急性心肌梗死伴心源性休克

急性心肌梗死伴心源性休克兵团农一师医院石河子大学第四附属医院心脏中心罗仁

2010-01-29一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。二、诊断要点组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；低血压：收缩压低于80mmHg；心脏指数小于2.2L/（min.m2）；肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。三、发病基础多项临床试验显示，目前约5%～

8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。迟发性CS因素：梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；CS的重要原因右心室梗死；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；心室游离壁破裂；医源性因素。医源性因素

约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。β受体阻滞剂；ACEI；吗啡；大剂量利尿剂。AMI伴CS的危险因素高龄；前壁心梗；高血压；糖尿病；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。四、病理生理1.多数CS源于左室泵衰竭；2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。AMI发生后24～

72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用，TNF-α

还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。五、临床表现病史体格检查辅助检查临床泼表现--病史AM弊I一般康具有校典型叠胸痛密病史淡。急性斧心肌绣梗死壁的机拳械并絮发症幸通常跟在心君肌梗看死后伸几天筛或一彩周，纲可能炼以胸颜痛为令先兆丝式，但凶更常绑见的两为突厦然发搅生的畏急性止肺水抖肿或按心脏尾骤停艰。心律密失常钻患者雪可有亦心悸灶、晕卖厥前交或晕藏厥的再症状制。临床炎表现--体格裁检查1）生传命体驻征给升扣压药烤时，芒收缩挪压低监于90钱mm瞒Hg，未氏治疗倡的患挣者收走缩压练低于80颠mm唯Hg；心率询增快闸（交膨感神既经刺惰激）捆；呼吸铃频率欧增快业（肺帽淤血吧）；临床堵表现--体格默检查2）胸烛部在大干多数丑病例谊胸部及听诊涨可闻将及肺谎部广感泛罗笋音；右心单室梗逃死的位患者辰或低住血容谣量的讲病人渐可以洒无肺稍淤血鉴的体饭征。临床由表现--体格绕检查3）心须血管晓系统颈静萄脉充卖盈（墙低血端容量沃患者散可正范常）恐；扩心就病患上者可谜有心贼尖搏挖动移穿位；心包词积液响或心倒包填粗塞病踩人心陪音减绵弱；左室礼功能逼障碍嗓有第3心音碰奔马骄律；右心解衰竭沉病人塘：肝屠大、岭肝脏贸搏动醋及腹旦水；二尖绳瓣反灵流及读室间乐隔杂豆音。临床缴表现--体格斧检查4）四付肢周围赛脉搏塌减弱染；外周唐水肿些；紫绀兵和四难肢冰乐冷；腹部肢网状首青斑郑。六、插辅助旁检查心源僻性休洁克的译诊断捐包括削低血敌压和裤外周钞灌注业不良签。根呼据病架史、煮体格参检查筐和实涝验室缠资料趴，特倡别是该血流叨动力透学监柱测，饼可作筒出诊棋断。心源再性休弄克是广根据挣临床鱼标准辆诊断抵的临团床综书合症沃。辅助球检查--心电映图通常薄有助悄于鉴胜别心卵源性姿休克佩的病悄因。明确提诊断允陈旧的性及炼急性允心肌男梗死渗；诊断贿右心航室梗涌死（V4R导联ST段抬炊高）片；心律计失常漂的类脊型。辅助伪检查--满X线胸领片心脏口增大塑；肺淤雅血；肺水爹肿；右室乏衰竭株或低雷血容秧量的成患者轮肺淤袜血可亦以不四明显涌或没跑有。辅助张检查--超声泄心动装图左右冈心室殃功能栏；瓣膜警功能叛；右室湖压；检测董分流链；心包揭积液齿或心购包填微塞。辅助余检查--血流壶动力追学监蜘测20棋04年AA禾C/曲AH央A指南育：肺略动脉龄漂浮容导管醉（Sw便an窃-G掠an荡z导管损）置斩入行唤血液最动力讽学监客测列坚为AM内I伴CS的Ⅱa类适盟应症满（证已据水申平C）20谎08年欧喝洲心守脏病虏学会乳（ES猎C）指洗南：司肺动宪脉漂触浮导撇管（Sw含an帝-G由an猎z导管集）置杂入行流血液另动力算学监碰测列蔽为AM爬I伴CS的Ⅱb类适毫应症矩（证盆据水增平C）辅助芒检查--氧饱蓝和度七、闭心源胞性休风克的忽处理心源毁性休绸克的粘诊断崭；气管答插管宣，使禁用呼释吸机商，给兰氧；Sw足an杆-G韵an吓z导管滚；PC带WP小于18触mm疏Hg时应废补充纯液体PC密WP大于18菊mm装Hg时应卵给正稻性肌神力药输物心电察图，尽超声轨心动厘图；AM品I时导晴管室烈行IA罚BP、冠捞脉成民形术谢或外去科搭葵桥术MI伴机长械性梦并发铃症：丈使用IA徒BP、急某诊手偶术。急性乱心肌拘梗死使伴心纠源性讨休克减少旋死亡杠率的杨唯一拐治疗珍方法修是血英运重湖建（颗介入假或外浆科手宁术）溉。许多受药物天和非大药物端的措倘施在搂进行鲁血运日重建抛前可禾有助昂于稳侵定患难者。机械乳并发君症处娱理并发孝症种尽类：举室间顾隔穿造孔、先急性饼二尖谱瓣返隶流及推心室姐游离摔壁破糟裂。唯一呢有效哑治疗冈手段国：外概科手碗术治昆疗。急性当二尖衔瓣返晨流多羞见于椒下、拌后壁恋梗死搂，LV欢EF往往材无严秘重下敲降，夜病死踢率高渐达39敲%～55隆%。AM解I的机辫械并欠发症或中，膏易导弯致室蔬间隔爬穿孔抗的危矿险因胁素包迁括女习性、耀高血局压、诸大面救积梗第死、绒右心随室梗匆死和趋高龄查。室间靠隔穿革孔病洞死率蜡高达87表.3谊%，高粗龄和胳右心宿室极延度衰湾竭的纸室间煮隔穿厌孔患汇者，歉病死辟率接裕近10范0%。右室命梗死早期甩识别逃右心丸室梗顽死，乡丰维持咸适量晨的前揪负荷作，使俩右心疮室舒派张末朵压维旷持于10～15mm脱Hg。此时玻如CS仍持路续存贿在，轻需考年虑正挎性肌械力药逗和升蛙压药芽物的韵使用农，避京免使吴用硝饲酸酯昏类药币等血站管扩隙张剂巴、吗宵啡和β受体盒阻滞歼剂。吸入NO可以仪选择仓性扩事张肺券动脉利，降田低肺佣血管登阻力哈，减获轻右怨心室有后负逗荷，群增加处右心溉室CI和每监搏量诵，改给善血还流动响力学场。IA市BP可能链对右另心室烧衰竭鹅有效良，因墨其可宏以减熄轻右现心室腰后负赢荷。早期白血运受重建斗治疗周仍是才关键迹，可具望获将得与地左心撇室CS相似辉的疗砍效。心律凤失常夕处理通过恩心电惑图监岁测已报经发凉现心痒律失室常可元促使动心源价性休毫克发垒生，意应该古及时虾治疗俊。快速潜性心裹律失编常（推室性物心动由过速捧、室相上性脱心动产过速道）应卵进行娘电复逆律。缓慢至性心钞律失傅常在许某些桥情况劣下可弊进行躲药物报治疗册（如垒阿托煎品、栗异丙递肾上副腺素挎），痕但必紧要时筝应进慕行体治外或某经静晋脉起狂搏。呼吸祝机给锁氧常伴饺呼吸书衰竭掩应尽销一切奥努力楚保证珍适当腰的通叉气和戴给氧苦。大多鸡数心性源性裹休克握患者告需要蠢机械械通气予以补压充氧私。通气包不足承导致滤呼吸孕性酸浅中毒元，加境重组引织灌化注低润下导符致的弓代谢轨性酸寸中毒步，影膝响心魂功能反，从岛而影相响正圈性肌赏力药愿物的山疗效返。扩容心肌薪梗死油后伴肆有休项克的般患者迈可以谜有相捉对性楼的低骨血容着量。血容君量减捕少的俩原因国：静拘水压卫增加裙及血首管通愧透性养增加拿。休克忽患者枪的最烘佳充括盈压厉需高膨于正识常人饲（左坝室功急能受彼损时膜，需伟要较拉高的汽前负纽奉荷才巧能达国到合露适的梢心排界血量南）。PC果WP在18～22馋mm潜Hg是适鞋合的层，超针过此赖值时牧将导体致肺映淤血誓而不抄能进捷一步穗增加锈心排压血量扑。当PC滔WP降低供或正浸常时晒，应岁首先捉静注20扇0～30御0m川L生理军盐水钩进行损扩容稠，特轨别要秩注意湿监测铸心排易血量逐和PC历WP。紧急肚血运通重建因（一蓄）当前矿发达民国家系对于AM馒I伴CS的患筒者行娃血运凝重建面仅占27清%-威54捷%。前瞻吃性观阿察研夹究证像实早撇期血胖运重动建，派无论诉是PC哄I还是CA挠BG，均昨使AM飞I伴CS发病逃率和士病死镇率明金显下铅降。CS患者酱于症悔状出暑现后6h内行丈直接PC洲I者病障死率距最低贺，随云着血钞运重鞋建的麦时间联从0～8h逐渐狸滞后苍，远啦期病惹死率普逐渐画升高坐，但险在AM趟I后48推h内或CS发生矿后18穿h内实跃施血拢运重蜻建均配能使彩患者缴生存切获益傍。溶栓畅治疗资虽然突减少AM未I患者CS的发链生率辅，但疫对已级合并CS的患斤者疗视效差朴。紧急土血运文重建蜂（二侍）冠脉盖血流枯恢复究是CS存活顷的主乌要预赴测因严子。跑术后TI扬MI血流博达到3级、2级和0～1级，铲其病眉死率释分别黑为38笼%、55撕%和10旋0%。提示的预后凤不良间的因近素：高龄糖；收缩步压降迷低；从MI发作咸到PC铺I时间变的延僻长；病变架血管陶增多断。紧急亚血运稀重建持（三扬）AM岁I急性拨期对耽非梗票死相冤关血殖管实诸施干锅预往幼往较笛择期民治疗瓦产生动更多朽的并子发症粮。AC皆C/削AH故A指南声建议应多支态血管确病变画广泛号的CS患者释选择CA踪蝶BG，当然有手各术禁叙忌症笼或无甩手术亮条件旷时，平选择卡分期PC恢I治疗对。AM悼I伴CS的手漠术病差死率及与手筒术类廊型显徒著相姿关，最单独CA坑BG病死铜率约20唐%，同丑时行阔瓣膜桑手术钱升高洞至33盈%，同辞时修熟补室壮间隔奋高达58爹%。AC敲C/垫AH妨A指南葵建议唯早期葛血运铺重建舞适用涉于﹤75岁的CS患者阴（Ⅰ类推额荐）缘瑞和≥75岁的绞合适限患者壤（Ⅱa类推捧荐）咬。一般龙支持检治疗抗血栋栓、筑抗血券小板酷治疗迅；血液虹动力尘学不拘稳定休避免浅使用纹负性袍肌力底药和徐血管丑扩张梯剂；维持炊动脉纱血压战、血pH值、半纠正肿低钾豆血症捏、低痰镁血家症；致命立性快六速性喘心律帜失常味：直纽奉流电潜复律/除颤配后首肢选胺煌碘酮随；显著困心动剥过缓氧和高筐度AV券B：临坏时心术脏起浮搏治胡疗；血糖拿明显训升高辩的患著者应皇用予居以胰恰岛素亩治疗滤；药物衡支持蚂的中伤心环僚节：喷多巴台胺、挠多巴盗酚丁袍胺为辫主的船升压唱药和烤正性母肌力亦药。正性积肌力樱药物地高滴辛β肾上贺腺素径能激棕动剂磷酸受二酯吗酶抑隙制剂正性什肌力皆药物--地高栋辛虽然搞地高维辛对深于慢干性充友血性疫心力默衰竭临患者族有效能，但董在心读源性绸休克煤的患搭者疗纵效较表差。正性雄肌力桑药物--β肾上淋腺素尘能激英动剂β肾上创腺素需能激漠动剂副对改武善心旋源性汪休克策患者块的循价环状杠态非化常有涛效，疼也有丸很大浆的副要作用害。增加医氧耗奋量，袄加快馆心率搁，升煌高血足压；参与篇严重字的室京性或然房性题快速枪心律肺失常释。β肾上蜡腺素菌能激枪动剂极种类真：多巴劝胺；多巴可酚丁均胺；异丙妇肾上舌腺素引；去甲口肾上传腺素灭。正性蹲肌力横药物--多巴殖胺内源虚性儿赶茶酚与胺，矩在不盐同剂爬量，甜其效壳果不扫同；低剂糟量时工（小荡于4u忧g/爹Kg副.m晴in），零主要车刺激监多巴斧胺受屑体，字扩张断各种银血管班床，即最重斜要的坊是肾恳血管尼；中等步剂量扭时（4u弱g/布Kg宁.m拾in～6u评g/突Kg告.m喇in）引真起β1受体仅兴奋安，增墙加心土肌收内缩力驻；大剂榆量时阔，可嘉明显逼增加α受体日的兴盼奋性邪，引巩起周顿围血荡管收毛缩。多巴铃胺增少加心惧排血粥量，尼同时窃兴奋棒心脏凤和引悲起周客围血糟管收悦缩，渗特别温适合剪用于束休克咸患者惭的初矛始治老疗。正性芒肌力恼药物--多巴劈燕酚丁垒胺为合苍成的铺拟交料感胺惨，在姜两个乱重要掘方面换与多闷巴胺亲不同饺；一方曲面，沟它不锁引起屯肾血牺管收液缩，勤有更幅强的β2作用愉（扩晒张小跟动脉季）；另一筒方面衰，许白多有幅心源遇性休释克的肃患者搜使用这正性守肌力踏药物丑，如评多巴抵胺，格使血昨管收正缩，腐由于仙交感伤神经恋的作焦用导如致后裂负荷榴的显更著增斜加，限对这津些患情者，局合用钳多巴枕酚丁位胺和停多巴档胺，仇可改兰善心仍排血揉量而柳不影虑响动际脉压弟。正性揪肌力郊药物--异丙闻肾上掌腺素为合摆成的菊拟交婆感胺学；具有兆很强鼻的正汗性肌足力和舰正性撒频率吴作用章，引钞起氧排耗量附过渡喇增加陕和心策肌缺隙血。一般液不推盆荐用桑于心朱源性勇休克佳，除播非缓丛慢性敢心律惹失常饱时，昂可使涛用它己提高谦心率顷。正性嘉肌力皆药物--去甲艺肾上秧腺素为比逆多巴输胺更撒强的α和β1受体刷兴奋拜剂，虑对尽谷管使鲜用大秀剂量率多巴挂胺（20迫ug巴/k子g.未mi勉n以上污）仍奏为低衬血压肃的患誓者有运效。引起恶强烈级的周刷围血眨管收采缩，仗可减绢小其悟他血腰管床叼如肾鸟、四辱肢、熄肠系排膜的粘灌注少。它不恰能长做时间秤使用餐，除雹非进龄行特固殊的掏治疗逃。AA叶C/狮AH长A推荐荣去甲难肾上蕉腺素网用于菜更加惩严重旺的低匆血压杜患者钓（≤70皆mm想Hg）。正性脊肌力烟药物--磷酸展二酯默酶抑劫制剂β肾上杏腺素脂受体予兴奋封的细选胞内半介质伞是环气磷酸才腺苷哗（cA肚MP），份由受为体刺换激后斤腺苷蔽酸环惑化酶轻所产勿生。cA芦MP增加宣钙内怠流进酸细胞扒，从缩慧而增惰加收舱缩力浓。磷酸抵二酯仪酶抑敲制剂庄如米楚力农老和氨涨力农腹抑制cA弦MP被磷忆酸二轻酯酶众降解层，延凶长其廉对心息肌收情缩力萄的作岸用。在治诞疗心郊源性姥休克挣方面甩，磷溉酸二葬酯酶卧抑制葛剂不发优于β受体笔激动猛剂。血管腊扩张妇剂血管娇扩张紧（尤侮其是靠减少退后负斥荷的权小动皇脉的俭扩张承）常众为必隐要，民因为涝增加曲儿茶梦酚胺我的浓圣度最出终导包致周叉围血刃管的逮收缩民。血管周扩张竟剂也离有助振于需供要增魔加β1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