肝硬变色素性肝硬变第五十九页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第四节肝硬化一、门脉性肝硬化二、其它(qítā)类型肝硬化

第六十页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

一、门脉性肝硬化（一）病因和发病机制（二）病理变化（三）临床病理联系(liánxì)

（四）结局

第六十一页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

一、门脉性肝硬化（一）病因(bìngyīn)和发病机制：1．病毒性肝炎：我国最常见原因。2．慢性酒精中毒：欧美国家最常见原因。3．营养缺乏：蛋氨酸缺乏。4.中毒：四氯化碳、黄磷等。

第六十二页，共一百四十页。整理课件发病(fābìng)机制*关键环节：肝进行性纤维化致病因素↓肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生(zàishēng)↓假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生↓肝硬变第六十三页，共一百四十页。整理课件胶原合成(héchéng)及沉着机制

炎细胞(xìbāo)释放的细胞(xìbāo)因子（如，TNF-α、TNF-β、Il-1）；受损伤的肝内细胞产生的细胞因子（cytokine）；细胞外基质的破坏；毒素对贮脂细胞的直接作用。第六十四页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

一、门脉性肝硬化肝硬化形成基本(jīběn)过程：肝细胞变性(biànxìng)、坏死

胶原纤维增生(zēngshēng)

网状纤维支架塌陷

纤维化纤维间隔互相连接

肝小叶结构改建

血液循环改建

肝硬化细胞结节状再生第六十五页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

一、门脉性肝硬化（二）病理变化：大体：早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地(zhìdì)稍硬；晚期，肝脏体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，肝包膜明显增厚。

第六十六页，共一百四十页。整理课件假小叶(xiǎoyè)（pseudolobule）概念：正常(zhèngcháng)的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶与肝小叶的区别：假小叶内：肝细胞索排列紊乱；

肝细胞有不同程度的病变；小叶中央静脉+/-或>2个；汇管区+/-；假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；

细小胆管内淤胆及假胆管形成。第六十七页，共一百四十页。整理课件病理变化（LM）假小叶特点(tèdiǎn)：小，大小一致，形状较规则；假小叶内肝细胞病变轻。纤维间隔：窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴细胞和单核细胞浸润细小胆管及假胆管形成。第六十八页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

一、门脉性肝硬化（三）临床病理(bìnglǐ)联系：1．门脉高压症2．肝功能不全

第六十九页，共一百四十页。整理课件

门脉高压(gāoyā)

标准：门静脉高压时>300mmH2O。原因：正常肝内血液循环：肝A→肝小叶间A肝窦→中央V→小叶下V→肝V→下腔V门V→肝小叶间V窦性阻塞：肝窦闭锁、窦周纤维化；窦后性阻塞：小叶下V受压；窦前阻性塞：肝A、门V分支间异常(yìcháng)吻合支。第七十页，共一百四十页。整理课件一、门脉性肝硬化

（三）临床病理(bìnglǐ)联系1．门脉高压症：发生机制：①窦后阻塞(zǔsè)②窦内阻塞③肝内血管网减少④肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支

第七十一页，共一百四十页。整理课件（三）临床病理联系(liánxì)

1．门脉高压症临床表现：（１）脾肿大，脾功能(gōngnéng)亢进（２）胃肠淤血（３）腹水（４）侧支循环形成

第七十二页，共一百四十页。整理课件（三）临床病理联系(liánxì)

1．门脉高压症腹水形成的原因：①肠壁、肠系膜毛细血管内血浆成份漏出②窦内压升高(shēnɡɡāo)，液体漏出③血浆胶体渗透压降低④醛固酮、抗利尿激素水平升高

第七十三页，共一百四十页。整理课件（三）临床(línchuánɡ)病理联系

1．门脉高压症侧支循环常见途径：①食管下端静脉丛：静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。②直肠静脉丛：可便血(biànxiě)

③脐周静脉丛：海蛇头

第七十四页，共一百四十页。整理课件（三）临床病理(bìnglǐ)联系

1．门脉高压症第七十五页，共一百四十页。整理课件（三）临床病理(bìnglǐ)联系

2．肝功能不全

2．肝功能不全

（１）睾丸萎缩、男性乳腺发育（２）蜘蛛状血管痣（３）出血(chūxiě)倾向（４）肝内胆色素代谢障碍（５）肝性脑病

第七十六页，共一百四十页。整理课件临床病理(bìnglǐ)联系肝功能障碍：白蛋白合成减少(jiǎnshǎo)内分泌紊乱，蜘蛛痣（图）出血倾向黄疸（图）肝性脑病第七十七页，共一百四十页。整理课件一、门脉性肝硬化

（四）结局(jiéjú)

早期：由于肝脏有较强的代偿功能，及时治疗可使疾病在相当时期(shíqī)内处于相对稳定状态。晚期，肝功能衰竭时，患者可因肝昏迷、消化道大出血或合并肝癌及感染而死亡。

第七十八页，共一百四十页。整理课件第四节肝硬化

二、其它(qítā)类型肝硬化

(一)坏死(huàisǐ)后性肝硬化(二)胆汁性肝硬化(三)淤血性肝硬化（四）色素性肝硬化（五）寄生虫性肝硬化

第七十九页，共一百四十页。整理课件第十七章消化系统(xiāohuàxìtǒng)

第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤一、食管癌二、胃癌(wèiái)三、原发性肝癌第八十页，共一百四十页。整理课件一、食管癌

概述(ɡàishù)源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤(èxìngzhǒngliú)。我国食管癌发病率居世界首位（60%）。>40岁，尤60~64岁居多。男>女，2:1。地区性，太行山区↑。病因饮食因素：饮食习惯、亚硝胺、真菌。HPV感染吸烟环境因素：钼↓→硝酸盐↑→亚硝胺。遗传因素第八十一页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

一、食管癌（一）病因(bìngyīn)（二）病理变化（三）扩散与转移第八十二页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

一、食管癌（一）病因：饮食因素在本病的病因中较为(jiàowéi)重要，如亚硝胺、真菌污染，钼等微量元素缺乏等；饮酒、吸烟及食用过热饮食也可能是危险因素。第八十三页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

一、食管癌（二）病理变化：食管(shíguǎn)癌以食管(shíguǎn)中段最多见，下段次之

早期(zǎoqī)癌中晚期癌食管癌第八十四页，共一百四十页。整理课件病理变化

好发部位：中段（50%）>下段（30%）>上段（20%）。早期癌：多为原位癌或粘膜内癌，预后好。中晚期癌G：髓质型（图）

缩窄型（图）

蕈伞型（图）

溃疡(kuìyáng)型（图）M：鳞癌（图）

腺癌（图）小细胞癌腺鳞癌腺癌与Barrett食管有关。当食管粘膜下段的鳞状上皮被胃粘膜的柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。第八十五页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

一、食管癌1、早期癌：病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。此期临床上尚无明显症状，如及时手术(shǒushù)，预后较好。第八十六页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

一、食管癌2、中晚期癌：肉眼(ròuyǎn)分四型：（1）髓质型；（2）蕈伞型；（3）溃疡型；（4）缩窄型。

第八十七页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

一、食管癌2、中晚期癌：组织(zǔzhī)学分型：（1）鳞状细胞癌（最多见）；（2）腺癌；（3）小细胞癌；（4）腺鳞癌。

第八十八页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

一、食管癌（三）扩散(kuòsàn)与转移：1．直接蔓延2．淋巴道转移3．血道转移

第八十九页，共一百四十页。整理课件临床病理(bìnglǐ)联系

早期：无明显(míngxiǎn)症状或轻微不适。中晚期：典型症状：进行性吞咽困难，恶病质。合并症症状。第九十页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

二、胃癌胃癌：好发年龄为40-60岁。男>女。好发部位：胃窦部小弯侧。临床表现为食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及(yǐjí)上腹部肿块等。第九十一页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见肿瘤(zhǒngliú)

二、胃癌(一)病因(bìngyīn)HP与胃癌的关系HP→硝酸盐还原成亚硝酸盐→致癌HP→活化乙醇脱氢酶→乙醛生成↑→细胞恶性转化率↑、基因突变。环境因素饮食习惯高盐、熏制品、黄曲霉毒素污染、亚硝酸盐基因变化癌基因c-myc、c-erbB-2过表达肿瘤抑制基因p53、K-ras和APC突变或缺失第九十二页，共一百四十页。整理课件组织(zǔzhī)发生粘膜上皮或腺上皮不典型增生胃粘膜息肉(xīròu)（伴肠化者）、腺瘤（尤乳头状者）胃溃疡萎缩性胃炎时肠上皮化生：大肠型化生与肠型胃癌有移行关系。恶性贫血残胃第九十三页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

二、胃癌（二）病理变化：胃癌(wèiái)早期(zǎoqī)胃癌进展期胃癌第九十四页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见肿瘤(zhǒngliú)

二、胃癌1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层(xiàcéng)。早期手术切除治疗，预后好。

第九十五页，共一百四十页。整理课件病变(bìngbiàn)早期胃癌（earlygastriccarcinoma）概念：癌组织仅限于粘膜层和粘膜下层。

粘膜内癌：限于固有膜内。粘膜下癌：限于粘膜下层。微小癌：直径<0.5cm。小胃癌：直径=0.6~1.0cm。

G：隆起型表浅型：表浅隆起型表浅平坦(píngtǎn)型表浅凹陷型凹陷型LM：管状腺癌>乳头状腺癌>印戒细胞癌>未分化癌第九十六页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

二、胃癌1．早期(zǎoqī)胃癌肉眼：（1）隆起型；（2）表浅型；（3）凹陷型。

第九十七页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见肿瘤(zhǒngliú)

二、胃癌1．早期胃癌(wèiái)组织学：（1）管状腺癌：最多见（2）乳头状腺癌；（3）未分化癌：最少。

第九十八页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

二、胃癌2．进展期胃癌：浸润(jìnrùn)到粘膜下层以下肉眼：（1）息肉型；（2）溃疡型：注意与良性溃疡的大体区别。（3）浸润型：革囊胃

。

第九十九页，共一百四十页。整理课件病变(bìngbiàn)

中晚期（进展期）胃癌G：息肉(xīròu)型（蕈伞型）溃疡型：中央癌组织坏死、脱落形成溃疡。浸润型：全胃受累时，胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞消失，似皮革制成的囊袋，故叫“革囊胃”(linitisplastica)

。

第一百页，共一百四十页。整理课件溃疡(kuìyáng)型胃癌G大小：大；外形：不规整，边缘(biānyuán)不整齐；周边：隆起，火山口状；深度：较浅；底部：凹凸不平，常伴出血、坏死；周围粘膜：皱襞中断，终止在溃疡周围，呈结节状肥厚。第一百零一页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

二、胃癌2.进展(jìnzhǎn)期胃癌：

组织学：１）腺癌：最常见，可分为：①乳头状腺癌；②管状腺癌；③粘液腺癌；④印戒细胞癌。２）腺鳞癌；３）鳞状细胞癌；４）未分化癌。

第一百零二页，共一百四十页。整理课件胃癌(wèiái)组织学类型常见类型：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。少见类型；腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌。Lauren分型：肠型胃癌：发生(fāshēng)于肠化基础上（尤大肠化生）胃型胃癌：弥漫性分布，由非肠化上皮发生第一百零三页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

二、胃癌（三）扩散(kuòsàn)与转移：1．直接蔓延：肝、胰、大网膜等。2．淋巴道转移：如左锁骨上淋巴结转移。3．血道转移：肝、肺、骨、脑等。4、种植性转移：Krukenberg瘤。

第一百零四页，共一百四十页。整理课件临床(línchuánɡ)病理联系上腹部疼痛，呕吐(ǒutù)，食欲不振。呕血、便血→贫血，急性大出血→休克。恶病质及转移病灶症状（晚期发生）。第一百零五页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

三、大肠癌大肠癌：发病率较少。此癌如能早期发现并及时(jíshí)治疗，其术后5年存活率可达90%。患者常有贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。有时出现腹部肿块与肠梗阻症状。第一百零六页，共一百四十页。整理课件概述(ɡàishù)概念：源于大肠粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。发病率高。老年人↑。有年轻化趋势。临床：贫血、消瘦、排便习惯及粪便(fènbiàn)性状改变、腹部包块、肠梗阻。第一百零七页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

三、大肠癌（一）病因（二）病理变化（三）扩散(kuòsàn)与转移

第一百零八页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

三、大肠癌（一）病因：遗传：家族性腺瘤性息肉(xīròu)病；遗传性非息肉(xīròu)病性结、直肠癌等。环境：高脂肪饮食等。

第一百零九页，共一百四十页。整理课件病因(bìngyīn)

是环境因素和遗传因素共同作用(zuòyòng)的结果

遗传性大肠癌家族性腺瘤型息肉病（FAP）癌变：先天性丢失APC遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）：错配修复基因hMSH2和hMSH1非遗传性大肠癌/散发性大肠癌环境因素高营养食物、纤维含量低的饮食高脂肪饮食分子机制：多种癌基因和肿瘤抑制基因参与

第一百一十页，共一百四十页。整理课件大肠癌的多步骤发生(fāshēng)机制DNA甲基化异常DCC丢失其他突变↓↓↓正常(zhèngcháng)粘膜→增生→早期腺瘤→中期腺瘤→晚期腺瘤→癌→转移癌↑↑↑APC突变ras突变p53突变第一百一十一页，共一百四十页。整理课件第一百一十二页，共一百四十页。整理课件第一百一十三页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

三、大肠癌（二）病理变化：直肠为最多，其次(qícì)为乙状结肠；

早期(zǎoqī)大肠癌大肠癌进展期大肠癌隆起型溃疡型浸润型胶样型第一百一十四页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

三、大肠癌组织(zǔzhī)学分型腺癌(xiànái)（多数）鳞状细胞癌（少数）乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌未分化癌腺鳞癌第一百一十五页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统常见(chánɡjiàn)肿瘤

三、大肠癌分期 界定 五年存活率（100%）A肿瘤限于粘膜层100B1肿瘤侵及肌层，但还未穿透肌层，淋巴结无转移67B2肿瘤穿透肌层，但淋巴结无转移54C1肿瘤浸润到肌层，但还未穿透肌层，淋巴结有转移43C2肿瘤穿透肌层，淋巴结有转移22D远处转移极低修改的Dukes大肠癌分期(fēnqī)及预后第一百一十六页，共一百四十页。整理课件管状腺癌(xiànái)第一百一十七页，共一百四十页。整理课件乳头状腺癌(xiànái)第一百一十八页，共一百四十页。整理课件第一百一十九页，共一百四十页。整理课件第五节消化系统(xiāohuàxìtǒng)常见肿瘤

三、大肠癌（三）扩散(kuòsàn)与转移：1．蔓延2．淋巴道转移3．血道转移

第一百二十页，共一百四十页。整理课件第一百二十一页，共一百四十页。整理课件临床(línchuánɡ)病理联系

排便习惯及粪便性状改变，以便血最