【课件】血糖平衡的调节课件高二上学期生物人教版选择性必修1_第1页
【课件】血糖平衡的调节课件高二上学期生物人教版选择性必修1_第2页
【课件】血糖平衡的调节课件高二上学期生物人教版选择性必修1_第3页
【课件】血糖平衡的调节课件高二上学期生物人教版选择性必修1_第4页
【课件】血糖平衡的调节课件高二上学期生物人教版选择性必修1_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

激素调节的过程血糖平衡的调节问题探讨:马拉松比赛过程中的能量供应

马拉松比赛是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时消耗300g糖类。

血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1mmol/L,全身的血量大约为5L。马拉松比赛长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?为什么?可能会略有下降,但不会持续下降,应该在正常范围内波动;运动过程中,因消耗血糖为运动提供能量,血糖含量有所下降,同时机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗,维持血糖的相对稳定。血糖的来源和去处分解消化、吸收转化血糖氧化分解合成转化CO₂+水+能量肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸等食物中的糖类肝糖原脂肪等非糖物质0.8~1.2g/L实例一:血糖平衡的调节主要来源空腹时调节血糖平衡的主要的器官胰岛胰岛A细胞:分泌胰高血糖素胰岛B细胞:分泌胰岛素

资料1:对禁食24小时的小鼠(25g左右)腹腔注射2单位的胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。遂将上述小鼠出现低血糖症状时,立即腹腔注射1mL50%的葡萄糖溶液,可以观察其症状得到缓解和消失。结论:胰岛素具有降低血糖的作用。分析资料

资料2:严重的低血糖会造成立即机体损伤以及暂时或持久的神经系统的损害,甚至可引起脑水肿和死亡。对血糖低于2.8mmoL/L的患者可以口服葡萄糖进行治疗,也可以皮下注射胰高血糖素进行治疗。结论:胰高血糖素具有升高血糖的作用。分析资料

调节血糖平衡的激素1、胰岛素:促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,并抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化,从而使血糖水平下降。(增加去路,减少来源)2、胰高血糖素:促进糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。(增加来源)3、肾上腺素:促进肝糖原的分解,使血糖升高。血糖平衡的调节的过程血糖升高胰岛B细胞血糖下降胰岛素胰岛A细胞胰高血糖素下丘脑某一区域下丘脑另一区域肾上腺肾上腺素神经—激素调节反馈调节:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式称为返回调节。1、正反馈调节:受控部分发出的反馈信息,其方向与控制信息一致,即促进或加强了控制部分的活动,直至最终完成活动。如排尿排便、血液凝固、分娩等。2、负反馈调节:受控部分发出的反馈信息,其方向与控制信息相反,即抑制或减弱了控制部分的活动。如血糖调节、体温调节等。反馈调节生态系统的稳态的调节基础尿糖糖尿病分解消化、吸收转化血糖氧化分解合成转化CO₂+水+能量肝糖原、肌糖原甘油三酯、某些氨基酸等食物中的糖类肝糖原脂肪等非糖物质0.8~1.2g/L多食多饮多尿体重减轻糖尿病多食多饮多尿体重减轻Ⅰ型糖尿病的发病原因∶胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。Ⅱ型糖尿病的发病原因∶机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关,与遗传、环境、生活方式密切相关)。糖尿病类型治疗:控制饮食与药物治疗相结合糖尿病低血糖和高血糖①正常血糖浓度:空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L②低血糖:空腹血糖浓度低于2.8mmol/L早期症状:出现饥饿、乏力、头晕等

治疗:及时能吃一些含糖较多的食物,

或是喝一杯浓糖水,就可以恢复正常

晚期症状:严重可出现昏迷和死亡

治疗:只要及时从静脉输入葡萄糖溶液,

症状就会缓解)尿糖的原因a.一次性摄入的糖太多c.肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。b.糖尿病血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿排出。高血糖:空腹血糖浓度高于7.2mmol/L

空腹血糖浓度大于8.9mmol/L时出现尿糖

长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症甲状腺激素的分级调节组别实验处理实验结果甲状腺结构甲状腺激素分泌量123实验一实验结论:垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形

态,促进甲状腺分泌甲状腺激素。常态对照正常萎缩显著减少部分恢复大小摘除大鼠的垂体摘除大鼠的垂体后再注射垂体提取物部分恢复正常思考•讨论:分析甲状腺激素分泌的调节实例二:甲状腺激素的分级调节实验二组别实验处理实验结果(血液中TSH水平)1234实验结论:下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH明显升高正常常态对照明显降低明显降低损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域向动物的垂体中注射微量甲状腺激素甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。注:TRH-促甲状腺激素释放激素TSH-促甲状腺激素结论:甲状腺激素能够降低TSH的分泌。临床现象:甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH水平降低;甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。思考•讨论:分析甲状腺激素分泌的调节甲状腺激素分泌的分级调节过程下丘脑TRH垂体TSH甲状腺甲状腺激素细胞代谢(-)(-)反馈调节甲状腺激素的分级调节寒冷刺激甲状腺神经系统体内细胞提高细胞代谢速率,增加产热下丘脑垂体TRHTSHTH寒冷条件下的甲状腺激素分泌思考:TSH能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗?为什么?不能;因为下丘脑上没有TSH的受体例1:识图—①②③表示激素,abc表示腺体①_______________②_______________③_______________a________________b________________c________________甲状腺激素甲状腺促甲状腺激素垂体促甲状腺激素释放激素下丘脑解题思路:先找负反馈的起点——甲状腺激素,再顺着下丘脑-垂体-甲状腺轴反推回去下丘脑垂体甲状腺肾上腺皮质性腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素释放激素促性腺激素释放激素促肾上腺皮质激素促性腺激素下丘脑-垂体-靶腺体轴(1)分泌不足时——呆小症①新陈代谢率下降,生长和发育都将受到影响,精神和智力及生殖器的发育都受影响。发生在幼年表现为呆小症。②食物中缺碘,易患地方性甲状腺肿大(大脖子病)。(2)分泌过盛时——甲亢新陈代谢率增高,消瘦、血压高、心搏快、情绪激动、有颤抖等症状,表现为甲亢。另眼球凸出,称凸眼症。实例分析:呆小症和甲亢

在甲亢患者体内,产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质,其化学结构与TSH相似,能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。

由于甲状腺激素的反馈作用,抑制TRH和TSH的分泌,使患者体内的TSH浓度降低,但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用,因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。正常状态异常状态(1).通过体液进行运输内分泌腺血管导管外分泌腺临床上为什么通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平?激素分泌后会通过体液(血液循环)进行运输激素作用的特点(2).作用于靶器官、靶细胞靶细胞分泌细胞激素分子①激素能定向运输吗?②激素运输到全身各处,是不是对所有细胞都能起作用?不能;内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中,随血液流到全身,因此激素不是定向运输;不一定;激素只能作用于靶器官或靶细胞激素作用的特点③靶器官和靶细胞的概念④不同激素的靶器官和靶细胞一般____

能被_______________的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞特定激素作用不同⑤为什么激素只能作用于特定的靶器官或靶细胞?

激素选择靶细胞,是通过与__________________________,并发生___________实现的;靶细胞上特异性受体相互识别特异性结合激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因:靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体激素只能作用于靶器官靶细胞的根本原因:与相应激素结合的受体的基因,只在靶细胞内特异性表达⑥激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么?(3).作为信使传递信息图1:肾上腺素对肝细胞的作用激活的蛋白激酶A激活的糖原磷酸化酶肝糖原葡萄糖非固醇类激素的受体在细胞膜上激素作用的特点图2:类固醇激素的作用机制固醇类激素的受体在细胞膜内思考:(1)激素能持续作用吗?(2)激素的去向是什么?(3)判断:激素一经靶细胞接受后就失活()(4)为什么体内需要源源不断地产生激素?不能激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了×

激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,为了维持激素含量的动态平衡,体内需要源源不断地产生激素(4)微量、高效nmol/Lnmol/LmIU/Lpmol/Lpmol/L激素作用的特点激素(肾上腺素)的生物放大效应无活性蛋白激酶A无活性糖原磷酸化酶G蛋白激活的蛋白激酶A激活的糖原磷酸化酶肝糖原葡萄糖1分子受体102分子活化G蛋白104分子cAMP106分子活化糖原磷酸化酶105分子活化蛋白激酶A108分子葡萄糖思考1:激素含量甚微,这个对于临床应用有什么指导意义?临床上常常通过测定血液中激素含量来检测疾病;①激素通过体液(血液循环)进行运输②一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能;思考2:为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病?激素的功能(三不一变)激素是_____________________;既不___________;又不___________;也不________

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论