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文档简介

关于结节性甲状腺肿的诊断与治疗第1页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三

一命名

甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。本病多在甲状腺肿的基础上发生甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大,所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。第2页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三二发病率结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。在碘摄入充分的美国:成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%,每年可临床识别的新结节发生率为0.1%。实际上本病的存在远较临床资料为多。正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。在碘缺乏区,甲状腺肿及结节发生率可达90%。一般发生率女性多于男性,儿童较少,但随年龄增加。第3页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三

三、病因与病理碘缺乏药物饮食甲状腺新生物自身免疫亚急性甲状腺炎激素合成障碍吸烟第4页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(一)碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因

1流行性甲肿广泛存在于离海较远海拔较高的地区。土壤水食物中碘含量低,尿碘〈100ug/d。甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。2散发性甲状腺肿

碘摄入相对不足:青春期妊娠哺乳寒冷等。第5页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三

缺碘性甲状腺肿的发生机制

1甲状腺轴的负反馈调节—甲状腺激素因原料不足甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。大量胶样物填充滤泡,形成结节性甲状腺肿部分可由于不明的原因脱离控制这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关第6页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三缺碘性甲状腺肿的发生机制2碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍在许多进行性增长的结甲,血浆TSH水平并不升高,甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地区对照者水平这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。在缺非碘区,散发性甲状腺肿可能也与此有关系。第7页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三结节性甲状腺肿的形成

随着病程的延长,部分腺体可发生坏死出血囊性变纤维化或钙化,形成质地不等大小不一体积显著增大的结节性甲状腺肿。第8页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(二)药物磺胺类对氨基水杨酸保泰松等可防碍甲状腺激素合成;大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释放,从而引起甲状腺肿。第9页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(三)饮食

萝卜白菜卷心菜大豆等含有阻抑甲状腺激素合成的物质,导致代偿性甲状腺肿。第10页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(四)吸烟—也可阻抑甲状腺对碘的利用。第11页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(五)甲状腺新生物甲状腺单个局限增大的最常见原因大多数是良性单克隆过程。少数是恶性肿瘤。第12页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三1、甲状腺腺瘤少部分腺瘤为热结节不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa蛋白,腺苷环化酶激活失控,甲状腺激素合成与释放增多。更多的腺瘤为冷结细胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力第13页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2、甲状腺癌起源于甲状腺胞的乳头状癌,滤胞细胞癌,未分化癌和起源于甲状腺C细胞的髓样癌。第14页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(六)自身免疫Gravesdisease

病人大约80%有弥漫性甲状腺肿,TSH受体被TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。Hashimotodisease发达国家甲肿的最常见原因。儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状腺肿,而大多数是萎缩的甲状腺。甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。第15页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(七)亚急性甲状腺炎与病毒感染有关。甲状腺部位疼痛,肿大,常有结节。病理表现以有肉牙组织形成为特征。第16页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(八)放射

发生甲状腺癌的危险因素:小剂量外部放射治疗史偶然接触500-1500Cgy放射线儿童或青春期被照射第17页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(九)激素合成障碍遗传性酶的缺陷甲状腺激素合成障碍—缺乏过氧化酶,脱碘酶,甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍—缺乏水解酶是家族性甲肿的至病原因。第18页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三四临床表现第19页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(一)甲状腺肿大1、物理检查判定——按WHO标准见下表:

stage0-A无甲肿

stageI–a只被触到,不被看到,甚至颈部完全伸展时。

StageI–b可被触到,可被看到,只在颈部完全伸展时。

StageII可在颈部正常位置看到。StageIII相当大,可在相当远距离处识别。第20页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2、超声波判定更为准确,不受颈部形态与脂肪厚度的影响。非碘缺乏区正常值为:男性:12.7+/-4.4ml,女性:8.7+/-3.9ml。第21页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(二)阻塞症状明显肿大的甲状腺可向后围绕气管。也可向下到锁骨胸骨后。可导至咽下困难嗓音改变等。第22页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(三)甲状腺结节结节性甲肿可为单一突出的结节,也可为多结节。恶性肿瘤—可有颈部淋巴结或远处如肺骨等组织的转移。第23页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(四)甲状腺功能异常可以有明显差别:正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。短暂的甲亢:潜在高功能结节突然的碘负荷时。进行性甲状腺激素分泌增多:潜在高功能结节自主性的细胞,即使没有额外的碘负荷的也有此趋势。第24页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三4克丁病胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于母亲的T4,后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲饮食碘。在甲状腺肿流行区,母亲T4和饮食碘缺乏可引起子宫内胎儿神经系统发育障碍。其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液水肿型克丁病。第25页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三五病史采集1居住区——碘过多或过少。2药物服用史3食物甲肿因子4放射接触史5家族性甲肿史6单一结节生长速度7甲亢甲减症状8局部症状第26页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三六实验室检查1甲状腺功能检查—T3T4FT3FT4TSH。2血清甲状腺球蛋白—流行性甲肿者常与甲肿大小正相关。3甲状腺抗体——TPOABATGA在Hashimoto病明显升高。4疑为甲状腺髓样癌者,MENIIa、b家族史者,应查降钙素血浆钙儿茶酚胺CEA等。131I摄取率—流行性甲肿家族性甲肿可升高,甲状腺炎时明显降低。第27页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三6、闪烁扫描可显示甲状腺轮廓与结构。

颈部甲状腺用99锝胸骨后甲状腺用能量较高的131I。第28页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三闪烁扫描扫描图象并可显示结节功能。约80%的甲状腺结节是冷结节(其中10%——15可能为恶性)

15%是温结节;5%是热结节。所以尽管大部分甲状腺结节是冷节,大部分冷结节是良性的。第29页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三闪烁扫描甲状腺扫描缺乏特异性与敏感性。如不均匀但正常的甲状腺偶尔可显示一个结节;良性囊肿可表现一个冷结节。有报告约9%的恶性结节是功能性热结节。第30页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三7超声波甲状腺的表浅体表位置为超声检查提供了良好条件。高频实时超声对甲状腺的轮廓有格外的能力。可重复,准确,不提供放射线对孕妇和儿童安全。对甲状腺结节的临床功用是1)侦察筛选2)描述特点3)治疗追踪。第31页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三8X腺细点状沙粒样钙化—可能为乳头状癌的砂样体。大而不规则的钙化可见于退行变的结节性肿或甲状腺癌。在气管像中如见到浸润或变形多提示恶性病变第32页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三9颈、胸部核磁共振与CT检查显示甲状腺病变及向胸骨后上纵隔扩展的范围。第33页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三10针吸活组织检查目前被认为是鉴别良恶性结节最好的方法。约有95%的准确性和5%的假阳性和5%的假阴性。一般应用于生长快的大实性结节和曾有放射性接触史者。第34页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三七与结节性甲肿有关的临床问题第35页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三1阻塞症状咽下困难和头部向前、向后活动时的不适常因甲状腺向后生长围饶气管、食管入口或向下生长位于胸骨后引起。而甲状腺向前生长即使非常大也少有阻塞症状。第36页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2、甲状腺功能低下常见于桥本氏甲状腺炎药物激素不能正常合成的家族性甲肿亚急性甲状腺炎恢复期。第37页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三3、甲状腺功能亢进在流行性甲肿区,甲亢的发生率随年龄增加最主要的类型是多结节毒性甲状腺肿。亚临床的,未被诊断的甲状腺功能亢进症也是非常普遍的。第38页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三4、恶性大于1.5~2.0cm的乳头状瘤,滤泡样癌及髓样癌退行性甲状腺癌是严重的临床问题。第39页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三八结节性甲状腺肿的诊断第40页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三流行性甲肿居住流行区甲状腺肿大尿碘〈50ug/gCr131I摄取率呈饥饿曲线。除外甲状腺炎甲状腺癌等。第41页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2非流行性甲肿—下见图

第42页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三九恶性甲状腺结节的危险因素年龄—轻。性别—甲状腺结节多见于女性但恶性多见于男性与儿童病史—放射接触甲癌发生于10-15%无放射接触史的结节发生于20-50%的放射照射史的结节家族史—甲状腺髓样癌结节特点—生长快质地硬压迫症状—音哑,咽下困难移动性—固定转移—附近淋巴结肿大

第43页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三十治疗第44页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三流行性甲肿理想的治疗是预防:食盐加碘或碘油注射。大甲肿外科切除。克丁病不可逆。第45页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三非流行性甲肿

祛除甲肿因子第46页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2、用甲状腺激素抑制TSH桥本甲状腺炎—对弥漫性肿大有效。结节甲肿—减

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