糖尿病微血管并发症诊治的新进展

关于糖尿病微血管并发症诊治的新进展1第1页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三2糖尿病的危害

发病率高致死致残率高医疗费用高发病隐袭不可治愈性第2页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三3发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.201.351.752.393.00在发达国家上升45％，在发展中国家上升200％1994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO2001第3页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三4中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率（%)1980年1994年1996年15年上升约4-5倍，现有糖尿病患者3千万，发病率约5-6%

，IGT约3－4千万。这其中，超过95％以上的患者为2型糖尿病第4页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三5糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗脑卒中第5页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三62型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5-7倍25倍

心脑血管疾病失明尿毒症截肢在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。第6页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三7发病隐袭

糖尿病的确诊状况

(US,1996)第7页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三8医疗费用高

美国1997年人均的医疗花费Source:ADA.EconomicConsequencesofDiabetesMellitusintheUSin1997,DiabetesCare,Feb1998p.296-309第8页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三9定义

糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的综合征，由胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗而引起的。第9页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三10

诊断标准——WHO，1999

FBG

餐后2小时BG

糖尿病≥7.0≥11.1糖耐量减低（IGT）

＜7.0

7.8～11.1空腹血糖过高（IFG）

6.1～6.9＜7.8

血糖单位为：mmol/L第10页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三11

1999年WHO糖尿病诊断标准

1.有糖尿病症状，同时任意血糖≥11.1mmol/L;

2.FPG≥7.0mmol/L;

3.OGTT中，2h血糖≥11.1mmol/L;

具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。第11页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三12WHO血糖指标图示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.06.175gOGTT2小时血糖值(mmol/L)7.811.1第12页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三13血糖异常的病因学分型与临床分期分期分型正常血糖

高血糖

糖尿病1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病正常糖耐量IGT和/或IFG不需要胰岛素需要胰岛素控制血糖依赖胰岛素生存第13页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三14治疗第14页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三15糖尿病控制目标

（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）

理想尚可差血浆葡萄糖mmol/l空腹4.4~6.1≦7.0>7.0非空腹4.4~8.0≦10.0>10.0GHbA1C%<6.56.5~7.5>7.5血压mmHg<130/80>130/80~<140/90>140/90BMIKg/m2男<25<27≧27女<24<26≧26总胆固醇mmol/l<4.5≧4.5≧6.0HDL-Cmmol/l>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/l<1.5<2.2≧2.2LDL-Cmmol/l<2.52.5~4.0>4.0第15页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三16

糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标

纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和心理因素综合性的治疗饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯第16页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三17

生活方式的干预---饮食治疗

饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重第17页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三18

饮食治疗的目标和原则控制体重在正常范围内,保证青少年的生长发育单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压)饮食治疗应尽可能做到个体化热量分配：25~30％脂肪、55~65％碳水化合物、<15%蛋白质限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人

第18页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三19食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷钙的摄入量应保证1000~1500mg/天以减少发生骨质疏松的危险性饮食治疗的目标和原则第19页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三20

运动治疗运动的益处加强心血管系统的功能和整体感觉改善胰岛素的敏感性改善血压和血脂运动治疗的原则适量、经常性和个体化保持健康为目的的体力活动每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等第20页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三21运动的安全性运动与血糖变化所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患者均应了解运动对血糖的急性影响中等强度的运动可在运动中和运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性注意根据运动前后血糖的变化调整胰岛素和促胰岛素分泌剂的剂量和在运动前和运动中增加碳水化合物的摄入量第21页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三22高强度的运动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有能可造成持续性的高血糖，在1型糖尿病患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱发酮症或酮症酸中毒使用促胰岛素分泌剂和注射胰岛素的患者运动的时间应在餐后一小时开始运动的安全性第22页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三23

运动的安全性运动与糖尿病的并发症

有冠心病的患者发生心绞痛、心梗或心律失常的危险性增高增殖性视网膜病变的患有发生晶状体出血的可能性增高神经病变的患者发生下肢（特别是足部）外伤的危险性增高第23页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三24

血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行，但血糖的检查是最理想的监测频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件监测的基本形式是患者的自我血糖监测第24页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三25血糖自我监测的注意事项注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者应每日监测血糖1-4次1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3-4次伴发其他疾病期间或血糖>16.7mmol/L（300mg/dl）时,应测定血、尿酮体第25页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三26

血糖自我监测的注意事项血糖监测时间每餐前餐后2小时睡前出现低血糖症状时如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖

血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制血糖自我监测的注意事项第26页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三27

糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c第27页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三28平均血糖水平mg/dl糖化血红蛋白水平%平均血糖估计值＝30.9×(糖化血红蛋白值)－60.6糖化血红蛋白每变化1%所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.控制目标需要调整治疗第28页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三29糖化血清蛋白反映1-2周内的血糖平均水平在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化不能做为血糖控制的目标第29页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三30

尿糖和尿酮体的监测尿糖的监测尿糖的监测不能代替血糖的监测尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况尿糖的控制目标应为阴性尿酮体的监测是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分第30页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三31糖尿病的治疗--口服降糖药

促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物。刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。常用的磺脲类药物：甲磺丁脲（D860），优降糖，达美康，美吡达，灭糖尿，糖适平等。双胍类药物:主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。第31页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三32

糖尿病的治疗--口服降糖药

-糖苷酶抑制剂:延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖格列酮类药物:属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用第32页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三33选择降糖药物应注意的事项肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗第33页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三34选择降糖药物应注意的事项三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案第34页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三35

糖尿病的治疗—胰岛素正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存第35页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三36基础和进餐时的胰岛素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌第36页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三371型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；

IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）第37页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三38常用胰岛素制剂和作用特点胰岛素制剂起效时间（h）高峰时间（h）有效作用时间（h）药效持续时间（h）超短效胰岛素类似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6短效胰岛素（RI）0.5-12-33-66-8中效胰岛素（NPH）2-46-1010-1614-18长效胰岛素（PZI）4-610-1618-2020-24预混胰岛素70/30，（70%NPH30%短效）0.5-1双峰10-1614-1850/50，（50%NPH50%短效）0.5-1双峰10-1614-18第38页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三392型糖尿病的胰岛素补充治疗在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病第39页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三402型糖尿病的治疗程序新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或α-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或α-糖苷酶抑制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗第40页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三412型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+α-糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药**和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素***胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；**肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；***如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂第41页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三42糖尿病急性并发症第42页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三43糖尿病急性并发症与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症第43页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三44糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症

第44页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三45糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑＜病理生理＞脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓

酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+第45页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三46DKA治疗胰岛素小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射第46页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三47DKA治疗输液是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计

1000~2000ml/前4小时内

4000~5000ml/24小时内第47页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三48DKA治疗血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生第48页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三49DKA治疗纠正电解质：重点是补钾治疗补钾总量：氯化钾6~10克见尿补钾血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾第49页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三50DKA治疗纠正酸碱失调轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠其他祛除诱因，治疗伴发疾病第50页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三51DKA治疗监测血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能，心电图等相关检查第51页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三52DKA预防提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖第52页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三53糖尿病高血糖高渗综合征

利尿剂口渴中枢受损

限制液体摄入

脱水、低血钾应激激素分泌↑胰岛素相对不足高血糖渗透性利尿血渗透压↑第53页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三54糖尿病高血糖高渗综合征输液一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水输液种类：血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKA方法），总补液量约占体重的10~12%第54页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三55糖尿病高血糖高渗综合征胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低补钾：可按治疗DKA方法渗透压不宜下降过快其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症第55页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三56糖尿病高渗综合征监测血糖、电解质、生命体征，每2小时一次有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压渗透压下降至正常后延长间隔时间第56页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三57糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—保证足够水分摄入第57页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三58乳酸酸中毒定义：体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒第58页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三59乳酸酸中毒诱因：糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时第59页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三60糖尿病乳酸酸中毒诊断要点糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著血pH＜7.35，血乳酸升高血乳酸＞1.8mmol/L增高血乳酸2-5mmol/L代偿性酸中毒血乳酸＞5mmol/L可明确诊断阴离子间隙＞18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3－)mmol/L

第60页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三61乳酸酸中毒治疗监测血气、血乳酸、电解质、血糖等补液（避免用含乳酸的制剂）扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等第61页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三62乳酸酸中毒补碱补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3，根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）其他胰岛素纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗第62页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三63乳酸酸中毒透析治疗血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药第63页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三64糖尿病低血糖症低血糖症血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解低血糖反应有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关第64页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三65糖尿病低血糖症常见类型反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关药物性低血糖：可能发生低血糖的药物第65页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三66糖尿病低血糖症及时、有效、足够长时间地急症处理密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病人第66页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三67糖尿病眼病第67页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三治疗治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划

第68页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三治疗光凝固治疗主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿是发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚硬性渗出出现在中心凹周围500范围视网膜水肿出现在中心凹500范围第69页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三治疗糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗适应症不吸收的玻璃体积血牵引性视网膜脱离影响黄斑牵引孔源混合性视网膜脱离进行性纤维血管增殖眼前段玻璃体纤维血管增殖红血球诱导的青光眼黄斑前致密的出血等第70页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三治疗糖尿病患者的白内障手术白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗第71页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三72采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展糖尿病视网膜病变的药物治疗目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物第72页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三73预防与治疗采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展糖尿病视网膜病变的药物治疗目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物第73页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三74糖尿病肾病第74页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期增高肾小球肥大正常无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20～200μg/min临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/d肾衰竭期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿第75页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病诊断早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在6～10年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）临床糖尿病肾病如果病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查第76页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的预防措施积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物第77页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的治疗对肾功能不全的治疗延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病第78页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的治疗对终末肾衰竭的治疗血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第79页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三肾功能不全时糖尿病的治疗胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量口服降糖药：必须调节剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用α-糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用第80页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三81糖尿病神经病变第81页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三82发病概况糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变30%～40%的人无症状吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展第82页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三83糖尿病神经病变的自然发展病程缓慢进展型神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病急剧进展型多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关第83页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三84神经病变分类按临床表现可分二类亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常按所累及的神经纤维种类不同又可分为临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）局灶性神经病变第84页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三85局部神经病变好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失第85页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三86尺、桡神经受累还可发生腕管综合征单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍第86页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三87动眼神经麻痹第87页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三88面神经麻痹第88页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三89手肌萎缩第89页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三90弥漫性多神经病变近端运动神经病变缓慢或突然起病主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩

第90页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三91远端对称性多神经病变此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈第91页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三92

小纤维神经病变急性痛性神经病变病程多小于6月常发生在下肢及足部以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍第92页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三93慢性痛性神经病变常发生于糖尿病病程数年后疼痛可持续半年以上对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一第93页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三94大纤维神经病变本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常腱反射减弱或消失疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉远端手、足间小肌群萎缩无力跟腱缩短呈马蹄样足由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）第94页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三95糖尿病性自主神经病变心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等临床表现多种多样第95页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三96心血管系统自主神经病变安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭消化系统胃麻痹肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现第96页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三97泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄汗腺与周围血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿第97页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三98瞳孔瞳孔缩小对光反应迟钝或消失，对代谢的影响对低血糖感知减退或无反应自行从低血糖中恢复的过程延长第98页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三99糖尿病神经病变的诊断感觉神经功能检查体格检查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉第99页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三100用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图电生理检查第100页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三101感觉和震动觉测定第101页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三102运动神经功能检查体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期

第102页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三103自主神经功能检查静息时心率测定：>90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应≥15次/分，心脏自主神经病变时≤10次/分瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应≥1.21，心脏自主神经病变者≤1.1第103页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三104握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压第104页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三105B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再降低至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检第105页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三106糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变治疗的目标缓解症状预防神经病变的进展与恶化病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用第106页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三107对症治疗止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等辣椒素膏第107页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三108体位性低血压预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压胃轻瘫少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮第108页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三109腹泻对症处理膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，α1受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘第109页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三110糖尿病足溃疡与坏疽第110页，讲稿共123页，2023年5月2日，星期三111足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因尽早