呼吸衰竭机械通气临床应用新进展课件

呼吸衰竭机械通气临床应用进展定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭定义(definition)呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun定义(definition)呼吸衰竭定义？呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断:动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。2008年机械通气临床应用新进展学习班注意:在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。如70岁：79mmHg,80岁75.6mmHg,90岁72mmHg可视为正常。7/2/2023Dr.YinShaojun气体交换(Gasexchange)AirwayflowCO2O2nogasexchange呼吸衰竭呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

外呼吸功能障碍

肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加呼吸衰竭呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容呼吸衰竭机械通气临床应用进展2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭肿瘤晚期临终呼衰重症支气管哮喘胸壁及胸膜疾病气道阻塞性病变COPD外伤、骨折肺栓塞重症肺炎心衰肺水肿弥漫性肺纤维化外科术后呼衰ALI/ARDS慢性呼衰急性呼衰神经肌肉病变痰窒息后呼衰溺水中毒2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病气管、支气管炎症重症哮喘等

呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留呼吸衰竭病因2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun外伤其他慢性病糖尿病慢性呼吸道疾病(CRD)癌症心血管病传染病、产/围产、营养不良Source:PreventingChronicDiseases,avitalinvestment,WHO,20057%>4,000,000全球2005年所有年龄组慢性病死亡率分布2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭病因呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班

SARS7/2/2023Dr.YinShaojun2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。呼吸衰竭病因2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。呼吸衰竭病因2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。呼吸衰竭病因2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun高血压（特点为晨起血压

升高）冠心病、夜间心绞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症、神经衰弱神经、精神异常肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）——呼吸衰竭，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学交通事故睡眠呼吸暂停综合症病因2008年机械通气临床应用新进展学习班呼吸衰竭7/2/2023Dr.YinShaojun

呼吸衰竭病因小结一征多因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病殊途同归缺氧二氧化碳潴留O2/CO2？2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容呼吸衰竭机械通气临床应用进展2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun分类血气分类发病急缓分类发病机制分类呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun血气分类I型：仅有缺氧II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留呼吸衰竭分类2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun发病急缓分类急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS）慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生呼吸衰竭分类

2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）呼吸衰竭分类2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容呼吸衰竭机械通气临床应用进展2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusionabnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等呼吸衰竭发病机制和病理生理2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足

当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反

呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)7/2/2023Dr.YinShaojun肺泡通气不足肺泡正常的通气依赖于气道胸廓肺顺应性2008年机械通气临床应用新进展学习班从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：7/2/2023Dr.YinShaojun限制性通气不足（restrictivehypoventilation）（－）肺通气功能障碍⒈肺通气障碍的类型与原因阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足概念：⑴限制性通气不足呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun①呼吸肌活动障碍②胸廓的顺应性降低③肺的顺应性降低④胸腔积液和气胸原因：中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎●

呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药●

呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒）严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸腔大量积液、气胸呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun（2）阻塞性通气不足指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍概念：呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun影响气道阻力的因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式等●

管壁痉挛、肿胀、纤维化●

黏液、渗出物、异物阻塞气道●肺组织弹性降低→气道牵引力↓呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun分类：中央气道阻塞外周气道阻塞胸外——吸气性呼吸困难胸内——呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun胸内阻塞——呼气性呼吸困难呼吸衰竭7/2/2023Dr.YinShaojun煤矿工人：他们很多将死于呼吸衰竭！呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun2、弥散障碍（diffusionabnormality）：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

概念:

是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。影响气体弥散速度的因素:

肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力（二）弥散障碍（diffusionimpairment）呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun弥散障碍弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他，如心排血量、血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun1.

呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（d)肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2），用公式表示即：

在COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使D下降。由于CO2的弥散系数为氧的20倍，故一般不出现弥散障碍。2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加

肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成.

1．弥散障碍的原因

肺实变肺不张肺叶切除肺水肿肺透明膜形成肺纤维化肺泡毛细血管扩张稀血症呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

如果存在代偿性通气过度,则PaCO2降低2．弥散障碍时的血气变化PaO2↓,PaCO2正常⒈CO2溶解度大→弥散系数大⒉CO2弥散速度快（弥散速度=弥散系数/分压差）呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）

部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun（三）肺泡通气与血流比例失调引起呼吸衰竭最常见最重要的机制呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun正常人通气与血流比例：V/Q=——=0．84ml5ml呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun类型部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足功能性分流静脉血掺杂死腔样通气⒈肺通气与血流比例失调的类型和原因V/Q↓V/Q↑呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun部分肺泡通气不足示意图气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿通气不足的原因呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun肺动脉栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩部分肺泡血流不足示意图部分肺泡血流不足原因呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun⒉肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2↓,PaCO2正常（或降低）呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunV/Q失调主要影响O2

、而无CO2原因1.A-V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台，CO2解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带O2，而可以排出更多的CO2.7/2/2023Dr.YinShaojun通气／血流比例失调

正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。

通气＞血流正常血流＞通气

（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）通气／血流比例对气体交换的影响呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun（四）解剖分流增加肺静脉支气管扩张症肺不张肺实变分流真性分流气道呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现呼吸衰竭低氧血症、高碳酸血症全身各系统的代谢和功能2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun1、

对中枢神经系统的影响PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病

呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun中枢神经系统变化PaO2↓8kPa（60mmHg）→智力和视力↓5．33～6．67kPa（40～50mmHg）→神经精l神症状低于2．67kPa（20mmHg）→神经细胞不ll可逆损伤氧分压降低对中枢的影响呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）。可能机制低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒二氧化碳潴留：脑间质水肿、脑疝等呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

PaCO2↑的影响二氧化碳麻醉：PaCO210．7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑水肿DIC酸中毒PCO2↑血管扩张通透性↑血管内皮受损ATP↓呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

脑功能障碍缺氧:PaO2降至60mmHg时,智力，视力轻度减退;

PaO2降至40-50mmHg时,神经精神症状;

PaO2低于20mmHg时,CNS发生不可逆性损伤.

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）二氧化碳潴留:

PaCO2>80mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状）一.对中枢神经的影响呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun对中枢神经的影响肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy)

发病机制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒、溶酶CO2麻醉:

PaCO2↑超过80mmHg时,出现头疼、扑翼样震颤、昏迷、抽搐等一系列临床症状,即所谓的二氧化碳麻醉.呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun2、对循环系统的影响：反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和CO2潴留抑制作用血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧室颤、心脏骤停长期慢性缺氧心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损肺心病呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun循环系统的变化PaO2↓、PaCO2↑心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩血压↑心率↓、心缩力↓、外周血管扩张、心率失常血压↓一定程度↓和/或↑严重↓和/或↑二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun肺源性心脏病PaO2↓PaCO2↑氢离子浓度↑肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；②胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能；③右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。呼吸衰竭累及左心功能机制：呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun3、对呼吸系统的影响：氧＜60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸系统的改变⒈PaO2↓→外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快；

中枢抑制⒉PaCO2↑→中枢及外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快PaCO2↑〉10．7kPa（80mmHg）→抑制呼吸中枢CO2麻醉二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun⒊呼吸系统本身病变→呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱

肺顺应性降低↓→限制性通气障碍性疾病→肺牵张感受器、肺毛细血管旁感受器→呼吸运动

变浅而快阻塞性通气障碍→气流受阻→呼吸运动加强呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun4、对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响肾功能变化急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑合并DIC、休克等2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun6、对酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高代谢性碱中毒：多为医源性2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun对酸碱平衡和电解质影响(一)呼酸—Ⅱ型呼衰CO2潴留

1.高钾血症

2.低氯血症(二)代酸——缺氧无氧代谢、乳酸生成↑呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班PaCO2和碳酸氢根（HCO3-）成一定比例，血液PH可保持在7.35～7.45之间，这三者的关系用亨-海方程式（Henderson-Hanalbach）表示7/2/2023Dr.YinShaojun(三)呼碱

I型呼衰,肺过度通气

低K+血症、高Cl-血症(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾

对酸碱平衡和电解质影响呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

•呼吸性酸中毒：CO2潴留引起•呼吸性碱中毒：缺氧（尤其1型）引起•代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致•代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！对酸碱平衡影响机制呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭机械通气临床应用进展定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

急性呼吸衰竭呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病因呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun临床表现呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg急性呼吸衰竭诊断2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF急性呼吸衰竭诊断2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因诊断急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun治疗？呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun方法：体位、开口

清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等

急性呼吸衰竭保持呼吸道通畅2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun氧疗

吸氧浓度吸氧装置急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度

I型呼吸衰竭可较高浓度给氧急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激

面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食

急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症中枢抑制为主、通气量不足急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

机械通气

概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunO2CO2呼吸机

机械通气2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun机械通气分类

无创通气有创通气2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

无创机械通气（noninvasiveventilation）是指不经人工气道进行的机械通气。

定义2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun成功应用无创呼吸机的重要因素正确选择病人急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭稳定期COPD伴有CO2潴留进行性神经肌肉病导致的呼吸衰竭肺泡纤维化混合性睡眠呼吸暂停/低通气肺移植患者胸廓畸形呼吸肌肉衰竭/疲劳何时进行无创通气？PobertE.HillbergandDouglasC.JohnsoninTHENEWENGLANDJOURNALOFMEDECINEDECEMBER111997page1746:“NonInvasiveVentilation”2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun无创机械通气的临床益处：病人方面临床益处鼻窦炎肺炎局部直接损伤气囊压迫、溃疡出血等提高病人舒适度维持气道防御、讲话及吞咽功能避免院内感染的危险性减少镇静药物用量避免气管插管及气管切开的并发症2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun无创机械通气:临床效果

提高生活质量

改善睡眠质量增大肺泡通气量

纠正血气异常

降低呼吸功耗改善自主呼吸主要方面

2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失

机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎急性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun机械通气

清醒能够合作

血流动力学稳定

不需要气管插管保护

无影响使用鼻/面罩的面部创伤

能够耐受鼻/面罩急性呼吸衰竭无创正压通气应用患者应具备的基本条件2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭机械通气临床应用进展定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun

慢性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现慢性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

慢性呼吸衰竭临床表现2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病慢性呼吸衰竭临床表现2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛慢性呼吸衰竭临床表现2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun诊断动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg慢性呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭

2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态慢性呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun机械通气

无创根据病情有创慢性呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun7/2/2023Dr.YinShaojun无创通气与呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun经鼻面罩机械通气治疗前后血气变化（X±S）白春学,等.应用国产呼吸器经鼻面罩治疗慢性阻塞性肺病所致呼吸衰竭9例报告.上海医学1993;16:102无创机械通气2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunNoninvasiveventilation(NIV)inseverehypoxaemicacuterespiratoryfailure(ARF).Arandomizedclinicaltrial

M.Ferrer,A.Esquinas,M.Leon,A.Alarcon,G.Gonzalez,O.Bernadich,P.Laguardia,A.Carrillo,B.Balsera,R.Rodriguez-Roisin,A.Torres(Barcelona,Murcia,Lleida,Spain)

EuropeanRespiratorySociety，Berlin(Germany),September22-26,20012008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunGirou,E.etal.JAMA2003;290:2985-2991.Long-termNoninvasiveVentilation-UseTrendsOver8Years2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunNon-invasivepositivepressureventilationtotreatrespiratoryfailureresultingfromexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease:Cochranesystematicreviewandmeta-analysisJosephineVLightowler,specialistregistrarinrespiratorymedicine,aJadwigaAWedzicha,professorofrespiratorymedicine,bMarkWElliott,consultantrespiratoryandgeneralphysician,aandFelixSFRam,researchfellowinrespiratorymedicinecaDepartmentofRespiratoryMedicine,StJames'sUniversityHospital,LeedsLS97TF,bAcademicRespiratoryMedicine,StBartholomew'sSchoolandtheRoyalLondonSchoolofMedicineandDentistry,LondonEC1A7BE,cDepartmentofPhysiologicalMedicine,StGeorge'sHospitalMedicalSchool,UniversityofLondon,LondonBMJ.2003January25;326(7382):185.2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunRiskoftreatmentfailure(mortality,needforintubation,andintolerance)insevenstudiesofnon-invasivepositivepressureventilation(NPPV)asanadjuncttousualmedicalcare（Figure）

BMJ.2003January25;326(7382):185.2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojunBMJ2003;326:956(

3

May

)

PapersCosteffectivenessofwardbasednon-invasiveventilationforacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease:economicanalysisofrandomisedcontrolledtrialPK

Plant,consultantphysicianinrespiratorymedicine

a,

JL

Owen,respiratorynursespecialist

a,

S

Parrott,lecturerinhaltheconomics

b,

MW

Elliott,consultantinrespiratorymedicine

a.

a

DepartmentofRespiratoryMedicine,StJames'sUniversityHospital,LeedsLS97TF,b

CentreforHealthEconomics,UniversityofYork,YorkYO105DDConclusionsNon-invasiveventilationisahighlycosteffectivetreatmentthatbothreducedtotalcostsandimprovedmortalityinhospital.withanassociatedcostreductionof£12000-53000peryear.BMJ2003;326:956(

3

May

)2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染慢性呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服慢性呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾慢性呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼衰病人营养治疗• 采用高蛋白质、高脂肪、低糖的膳食或PN• 蛋白质、脂肪、低糖热量比为20%、30-35%、45-50%• 蛋白质摄入量1.5-2.0g/Kg/d热氮比100-150︰1• 适量补充维生素，微量元素，调整电解质，特别注意影响呼吸肌功能的钾、镁、磷。呼吸衰竭治疗2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun呼吸衰竭机械通气临床应用进展定义

病因分类发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内容2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun急性呼吸窘迫综合征(acute

respiratory

distress

syndrome,ARDS)，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(acute

lung

injury,

ALI)，重度的ALI即ARDS。

急性呼吸窘迫综合征(Acute

Respiratory

Distress

Syndrome,ARDS)呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病因严重休克严重创伤骨折时脂肪栓塞严重感染（特别是G-败血症所致的感染性休克）吸入刺激性气体和胃内容物氧中毒溺水大量输血急性胰腺炎药物或麻醉品中毒等呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun容易引起ARDS的危险因素直接因素反流误吸肺炎溺水吸入毒物肺挫伤长时间的吸纯氧间接因素败血症严重的非胸部外伤心肺复苏时的大量输液体外循环其他，如胰腺炎呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun发病机制基础病变中性粒细胞渗出聚集巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍炎性介质细胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤表面活性物质↓肺泡内微透明膜微肺不张氧合障碍低氧血症全身炎症反应综合征ALIARDS肺水肿呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病理肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程渗出期增生期纤维化期呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班7/2/2023Dr.YinShaojun病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性↑Ⅱ型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流↑肺顺应性↓功能残气量↑呼吸窘迫低氧血